819 matches
-
mici decât la nediabetici. Apariția hipertrigliceridemiei la diabetici poate fi indusă prin mai multe mecanisme, dar cel mai important pare să fie datorat insulinorezistenței. Aceasta scade suprimarea normală a eliberării de acizi grași liberi (AGL) din țesutul adipos în perioada postprandială. Fluxul de AGL spre ficat crește și are loc o supraproducție de VLDL. La nediabetici, hiperinsulinismul postprandial inhibă producția excesivă de VLDL din ficat, ceea ce nu se întâmplă la diabeticul dezechilibrat. Catabolizarea lipoproteinelor bogate în trigliceride se face de către lipoprotein-lipază
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
mai important pare să fie datorat insulinorezistenței. Aceasta scade suprimarea normală a eliberării de acizi grași liberi (AGL) din țesutul adipos în perioada postprandială. Fluxul de AGL spre ficat crește și are loc o supraproducție de VLDL. La nediabetici, hiperinsulinismul postprandial inhibă producția excesivă de VLDL din ficat, ceea ce nu se întâmplă la diabeticul dezechilibrat. Catabolizarea lipoproteinelor bogate în trigliceride se face de către lipoprotein-lipază. Activitatea acesteia este scăzută la diabeticii insuficient tratați. O altă mențiune specială este că, la diabeticii dezechilibrați
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
în timp al denervării simpatice a vaselor cerebrale, ceea ce determină o reducere a perfuziei cerebrale. Hipotensiunea ortostatică este influențată de efort fizic, de anumite medicamente (antihipertensive, diuretice, antipsihotice), dar și de ritmul circadian, fiind mai pronunțată dimineața și în perioadele postprandiale. Edemele declive Apariția lor a fost explicată prin afectarea simpaticului periferic cu deprimarea răspun - sului vasoconstrictor, favorizând astfel debitul sanguin distal. Aceste anomalii pot agrava o arteriopatie preexistentă a membrelor inferioare. Infarctul miocardic indolor Nu de puține ori, infarctul miocardic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
un ghid de management pentru vârstnicii cu diabet (60). Pentru persoanele vârstnice considerate sănătoase, cu status cognitiv intact și boli cronice minore, pentru care se estimează o speranță de viață îndelungată, se recomandă: ‒HbA1c < 7,5%; ‒ glicemie à jeun sau postprandial : 90-130 mg/dl; ‒ glicemia seara la culcare: 90-150 mg/dl; ‒tensiunea arterială < 140/80 mmHg; ‒tratament cu statină în absența unor contraindicații sau intoleranțe. Pentru pacienții cu status mediu de sănătate la care coexistă mai multe boli cronice și afectarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
unor contraindicații sau intoleranțe. Pentru pacienții cu status mediu de sănătate la care coexistă mai multe boli cronice și afectarea a două sau mai multe activități zilnice, cu status cognitiv moderat afectat, se recomandă: ‒HbA1c < 8%; ‒ glicemia à jeun sau postprandial: 90-150 mg/dl; ‒ glicemia seara la culcare: 100-180 mg/dl; ‒tensiunea arterială < 140/80 mmHg; ‒pentru dislipidemie: tratament cu statină (în absența unor contraindicatii sau intoleranță). Pentru pacienții foarte complecși, cu status de sănătate foarte alterat, care primesc îngrijiri- pe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
de sănătate foarte alterat, care primesc îngrijiri- pe termen lung ori au boli în stadiul final, cu status cognitiv moderat sau sever alterat, dependen i de alte persoane pentru îngrijire zilnică, se recomandă: ‒HbA1c < 8,5%; ‒glicemie à jeun sau postprandial: 100-180 mg/dl; ‒ glicemia seara la culcare: 110-200 mg/dl; ‒ tensiunea arterială < 150/90 mmHg; ‒pentru dislipemie: potențial beneficiu al administrării statinelor (țintit pe prevenția secundară). 6.5. Tratamentul bolilor cardiovasculare 6.5.1. Tratamentul hipertensiunii arteriale Organizația Europeană de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
