15,900 matches
-
ori de câte ori apar modificări în rata de filtrare glomerulară, la nivelul tubului proximal, sodiul reabsorbit reprezintă o fracție constantă (și nu un volum constant) din cantitatea de Na+ filtrat. Retro-controlul tubulo-glomerular este un mecanism prin care rata filtrării glomerulare și fluxul plasmatic renal se autoreglează. Originea sa se găsește la nivelul tubului distal și aparatului juxtaglomerular. Celulele maculei densa ale tubului distal sunt în conexiune cu peretele arteriolei aferente ce secretă renină și cu celulele lacisului, care se prelungesc prin mezangiumul glomerular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
II este un puternic vasoconstrictor, stimulează secreția de aldosteron și catecolamine, retenția de Na+ în tubul proximal, stimulează centrul setei. La nivel renal, Ang II provoacă vasoconstricția arteriolei aferente și a arteriolei eferente (mai accentuată pe arteriola eferentă), reducerea fluxului plasmatic renal, cu menținerea ratei de filtrare glomerulară. Aldosteronul este un hormon steroid sintetizat la nivel corticosuprarenal. Secreția este stimulată de Ang II, K+, ACTH și inhibată de hormonul natriuretic atrial. La nivel renal, aldosteronul acționează prin stimularea Na+-K+-ATP-azei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
D. Acest metabolit este cel mai activ asupra absorbției intestinale de calciu. Pe lângă numeroșii receptori pe care îi conține pentru hormonul paratiroidian și aldosteron, rinichiul participă, de asemenea, la degradarea a numeroși hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, gastrină, hormon paratiroidian). Nivelul plasmatic la unii dintre acești hormoni poate crește în cursul insuficienței renale, ca urmare a creșterii duratei lor de viață. Acest mecanism poate explica creșterea nivelului gastrinei în IRC sau diminuarea necesităților de insulină la diabetici, atunci când survine insuficiența renală. Bibliografie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de retenție azotată vor fi obligatoriu determinați, de asemenea, la toți pacienții internați, indiferent de boala sau secția în care aceștia sunt investigați. Funcția excretorie renală se determină utilizând în principal doi parametri sangvini ușor de efectuat și ieftini - ureea plasmatică și creatinina serică. Dintre aceștia, creatinina serică reflectă mai fidel funcția renală; totuși, rata de filtrare glomerulară se apreciază mai exact cu ajutorul unor formule (vezi mai jos) decât prin simpla determinare a creatininei serice. Ureea și creatinina serică fac parte
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
decât prin simpla determinare a creatininei serice. Ureea și creatinina serică fac parte din bilanțul biologic de rutină, efectuat anual de către medicul de familie, la toți pacienții înscriși pe liste, chiar și în plină sănătate aparentă. 3.1.1. Ureea plasmatică (valori normale - V.N. = 10-50 mg/dl): • Valori crescute se întâlnesc în: IRA, IRC și stări însoțite de hipercatabolism (sepsis, tratament cu corticosteroizi în doze mari etc.). • Valori reduse ale ureei sunt sugestive pentru disfuncție hepatică severă și malnutriție. în lumea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mg/dl): • Valori crescute se întâlnesc în: IRA, IRC și stări însoțite de hipercatabolism (sepsis, tratament cu corticosteroizi în doze mari etc.). • Valori reduse ale ureei sunt sugestive pentru disfuncție hepatică severă și malnutriție. în lumea anglo-saxonă, frecvent în locul ureei plasmatice se determină BUN (blood urea nitrogen = azotul ureic). Echivalența dintre uree și BUN se obține împărțind valoarea ureei plasmatice la 2,2. 3.1.2. Creatinina serică (V.N.= 0.6-1,0 mg/dl la femei, 0,8-1,3 mg/dl
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
doze mari etc.). • Valori reduse ale ureei sunt sugestive pentru disfuncție hepatică severă și malnutriție. în lumea anglo-saxonă, frecvent în locul ureei plasmatice se determină BUN (blood urea nitrogen = azotul ureic). Echivalența dintre uree și BUN se obține împărțind valoarea ureei plasmatice la 2,2. 3.1.2. Creatinina serică (V.N.= 0.6-1,0 mg/dl la femei, 0,8-1,3 mg/dl la bărbați, conversia de la mg/dl la µmoli/l se face înmulțind valoarea în mg/dl cu 88,4
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
