7,399 matches
-
de virus de risc scăzut (HPVlr) și înalt (HPVhr) care pot explica diferențele în biologia și oncogenitatea lor. Aceste deosebiri sunt relevante la nivelul relației virus - răspuns imun nespecific al gazdei. De exemplu, proteinele timpurii E6 și E7 inhibă căile interferonului de tip I, dar acest efect este specific tipului de virus (O’Brien P.M., Campo M.S., 2003). E6 HPV16 se leagă și inactivează funcția factorului de transcripție IRF-3, cu rol important în reglarea genelor IFN-alfa și IFN-beta. Inhibiția răspunsului imun
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
inactivează funcția factorului de transcripție IRF-3, cu rol important în reglarea genelor IFN-alfa și IFN-beta. Inhibiția răspunsului imun nespecific nu se produce cu E6 de la HPVlr (HPV6) și de la alte papilomavirusuri benigne. E6 HPV18 poate inhiba calea de activare a interferonului mediată de Jak-STAT. Această interacție se produce, de asemenea, cu E6 HPV16 și este mai puțin extinsă cu E6 HPV11. În concluzie, proteina E6, a virusurilor cu risc crescut - dar nu a celor de risc scăzut - poate inhiba selectiv răspunsul
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
de Jak-STAT. Această interacție se produce, de asemenea, cu E6 HPV16 și este mai puțin extinsă cu E6 HPV11. În concluzie, proteina E6, a virusurilor cu risc crescut - dar nu a celor de risc scăzut - poate inhiba selectiv răspunsul la interferon. Din contră, efectul E7 asupra căii interferonului nu pare a fi diferită între tipurile de risc scăzut și crescut. Anularea efectelor antivirale ale IFN-alfa este mediată similar de proteina E7 a ambelor tipuri (Koutsky L.A. și Kiviat N.B., 1999). Infecțiile
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
asemenea, cu E6 HPV16 și este mai puțin extinsă cu E6 HPV11. În concluzie, proteina E6, a virusurilor cu risc crescut - dar nu a celor de risc scăzut - poate inhiba selectiv răspunsul la interferon. Din contră, efectul E7 asupra căii interferonului nu pare a fi diferită între tipurile de risc scăzut și crescut. Anularea efectelor antivirale ale IFN-alfa este mediată similar de proteina E7 a ambelor tipuri (Koutsky L.A. și Kiviat N.B., 1999). Infecțiile simultane cu mai multe genotipuri HPV depășesc
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Kolff, medic american de origine olandeză. în 1952 - 1953, cardiologul american Paul Maurice Zoll și chirurgul, tot american, William Chardack realizează stimulatoare cardiace electrice. În 1980 se dezvoltă ecografia. Biofizica e în cooperare competițională cu biochimia. în 1957 este descoperit interferonul, substanță produsă de anumite celule și sintetizabilă = citocina, cu proprietăți antivirale și anticanceroase, stimulatoare a sistemului imunitar, descoperire datorată englezilor Alick Isaacs și Lindemann. Doar după numai doi ani (1959) este descoperit cortizonul. Canceroșii, deocamdată așteaptă cu încredere și își
Istoria medicinei by Cristina Ionescu () [Corola-publishinghouse/Science/1246_a_2372]
-
particulele depuse la acest nivel sunt captate de macrofage, cu rol de epurare a particulelor prin fagocitoză. Ca mijloace de apărare suplimentare, la nivelul secrețiilor bronșice și în surfactant există compuși cu acțiune nespecifică asupra microorganismelor inhalate (lizozimul, esterazele, kalicreina, interferonul), precum și anticorpi sintetizați de către celulele imunocompetente din această arie ; plămânul este capabil să secrete imunoglobuline în mucusul bronșic (în special IgA); cu rol important în fenomenele de apărare antimicrobiană. 19.4. Funcțiile metabolice ale plămânului Plămânul are importante funcții metabolice
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