și glucidele. Odată absorbiți, aminoacizii sunt transportați către ficat, fie liberi în plasmă fie după captarea în hematii. Aproximativ 25% din alanină și o proporție importantă de serină, treonină, metionină, leucină, izoleucină și tirozină sunt transportate la țesuturi de către hematii. Postprandial, cea mai mare creștere a aminoacizilor se referă la cei ramificați (leucină, izoleucină și valină), întrucât ficatul preia numai o mică parte a lor. Majoritatea acestora sunt captați în mușchi pentru refacerea rezervelor proteice sau pentru oxidare. Aminoacizii ramificați reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
mușchi pentru refacerea rezervelor proteice sau pentru oxidare. Aminoacizii ramificați reprezintă circa 25% dintre aminoacizii alimentari. Ritmul de captare al acestora este relativ lent (3). Acest lucru face ca aminoacizii ramificați plasmatici să rămână la valori crescute până la 8 ore postprandial datorită funcției „de tampon” a ficatului, care îi preia lent din circulație, pentru a-i elibera ulterior, la fel de lent. Deși glutamatul și aspartatul reprezintă 25% din proteinele ingerate, ei nu apar substanțial în sângele portal, întrucât sunt utilizați în mucoasa
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
etc.) (fig. 8). În condiții de activitate fizică, cel mai mare consum energetic (50% și mai mult) are loc în mușchi pentru asigurarea contracției musculare. Principala formă de stocare glucidică este glicogenul (în special muscular-150 g și hepatic - 70 g). Postprandial numai o mică cantitate de glucoză este stocată direct în glicogen (fig. 6 și 8a), deși această cale este economicoasă (2 ml ATP per mol glucoză stocată). Cea mai mare parte din glicogenul hepatic își are originea în transformarea lactatului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
reprezenta un mecanism suplimentar de câștig ponderal și ulterior de menținere a acestuia. Existența reciclării substraturilor (prezente în procesul de stocare a carburanților) conduce la o utilizare suplimentară de ATP, care se asociază cu o producere suplimentară de căldură înregistrată postprandial și cunoscută ca „acțiunea dinamică specifică a alimentelor”. 6. Sursele de carburanți în post Stocurile de glucide sunt relativ mici și există mai ales sub formă de glicogen în mușchi (circa 150-200 g) și ficat (circa 70-100 g). Cantități mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
a glucozei sanguine de 10 g/l (de 10 sau 15 ori valoarea normală) este o creștere extremă și amenințătoare pentru viața pacientului (9). 7. Prioritățile energetice ale organismului Prima prioritate este asigurarea surselor energetice ale celulelor nervoase. În starea postprandială, necesarul energetic cerebral este asigurat numai de glucoză. În condiții de post prelungit, glucoza este asigurată prin glicogenoliză din ficat și prin gluconeogeneză din ficat și rinichi. În plus, o parte din energie este asigurată prin arderea corpilor cetonici: β-hidroxibutiric
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
generează insulinorezistență, iar celula β defectul insulinosecretor. 11. Mitocondria, metabolismul energetic și patologia degenerativă Constanța remarcabilă a compușilor biochimici din mediul intern este consecința unor „circuite de tip metabolic de tip închis”, care operează în organismul uman. Când glicemia crește postprandial, valoarea sa este adusă la normal într-o perioadă relativ scurtă de timp. Mecanismele de reglare și control reușesc să închidă circuitul biochimic, readucând glicemia la valoarea bazală (considerată și „valoarea normală”, între 60 - 100 mg/dl). În T2DM, datorită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