boli cardiovasculare); proteinuria moderată poate fi singurul semn, subclinic, al unei nefropatii cu evoluție torpidă, dar cu potențial de evoluție spre insuficiență renală cronică. B. Proteinele prezente în urina normală și în cea patologică provin din trei surse majore: • proteine plasmatice filtrate în mod fiziologic sau patologic de către capilarele glomerulare și care scapă reabsorbției sau degradării la nivelul tubilor renali proximali; • proteine secretate în mod fiziologic de către celulele tubulare (de ex. proteina Tamm-Horsfall) sau pierdute în lumenul tubular datorită lezării tubulare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în alte NG (de exemplu, nefropatia membranoasă) este alterată esențialmente bariera mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în al doilea caz, albuminuria se însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă, în timp ce în SN impur, proteinuria este neselectivă. Pierderea urinară de albumină depășește capacitatea de sinteză hepatică, provocând astfel hipoalbuminemia. Pierderea urinară a unor proteine funcționale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pericardic, ascită, hidrocel) și edeme viscerale (edem al peretelui intestinal, edem cerebral, laringian, pulmonar), determinând simptome specifice legate de aceste localizări. Există două teorii principale care explică dezvoltarea edemelor în SN: Teoria clasică susține că hipoalbuminemia determină scăderea presiunii oncotice plasmatice, ceea ce induce ieșirea apei din capilare sub acțiunea gravitației și apariția edemelor declive. Scăderea volemiei stimulează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și retenția consecutivă hidro-salină, ceea ce agravează hipoalbuminemia și edemele. Această teorie a fost contrazisă de evidențierea la numeroși pacienți cu SN
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sistolice, cât și diastolice, crește semnificativ riscul apariției proteinuriei și viteza deteriorării funcției renale. 6. Dislipidemia. Hipercolesterolemia accelerează progresia ND. 5.3. Patogeneză 1. Factori genetici gena enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) - genotipul DD se asociază cu o activitate plasmatică crescută a ECA, cu un risc crescut de apariție a ND, cu o progresie mai rapidă a ND, precum și cu un efect renoprotector mai redus al IECA; gena apoE - pacienții cu DZ 2 și alele e3 și e4 au un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în puseele de boală poate ameliora prognosticul. în SHU atipic al adultului, plasmaterapia nu s-a dovedit formal eficace, spre deosebire de PTT. Cu toate acestea, majoritatea clinicienilor o recomandă, fie sub formă de transfuzii de plasmă, fie sub formă de schimburi plasmatice. Eliminarea unui eventual factor declanșator (infecții, medicamente) este crucială. Jumătate din cazuri se vindecă fără sechele. Recuperarea funcției renale este mai lentă decât recuperarea hematologică. Uneori, evoluția este către IRC terminală. Recăderile sunt mai rare decât în PTT. ALTE CAUZE
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bacteriene (boala Lyme, sifilis, tuberculoză, salmonelle, ricketsii), parazitare (malarie); • Medicamente: procainamida, fenotiazine, chinidina, hidralazina, beta-blocante, estro-progestative, interferon; • Hemopatii maligne sau tumori solide; • Altele: IRC, ciroză, sarcoidoză. 8.3.2. Fiziopatologie APL nu interacționează direct cu fosfolipide, ci cu anumite proteine plasmatice, ce se fixează pe fosfolipide anionice, precum cardiolipina sau fosfatidilserina. Dintre proteinele-țintă ale APL face parte, în primul rând, beta 2 glicoproteina I (beta2 GP I), o proteină serică formată din 5 domenii structurale, cu rol fiziologic de anticoagulant slab
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depozitarea extracelulară a unui material proteic particular (amiloidul), în majoritatea țesuturilor și organelor, ceea ce explică marea diversitate a manifestărilor clinice. Există și amiloidoze localizate (ca, de pildă, amiloidoza cerebrală din boala Alzheimer). Amiloidul este constituit din diverse proteine de origine plasmatică, cu greutate moleculară mică (5-25 kD), care au particularitatea de a forma structuri fibrilare insolubile. Fibrilele de amiloid sunt vizibile doar în microscopie electronică (ME), iar difracția cu raze X relevă o configurație beta-plisată, caracteristică. Această configurație explică puternica afinitate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu raze X relevă o configurație beta-plisată, caracteristică. Această configurație explică puternica afinitate a amiloidului pentru colorantul roșu de Congo și dicroismul său specific în lumină polarizată, verde-galben, după impregnarea cu acest colorant. Au fost identificate până în prezent 15 proteine plasmatice diferite (precursori) care pot genera amiloid, dintre care cele importante sunt: • lanțurile ușoare de Ig monoclonale (amiloidoza AL); • amiloidul seric A (SAA), al cărui nivel seric crește în bolile infecțioase și inflamatorii (amiloidoza AA); • anumite proteine mutante, care generează amiloidoze
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și nefroscintigrafia după administrare de IECA (captopril sau enalapril) - metode ce pot fi utile în diagnosticul unei SAR unilaterale și la pacienți cu funcție renală normală - sunt lipsite de acuratețe la indivizii cu SAR
