274 matches
-
realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu vor fi înlocuite prin administrare intravenoasă sau orală; în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu vor fi înlocuite prin administrare intravenoasă sau orală; în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt de 200-400 mmol; oprirea tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să accentueze pierderile urinare de K și deci hipokaliemia; soluții acidifiante: clorhidrat de arginină; suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi (suprarenalectomie în adenomul adrenal sau tratamentul sindromului Cushing) sau tratament simptomatic cu spironolactonă (la pacienții cu hiperplazie bilaterală adrenală). - tratamentul alcalozelor metabolice la pacienții cu supraîncărcare volemică și la cei cu insuficiență renală este complex. Hemodializa standard sau dializa peritoneală sunt mai puțin utile, deoarece concentrația de alcali în baia de dializă este de 35-40 mmol/l. în insuficiența renală se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
continuă SLED (slow low-efficiency dialysis) cu bicarbonatul din dializat ajustat la 23 mmol/l. în situațiile amenințătoare de viață se poate folosi HCl diluat (0,1 N HCl) în unitățile de terapie intensivă în scopul de a reduce (HCO3-). 4. ALCALOZA RESPIRATORIE Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primară este tulburarea acido bazică inițiată de reducerea presiunii CO2 în fluidele corpului și este consecința unei hiperventilații alveolare cu eliminarea de CO2 peste cantitatea produsă. Secundar se produce scăderea bicarbonatului plasmatic. în hiperventilațiile acute
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
slow low-efficiency dialysis) cu bicarbonatul din dializat ajustat la 23 mmol/l. în situațiile amenințătoare de viață se poate folosi HCl diluat (0,1 N HCl) în unitățile de terapie intensivă în scopul de a reduce (HCO3-). 4. ALCALOZA RESPIRATORIE Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primară este tulburarea acido bazică inițiată de reducerea presiunii CO2 în fluidele corpului și este consecința unei hiperventilații alveolare cu eliminarea de CO2 peste cantitatea produsă. Secundar se produce scăderea bicarbonatului plasmatic. în hiperventilațiile acute intervine compensarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Paris 2005 Palmer BF, Alpern R. Normal acid-base balance and metabolic acidosis. In: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003 Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Acidoza/alcaloza respiratorie Normal PaCO2 este menținută între 39 și 41 mmHg prin ventilație. Ventilația este reglată prin: chemoreceptorii cerebrali sensibili PaCO2, PaO2 și pH chemoreceptorii arteriali, mecanoreceptorii pulmonari Acidoza și alcaloza respiratorie sunt secundare unei anomalii primitive la nivelul aparatului respirator
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Acidoza/alcaloza respiratorie Normal PaCO2 este menținută între 39 și 41 mmHg prin ventilație. Ventilația este reglată prin: chemoreceptorii cerebrali sensibili PaCO2, PaO2 și pH chemoreceptorii arteriali, mecanoreceptorii pulmonari Acidoza și alcaloza respiratorie sunt secundare unei anomalii primitive la nivelul aparatului respirator: Hipoventilație Hiperventilație Acidoză respiratorie Hipercapnie acută: obstrucția căilor aeriene depresie respiratorie (morfină, hipnotice, leziune nervoasă) afectare neuro-musculară (miastenie, Guillain-Barré) boli restrictive (pneumopatie, pneumotorax) Hipercapnie cronică: BPOC, sindrom de apnee - somn
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
respirator: Hipoventilație Hiperventilație Acidoză respiratorie Hipercapnie acută: obstrucția căilor aeriene depresie respiratorie (morfină, hipnotice, leziune nervoasă) afectare neuro-musculară (miastenie, Guillain-Barré) boli restrictive (pneumopatie, pneumotorax) Hipercapnie cronică: BPOC, sindrom de apnee - somn, obezitate boala Charcot boli restrictive (fibroză pulmonară, deformări toracice) Alcaloza respiratorie Hipocapnie acută: hipoxie +++, anxietate, durere, sepsis AVC, infecție neurologică intoxicație cu aspirină embolie pulmonară edem pulmonar acut Hipocapnie cronică: altitudine mare insuficiență hepatică cronică sarcină afecțiuni ale SNC Semne de hipercapnie acută: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență Semne de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hipocapnie cronică: altitudine mare insuficiență hepatică cronică sarcină afecțiuni ale SNC Semne de hipercapnie acută: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență Semne de hipercapnie cronică: semne puține, dar HCO3este crescut în mod cronic, nu se face corecție brutală din cauza riscului de alcaloză metabolică Semne de hipocapnie acută: - risc de aritmii, parestezii, crampe, sincopă, convulsii Semne de hipocapnie cronică: - simptome minore, bicarbonatul scade cronic, nu se face corecție brutală Tratamentul este în principal etiologic. Se asociază oxigenoterapia și ventilația artificială. în caz de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamente. în general, complicațiile asociate plasmaferezei sunt clasificate în trei categorii: complicațiile accesului vascular: hematom, pneumotorax, hemoragie retroperitoneală; complicațiile procedurii in sine: hipotensiune arterială, hemoragii, reacții alergice (la etilen oxid), tulburări de ritm; complicațiile legate de anticoagulare: hipocalcemie severă și alcaloză metabolică (induse de utilizarea citratului). Complicațiile cele mai frecvente ale plasmaferezei sunt reacțiile alergice (0-12 %), hipotensiune arterială, reacții vaso-vagale (0-12 %), reacții febrile (1-18 %), hipocalcemie simptomatică (0-9 %), aritmii (3 %), intoxicație cu citrat (foarte rară). Funcție de tipul de complicație, tratamentul este diferit
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]