7,431 matches
-
parțial sau total în repaos și sub acțiunea unor substanțe anticolinesterazice. ┌──────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────┐ │PARAMETRI FUNCȚIONALI │Clinic: NOTĂ: A. Afectare oculară: diplopia oculară (orizontală, │ │ │verticală sau diagonală), strabism, ptoza palpebrală. Forța tuturor celorlalți mușchi este normală. Clasa V *) Se referă la persoane cu anomalii și malformații congenitale sau contractate precoce (copilărie - adolescență), de exemplu: hipertrofii, redori, refracții musculare mutilante, care împiedică statica și locomoția. ┌──────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────┐ │PARAMETRI În funcție de rezultatul evaluă- Există un foarte mare număr de astfel de afecțiuni, dintre care cel mai frecvent întâlnite în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
și invalidante de control al comportamentului motor cu rigiditate, tremor important accentuat la mișcările voluntare (tremor de acțiune), distonii severe care în cazuri grave determină posturi distonice grave, distorsionante extrem de dureroase. e) Sindromul Prader-Willi (SPW) - disfuncție neuro-comportamentală care rezultă din anomalia cromozomului 15.SPW determină în mod caracteristic tonus muscular scăzut, statură mică, dacă nu este tratată cu hormoni de creștere, deficiențe cognitive, dezvoltare sexuală incompletă, tulburări de comportament, senzație cronică de foame, care, cuplată cu un metabolism cu consum mai
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
contractile a inimii: - Angiopatii congenitale cianogene sau necianogene operate sau neoperate cu insuficiență cardiacă cronică clinic manifestată: - DSA, DSV, Coarctație aortă Stenoză de aortă, Stenoză de arteră pulmonară asociată cu DSV, - Tetralogia Fallot, transpoziții de vase mari, - Atrezia de tricuspidă, anomalia Ebstein. - Valvulopatii: de etiologie diversă, complicate sau decompensate neoperate sau operate (protezate), contractate precoce. 3. În afectarea ritmului și conducerii cardiace: - Tulburări de ritm și de conducere persistente și severe contractate precoce (purtător de pacemaker). │ │de menținere a stării de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
avea în vedere atât efectele nefavorabile ale acestora cât și tulburările funcționale determinate de afecțiunea hematologică propriu-zisă. - În caz de transplant de măduvă osoasă, evaluarea se va face la 6 luni de la realizarea transplantului. I. EVALUAREA GRADULUI DE HANDICAP ÎN ANOMALII ALE CELULELOR HEMATOPOETICE (FUNCȚIILOR DE PRODUCERE A SÂNGELUI ȘI ALE MĂDUVEI OSOASE)* 1. Leucemii acute** *Font 8* Leucemia granulocitară cronică 3. Leucemia limfoidă cronică 4. Policitemia vera (Boala Vaquez) 5. Trombocitemia hemoragică 6. Mielofibroza cu metaplazie medulară 7. Sindromul mielo-displazic
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
concentrate de F VIII C și FvW). 5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
urogenitale operate cu recidive locoregionale sau la distanță sau inoperabile, în faze de generalizare. Capitolul 7 FUNCȚIILE NEURO-MUSCULO-SCHELETICE ȘI ALE MIȘCĂRILOR AFERENTE I. Evaluarea persoanelor cu afectarea mobilității articulațiilor și oaselor în vederea încadrării în grad de handicap* Se referă la anomalii și structuri afectate, respectiv la: 1. Afecțiuni osteo-articulare congenitale sau contractate precoce (documentele trebuie să releve debutul și evoluția afecțiunii, tratamentele de recuperare efectuate etc.): - bolile constituționale ale oaselor (de exemplu: acondrodisplazia); - malformații (de exemplu: amielia unuia sau mai multor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