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență renală acută poate fi cauzată de nefropatia interstițială acută numai atunci când tabloul clinic include: • debut prin febră, rash cutanat, concentrație plasmatică crescută de IgE, eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alte cauze de IRA (SHR reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție care expandează volumul plasmatic) și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii adiționale de diagnostic (neobligatorii): • volum urinar < 500 ml/24 ore; • sodiu urinar < 10 mEq/l; • osmolalitate urinară > osmolalitate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii adiționale de diagnostic (neobligatorii): • volum urinar < 500 ml/24 ore; • sodiu urinar < 10 mEq/l; • osmolalitate urinară > osmolalitate plasmatică; • hematii urinare < 50/HPF; • Na seric < 130 mEq/l. Rinichiul pacientului cu suferință hepatică cronică funcționează în contextul ischemiei corticale produsă de stimuli necunoscuți ce determină vasoconstricție, preferențial la nivelul corticalei renale. Cu cât suferința hepatică este mai gravă, ischemia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
foiței epiteliale pot apărea rupturi localizate și chiar necroze, cu expunerea consecutivă a membranei bazale și formarea de sinechii între ghemul glomerular și foița parietală a capsulei Bowman. în plus, la nivelul focarelor de denudație create se produce extravazarea constituenților plasmatici în interstițiu, cu declanșarea procesului inflamator: proteinele de mari dimensiuni (IgM, fibrinogen, fracțiuni ale complementului) rămân sechestrate în spațiul subendotelial, determinând formarea de depozite hialine care diminuă lumenul capilar; celulele mezangiale stimulate vor produce mai multă matrice extracelulară și citokine
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care HTA este implicată în progresia bolii renale sunt determinate de severitatea HTA sistemice, gradul cu care aceasta este transmisă la microvascularizația renală (gradul de afectare al autoreglării renale) și factorii de susceptibilitate locală la barotraumă. în condiții fiziologice, fluxul plasmatic renal (FPR) prezintă modificări minime la variații mari ale presiunii arteriale sistemice medii (PAM = 80 - 160 mmHg). Creșterea TA peste această limită conduce la vasoconstricția arteriolei aferente glomerulare pentru a menține constante FPR și presiunea capilară glomerulară. Dacă PAM >160
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii de nefroni funcționali, Ang II exercită și efecte non-hemodinamice semnificative în medierea progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea expresiei moleculelor de adeziune. Mediatorii menționați sunt responsabili de proliferarea celulelor mezangiale, creșterea sintezei proteinelor matricei extracelulare, stimularea producției de PAI-1 (plasminogen activation inhibitor-1) de către celulele musculare netede endoteliale și vasculare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
faptul că endocitoza albuminelor este limitată de inhibitorii de HMG-CoA reductază (statine) care intervin în interacțiunea dintre proteine și complexul megalin-cubilin. Acest efect inhibitor al statinelor poate fi prevenit prin co-administrarea de mevalonat (produsul de conversie a HMG-CoA). Rolul proteinelor plasmatice filtrate de nefrotoxine rămâne încă controversat, până în prezent neputându-se identifica proteinele specifice responsabile de efectele tubulotoxice. Pe de altă parte însă, efectul nefrotoxic al proteinuriei este demonstrat de studiile clinice (vezi mai jos). Mai puțin contradictorii sunt datele referitoare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițial consecutiv și finalmente, fibroza tubulointerstițială; toxicitatea tubulară directă a unor proteine (ex: complement, LDL oxidat, IGF-1, specii de fier). Rolul factorilor de creștere și al altor proteine O serie de studii au sugerat că factorii de creștere și citokinele plasmatice sunt ultrafiltrate în bolile proteinurice și pot juca un rol în lezarea tubulară: TGF-β (factor de creștere tumorală β), HGF (factor de creștere al hepatocitelor), IGF (factor de creștere insulin-like). TGF-β stimulează expresia genelor care codifică colagenul și expresia fibronectinei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
high-average transporter); cu permeabilitate medie-mică (low-average transporter); cu permeabilitate mică (low transporter). h. Obiectivele DP adecvate Doza de dializă se definește prin noțiunea de clearance, care reprezintă masa unui solvit epurată prin dializă în unitatea de timp, raportată la concentrația plasmatică (P) a acelui solvit. în practică, se recomandă determinarea clearance-urilor săptămânale ale ureei (Kt/Vuree) și creatininei (Ccreat), ca metode standard de măsurare a dozei de dializă, acestea fiind cele mai ușor de măsurat, reproductibile și corelate cu morbi-mortalitatea pacienților
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]