mai ales raportul dintre influența simpatică și parasimpatică) și volumul sistolic (reglare homometrică prin modificări de contractilitate sub control nervos și umoral și reglare heterometrică de către pre-sarcină și post sarcină). Numeroase condiții fiziologice pot determina mari creșteri ale debitului cardiac: postprandial (30%), emoții (50-100%), efort (până la 700%), temperatură crescută a mediului, sarcină. Influența frecvenței cardiace asupra debitului cardiac este un fenomen complex. Proporționalitatea este valabilă numai la prima vedere, deoarece relația menționată se bazează pe presupunerea că cele două variabile, frecvența
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
recuperarea postoperatorie lăuza va urma un program kinetic ce va ține cont de următoarele indicații metodice: ședința de kinetoterapie începe cu efectuarea unui masaj stimulant; nu se lucrează pe fond dureros; exercițiile se execută înainte de masă sau la două ore postprandial; se întrerup exercițiile dacă apar oboseală, dispnee, metroragie; se evită exercițiile cu îngreuiere; în primele trei zile se execută exerciții de conștientizare a contracției mușchilor pelvi perineali iar din a 4-a zi se încep exercițiile Kegel; se vor alterna
ASPECTE METODICO - PRACTICE ALE KINETOTERAPIEI LA DOMICILIU by Bogdan Alexandru Hagiu () [Corola-publishinghouse/Science/300_a_631]
-
vasele mari: cardiace, cerebrale sau periferice (28, 29, 32). Dacă în cursul screening-ului glicemia à jeun este > 126 mg/dl, diagnosticul de diabet trebuie confirmat prin mai multe valori glicemice à jeun crescute în zile diferite, sau prin valori glicemice postprandiale > 200 mg/dl. O anamneză atentă a acestor cazuri poate identifica două situații diferite: (a) diabet cu absența totală a simptomelor clinice; și (b) diabet cu simptome minore, neluate în seamă de către pacient (de exemplu, trezirea în cursul nopții pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
ani, când unele tehnici simple de determinare a rezistenței la insulină au fost validate prin compararea cu metodele standard (clampul normoglicemic / hiperinsulinemic) (3, 20, 42, 46). În acest sens, semnificația posibil diferită a glicemiilor crescute numai à jeun sau numai postprandial (avansată pe baza analizei în paralel a insulinemiei plasmatice și a debitului hepatic de glucoză) a stimulat interesul pentru efectuarea unor studii prospective a acestor stadii precoce ale diabetului (încadrate de unii autori nord-americani, impropriu, în categoria de „prediabet”). În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
IGF la diabet clinic, de exemplu) este mai curând rapid decât gradual (lent). Decompensarea se înregistrează mai frecvent la pacienții obezi și hiperinsulinemici. Conversia de la normal la IFG sau IGT se asociază cu o scădere a insulinemiei la 2 ore postprandial, sugerând o deteriorare rapidă a funcției β-celulare (34). Mai mult, autorii sugerează că măsurarea insulinemiei la 2 ore după o încărcare cu glucoză poate fi un bun indicator al funcției β-celulare (20). Rezultă, deci, că o urmărire atentă a istoriei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
corect prezența bolii (12, 32, 35, 46, 56). Evident, atât determinarea glicemiei cât și a HbA1c indică valori indubitabil crescute. Problema majoră de diagnostic se pune în celelalte ~ 25% din cazuri, la care atât valorile glicemice (à jeun și/sau postprandial) cât și HbA1c se află în zona cenușie a incertitudinilor. Riscul mare este ca, obsedați de cazurile de diabet diagnosticate în cursul unor mari decompensări metabolice, să neglijăm - și astfel să întârziem - diagnosticul de diabet în cazurile aparent „incerte”. Certificarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
glicemiile au început să prezinte creșteri ocazionale peste 200 mg/dl, iar HbA1c a crescut de la 6,2% la 6,7%. S-a introdus Novonorm 1 mg x 3 / zi. Glicemiile au rămas constant sub 200 mg/dl (chiar și postprandial), iar HbA1c a scăzut la 5,3%. Nu s-au înregistrat semne obiective pentru complicațiile cronice. În cursul anului 2003, la o glicemie de 145 mg/dl, insulinemia plasmatică a fost de 12,2 μU/ml. Aceste două cazuri subliniază