Steinert și DM2) face parte tot din această categorie de boli. 3. Miopatii metabolice (boli enzimatice: în glicogenoze, boli ale metabolismului lipidic; în boli endocrine: tiroidiene, corticosteroide, paratiroidiene și deficit de vitamină D, pituitare) și toxice (medicamentoase, alte toxice). 4. Anomalii și malformații musculare congenitale, dacă împiedică statica și locomoția (de exemplu, hipertrofii, redori, refracții musculare mutilante). 5. Boli ale joncțiunii neuromusculare: miastenia gravis (mai multe forme etiologice și imunologice identificate) și sindroamele miastenice (endocrine, paraneoplazice, medicamentoase, determinate de neurotoxine din
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
parțial sau total în repaos și sub acțiunea unor substanțe anticolinesterazice. ┌──────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────┐ │PARAMETRI FUNCȚIONALI │Clinic: NOTĂ: A. Afectare oculară: diplopia oculară (orizontală, │ │ │verticală sau diagonală), strabism, ptoza palpebrală. Forța tuturor celorlalți mușchi este normală. Clasa V *) Se referă la persoane cu anomalii și malformații congenitale sau contractate precoce (copilărie - adolescență), de exemplu: hipertrofii, redori, refracții musculare mutilante, care împiedică statica și locomoția. ┌──────────────────────┬───────────────────���─────────────────────────────────┐ │PARAMETRI În funcție de rezultatul evaluă- Există un foarte mare număr de astfel de afecțiuni, dintre care cel mai frecvent întâlnite în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
și invalidante de control al comportamentului motor cu rigiditate, tremor important accentuat la mișcările voluntare (tremor de acțiune), distonii severe care în cazuri grave determină posturi distonice grave, distorsionante extrem de dureroase. e) Sindromul Prader-Willi (SPW) - disfuncție neuro-comportamentală care rezultă din anomalia cromozomului 15.SPW determină în mod caracteristic tonus muscular scăzut, statură mică, dacă nu este tratată cu hormoni de creștere, deficiențe cognitive, dezvoltare sexuală incompletă, tulburări de comportament, senzație cronică de foame, care, cuplată cu un metabolism cu consum mai
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
contractile a inimii: - Angiopatii congenitale cianogene sau necianogene operate sau neoperate cu insuficiență cardiacă cronică clinic manifestată: - DSA, DSV, Coarctație aortă Stenoză de aortă, Stenoză de arteră pulmonară asociată cu DSV, - Tetralogia Fallot, transpoziții de vase mari, - Atrezia de tricuspidă, anomalia Ebstein. - Valvulopatii: de etiologie diversă, complicate sau decompensate neoperate sau operate (protezate), contractate precoce. 3. În afectarea ritmului și conducerii cardiace: - Tulburări de ritm și de conducere persistente și severe contractate precoce (purtător de pacemaker). │ │de menținere a stării de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
avea în vedere atât efectele nefavorabile ale acestora cât și tulburările funcționale determinate de afecțiunea hematologică propriu-zisă. - În caz de transplant de măduvă osoasă, evaluarea se va face la 6 luni de la realizarea transplantului. I. EVALUAREA GRADULUI DE HANDICAP ÎN ANOMALII ALE CELULELOR HEMATOPOETICE (FUNCȚIILOR DE PRODUCERE A SÂNGELUI ȘI ALE MĂDUVEI OSOASE)* 1. Leucemii acute** *Font 8* Leucemia granulocitară cronică 3. Leucemia limfoidă cronică 4. Policitemia vera (Boala Vaquez) 5. Trombocitemia hemoragică 6. Mielofibroza cu metaplazie medulară 7. Sindromul mielo-displazic
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
proaspată congelată, crioprecipitate concentrate de F VIII C și FvW). 5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
urogenitale operate cu recidive locoregionale sau la distanță sau inoperabile, în faze de generalizare. Capitolul 7 FUNCȚIILE NEURO-MUSCULO-SCHELETICE ȘI ALE MIȘCĂRILOR AFERENTE I. Evaluarea persoanelor cu afectarea mobilității articulațiilor și oaselor în vederea încadrării în grad de handicap* Se referă la anomalii și structuri afectate, respectiv la: 1. Afecțiuni osteo-articulare congenitale sau contractate precoce (documentele trebuie să releve debutul și evoluția afecțiunii, tratamentele de recuperare efectuate etc.): - bolile constituționale ale oaselor (de exemplu: acondrodisplazia); - malformații (de exemplu: amielia unuia sau mai multor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