42 la marii fumători. Alte două SNP studiate ale XRCC3 nu au o asociere semnificativă cu riscul de CP [51]. POLIMORFISMUL CITOKINELOR ȘI FACTORILOR DE CREȘTERE Citokinele În adenocarcinomul pancreatic s-au descris nivele serice crescute ale TNF-α și ale interferonului gama, care s-au presupus a fi datorate polimorfismelor genetice -308G/ A TNF-α și - 874 A/T INF-γ Cercetările în acest sens nu au evidențiat o distribuție diferită a celor două polimorfisme în CP și pancreatita cronică și nici asocierea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
induc o deschidere temporară a desmozomilor dintre două celule endoteliale adiacente. Lipsa de continuitate a pereților permite exsudația plasmei, emigrarea extravasculară a leucocitelor și difuzarea în țesuturi a unor substanțe plasmatice că: factori ai coagulării, componenți ai complementului, anticorpi, interleukine, interferoni, etc. Rezultă tumefacția (edemulă și exsudatul inflamator bogat în fibrina. - Stadiul celular corespunde invaziei în focarul inflamator a diferitelor celule emigrate din microcirculația locală. Se prelungește până la stadiul proceselor de reparație. Fiziologic se produce încetinirea curentului sanguin, creșterea vâscozității sângelui
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
monocitul cât și histiocitul sunt activați de numeroși și diferiți constituenți bacterieni, virali, parazitari, fracțiuni ale complementului, proteine diverse , produși din degradarea fibrinei, etc.. După activare aceste celule se transformă în macrofage, adevărate uzine de sinteză și secreție de: interleukine, interferoni, chemokine, IOAN PAUL82 factori de creștere hematopoietici, etc., factori biologic activi ai diferitelor faze ale procesului inflamator. Monocitele, așa cum am subliniat anterior, sunt membri imaturi ai sistemului monocitar - macrofagic și au că precursori monoblaștii măduvei osoase, care se transformă în
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
după Bochsler și Slauson, 2002; Haringman și colab.2004Ă Interleukine: ÎL - 1 alfa, ÎL - 1 beta, ÎL - 4, ÎL - 6, ÎL - 10, ÎL - 12, ÎL - 15, ÎL - 18, TNF alfa Chemokine: CCL3 fost MIP-alfa, CCL4 fost MIP-beta, CXCL8 fost ÎL-8 Interferoni: IFN alfa și beta; NU gamma Factori de creștere hematopoetici: G-CSF, GM-CSF, M-CSF Alți factori: HGF, prostaglandine, leucotriene, NO2, PAF Legenda: ÎL - 1 = interleukina 1; MIP = proteinele inflamatorii ale macrofagelor; INF = interferon; CSF = factorul de stimulare a formării coloniilor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
MIP-alfa, CCL4 fost MIP-beta, CXCL8 fost ÎL-8 Interferoni: IFN alfa și beta; NU gamma Factori de creștere hematopoetici: G-CSF, GM-CSF, M-CSF Alți factori: HGF, prostaglandine, leucotriene, NO2, PAF Legenda: ÎL - 1 = interleukina 1; MIP = proteinele inflamatorii ale macrofagelor; INF = interferon; CSF = factorul de stimulare a formării coloniilor; GM = factorul granulocitar monocitar; HGF = factorul de creștere al hepatocitelor; NO2 = oxidul nitric; PAF = factorul de activare plachetară. Macrofagele tisulare se pot divide în alte macrofage, deci se multiplică local sau formează celule
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
E stimulată de către ÎL - 4; produce proliferarea celulelor B activate cât și proliferarea, maturarea și activarea granulocitelor eozinofile. Este cofactor cu ÎL-6 la sinteză de Ig A. Interleukina - 6 ÎL-6 este cunoscută și ca factor de creștere al plasmocitomului (PCT-GFĂ; interferon beta 2 (IFN beta 2Ă; factor de stimulare al celulelor B (BSF-2Ă; factor de diferențiere al celulelor B. Este produsă de macrofagele activate , celulele Ț și B, mastocite, celule endoteliale vasculare, fibroblaste, keratinocite și celule mezangiale. Induce creșterea plasmocitoamelor, sinteză