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
unele cazuri (cele cu debut în tinerețe), sau mai puțin (la pacienții cu debut al bolii după vârsta de 60 ani). Obiectivele tratamentului sunt redate în capitolul ..... „Obiectivele tratamentului”. Controlul metabolic (glicemic) trebuie apreciat pe baza glicemiilor à jeun sau postprandiale, sau a HbA1c. În T1DM, glicemiile trebuie repetate de câteva ori pe zi (înaintea fiecărei doze de insulină), iar HbA1c la câteva luni. La mulți pacienți cu T2DM, obținerea unui control metabolic foarte bun (HbA1c < 7%) este dificilă (38, 47
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
toleranță la glucoză normală, reprezentând trăsătura definitorie a sindromului dismetabolic. Cele mai importante sedii ale insulinorezistenței sunt țesuturile-țintă (hepatic, adipos și în special muscular), unde sunt afectatel principalele procese metabolice insulino-dependente: preluarea hepatică și musculară a glucozei din sânge, supresia postprandială a producției hepatice de glucoză, respectiv sinteza și stocarea trigliceridelor în țesutul adipos. În mod compensator față de acest defect apare hiperinsulinemia sanguină, deși există și argumente pentru ipoteza că cele două procese au determinare genetică independentă și constituie mecanisme patogenetice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
coronariană ischemică, în schimb este predictiv pentru arteriopatia periferică, pe când factorii de risc „clasici” sunt puternic predictivi pentru evenimentele coronariene la pacienții cu T1DM [227]. La pacienții non-diabetici cu sindrom dismetabolic, la care au fost demonstrate ușoare creșteri ale glicemiei postprandiale și ale HbA1c (în domeniul scăderii toleranței la glucoză), aceste alterări metabolice sunt asociate cu creșterea semnificativă a IMT [100], în timp ce la pacienții cu T1DM, HbA1c nu a fost corelabilă cu mărimea IMT [268]. Un alt studiu recent [132] a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
să fie hipostaturali, deși diferențele au fost slab semnificative. De asemenea, s-a constatat că există corelații semnificative între markerii de creștere intrauterină întârziată, respectiv malnutriția fetală, și prezența componentelor sindromului dismetabolic la vârsta adultă: IMC (p=0,004), glicemia postprandială (p=0,05) și indicele de insulinorezistență (p=0,01). Aceste rezultate demonstrează că o creștere intrauterină deficitară, evidențiabilă prin indice staturo-ponderal scăzut la naștere, se corelează semnificativ cu statură redusă la vârsta adultă și cu prevalența crescută a insulinorezistenței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
liberi (NEFA-non esterified fatty acids) în plasmă, ca efect al insulinorezistenței la nivelul țesutului adipos, tulburare ce este pusă în legătură cu disfuncția endotelială și procesul de ateroscleroză. Creșterea NEFA plasmatici are loc atât în condiții bazale (post) cât și în starea postprandială, cănd producția acestora nu este supresată de insulină datorită insulinorezistenței țesutului adipos. Studii recente [21, 184] au arătat că expunerea constantă a fibrelor musculare scheletice și a endoteliului la concentrații crescute de NEFA reduce suplimentar rata de captare tisulară a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
arătat că scăderea maximă a riscului de apariție a proteinuriei (25%) a fost obținută prin combinația optimă a terapiei hipoglicemiante cu terapia antihipertensivă. Pentru aceasta a fost necesară atingerea următoarelor obiective metabolice: glicemie a jeun între 80-130 mg/dl; glicemie postprandială între 90-180 mg/dl; evitarea glicemiilor sub 55 mg/dl și peste 180 mg/dl 4.2.3. Rolul intervenției dietetice în terapia BDR Rolul compoziției dietei de a influența funcția renală a fost recunoscut în urmă cu aproape un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]