Steinert și DM2) face parte tot din această categorie de boli. 3. Miopatii metabolice (boli enzimatice: în glicogenoze, boli ale metabolismului lipidic; în boli endocrine: tiroidiene, corticosteroide, paratiroidiene și deficit de vitamină D, pituitare) și toxice (medicamentoase, alte toxice). 4. Anomalii și malformații musculare congenitale, dacă împiedică statica și locomoția (de exemplu, hipertrofii, redori, refracții musculare mutilante). 5. Boli ale joncțiunii neuromusculare: miastenia gravis (mai multe forme etiologice și imunologice identificate) și sindroamele miastenice (endocrine, paraneoplazice, medicamentoase, determinate de neurotoxine din
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
parțial sau total în repaos și sub acțiunea unor substanțe anticolinesterazice. ┌──────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────┐ │PARAMETRI FUNCȚIONALI │Clinic: NOTĂ: A. Afectare oculară: diplopia oculară (orizontală, │ │ │verticală sau diagonală), strabism, ptoza palpebrală. Forța tuturor celorlalți mușchi este normală. Clasa V *) Se referă la persoane cu anomalii și malformații congenitale sau contractate precoce (copilărie - adolescență), de exemplu: hipertrofii, redori, refracții musculare mutilante, care împiedică statica și locomoția. ┌──────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────�� │PARAMETRI FUNCȚIONALI │Teste biometrice și musculare │ │ │Dinamometrie pentru aprecierea forței musculare - în │ │ │funcție de localizare și tipul de sechelă │ │ │Scale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
și invalidante de control al comportamentului motor cu rigiditate, tremor important accentuat la mișcările voluntare (tremor de acțiune), distonii severe care în cazuri grave determină posturi distonice grave, distorsionante extrem de dureroase. e) Sindromul Prader-Willi (SPW) - disfuncție neuro-comportamentală care rezultă din anomalia cromozomului 15.SPW determină în mod caracteristic tonus muscular scăzut, statură mică, dacă nu este tratată cu hormoni de creștere, deficiențe cognitive, dezvoltare sexuală incompletă, tulburări de comportament, senzație cronică de foame, care, cuplată cu un metabolism cu consum mai
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
contractile a inimii: - Angiopatii congenitale cianogene sau necianogene operate sau neoperate cu insuficiență cardiacă cronică clinic manifestată: - DSA, DSV, Coarctație aortă Stenoză de aortă, Stenoză de arteră pulmonară asociată cu DSV, - Tetralogia Fallot, transpoziții de vase mari, - Atrezia de tricuspidă, anomalia Ebstein. - Valvulopatii: de etiologie diversă, complicate sau decompensate neoperate sau operate (protezate), contractate precoce. 3. În afectarea ritmului și conducerii cardiace: - Tulburări de ritm și de conducere persistente și severe contractate precoce (purtător de pacemaker). │ │de menținere a stării de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
avea în vedere atât efectele nefavorabile ale acestora cât și tulburările funcționale determinate de afecțiunea hematologică propriu-zisă. - În caz de transplant de măduvă osoasă, evaluarea se va face la 6 luni de la realizarea transplantului. I. EVALUAREA GRADULUI DE HANDICAP ÎN ANOMALII ALE CELULELOR HEMATOPOETICE (FUNCȚIILOR DE PRODUCERE A SÂNGELUI ȘI ALE MĂDUVEI OSOASE)* 1. Leucemii acute** *Font 8* Leucemia granulocitară cronică 3. Leucemia limfoidă cronică 4. Policitemia vera (Boala Vaquez) 5. Trombocitemia hemoragică 6. Mielofibroza cu metaplazie medulară 7. Sindromul mielo-displazic
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
concentrate de F VIII C și FvW). 5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]