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
unor citokine de către celulele Th2. Interleukina - 23 ÎL-23 este membră a familiei ÎL-12 și este produsă de celulele dendritice activate. Are proprietăți similare cu ÎL-12. Totuși dacă ÎL-12 stimulează celulele Th1 naive, ÎL-23 stimulează celulele Th1 cu memorie. Produce interferon gamma. Interleukina - 24 ÎL-24 este membru al Familiei ÎL-10 împreună cu ÎL-19 și ÎL-20. Este produsă de monocite și celulele Th2. Blochează celulele canceroase din ficat și inhiba vascularizarea tumorilor (Wei-Yu Chen și colab., 2005Ă. Interleukina - 25 ÎL-25 este sinonima cu
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
ÎL-28A și ÎL-28B, cu analogie de 96%. Expresarea moleculei ÎL-28A este asociată cu intensificarea răspunsului imunitar antiviral, iar ÎL-28B cu scăderea acestei activități. Interleukina - 29 ÎL-29 are o structură omoloaga cu ÎL-28 în proporție de 81%. Are activitate antivirala inferioară interferonului de tip 1. Interleukina - 30 ÎL-30 este o componentă a ÎL-27 și acțiunile lor sunt asemănătoare. Se constată în celulele dendritice activate prin LPS. Acționează asupra celulelor TCD4 și este implicată în promovarea creșterii celulelor Th1. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 105
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
formată din CD62E, CD62L și CD62P. CD63 O glicoproteină puternic exprimată pe trombocite, monocite și slab pe celulele Ț, B și pe granulocite. CD64 Numit și FcyRI este receptor IgG de înaltă afinitate expresat pe monocite și granulocite stimulate de interferon. Joacă rol cheie în citotoxicitatea celulară dependența de anticorpi. CD65 Ceramid-dodecazaharid exprimat pe granulocite și monocite. CD66 O fosfoproteină puternic exprimată pe granulocite după activare. CD66e Numit și antigen carcinoembrionic este expresată în cantități mari de celulele intestinale maligne. Este
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
373, 6511, 261-264, 1995; Kiemer A.K., Vollmar A.M. - Ann. Rheum. Dis., 60, 68- 70, 2001; Kogut M.M. - Avian Pathology, 29, 395-404, 2000; Kydd J. și colab. - Vet. Immunology and Immunopathology, 42, 1, 3-60, 1994; Liebert M.A. - Journal of Interferon and Cytokine research, 22, 10671068, 2002; Liebler E.M. și colab. - Am. J. Vet. Res., 56, 6, 725-730, 1995; Lin G. și colab. - Journal of Biological Chemistry, 269, 1, 77, 85, 1994; Linikart S.D. și colab. - Arthritis Research and Therapy, 5
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/279216_a_280545]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone, Aubagio) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă
EUR-Lex () [Corola-website/Law/279322_a_280651]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278143_a_279472]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/276685_a_278014]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278630_a_279959]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278693_a_280022]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/275731_a_277060]
-
de reacții secundare severe sau greu de tolerat sub tratament; c.3) scăderea complianței bolnavului sub un anumit tratament imunomodulator; c.4) schimbarea formei clinice evolutive sub un anumit tratament imunomodulator; c.5) apariția tulburărilor depresive la pacienți tratați cu interferon (pot fi tratați cu Copaxone); c.6) scăderea eficienței clinice sub tratament cu un imunomodulator de linia I (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia, Copaxone, Aubagio) și cel puțin două recăderi în ultimul an necesită inițierea tratamentului cu Tysabri (cu respectarea riguroasă
EUR-Lex () [Corola-website/Law/279894_a_281223]