10,559 matches
-
intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza, independent de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la inhibiția captării celulare a K+ și la hiperkaliemie. Aceasta este compensată prin diureză osmotică și kaliureză de însoțire. Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Această mișcare intracelulară a potasiului este mediată în parte de activarea sporită a Na-K ATP-azei. Perfuzia intravenoasă de catecolamine are efect
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperkaliemie. Aceasta este compensată prin diureză osmotică și kaliureză de însoțire. Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Această mișcare intracelulară a potasiului este mediată în parte de activarea sporită a Na-K ATP-azei. Perfuzia intravenoasă de catecolamine are efect difazic: creșterea imediată și tranzitorie (1-3 min.), urmată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Această mișcare intracelulară a potasiului este mediată în parte de activarea sporită a Na-K ATP-azei. Perfuzia intravenoasă de catecolamine are efect difazic: creșterea imediată și tranzitorie (1-3 min.), urmată de scăderea prelungită (1-3 ore) a kaliemiei. Efectul inițial este legat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Această mișcare intracelulară a potasiului este mediată în parte de activarea sporită a Na-K ATP-azei. Perfuzia intravenoasă de catecolamine are efect difazic: creșterea imediată și tranzitorie (1-3 min.), urmată de scăderea prelungită (1-3 ore) a kaliemiei. Efectul inițial este legat de stimularea receptorilor alfa, care
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este legat de stimularea receptorilor alfa, care pot fi antagonizați de alfa blocanți. Efectul secundar corespunde stimulării beta 2 adrenergice și este antagonizat de propranolol. • glucagonul: administrarea intravenoasă de glucagon are efect difazic: o fază precoce de hiperkaliemie (prin ieșirea potasiului din hepatocite), apoi o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adrenergice și este antagonizat de propranolol. • glucagonul: administrarea intravenoasă de glucagon are efect difazic: o fază precoce de hiperkaliemie (prin ieșirea potasiului din hepatocite), apoi o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de hiperkaliemie (prin ieșirea potasiului din hepatocite), apoi o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector ca un cation de acompaniament. Această eliberare crescută de sodiu crește schimbul Na - K și crește excreția de K+urinar. • pierderi importante de potasiu pot apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin anomalii ECG: - diminuarea undei T care poate deveni difazică sau negativă; - creșterea undei U; - creșterea în amplitudine a undei P; - prelungirea intervalului PR (vezi tabelul 1). • semnele clinice sunt mai tardive: - depleția de potasiu scade rezistența vasculară sistemică, scade sensibilitatea la efectul vasoconstrictor al angiotensinei II și vasopresinei și, prin aceste efecte, scade TA atât la normal cât și la hipertensivi; - tulburări de ritm: aritmii atriale și ventriculare, care survin mai ales pe un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]