96 matches
-
a unor factori de creștere de către macrofage și celulele mezangiale, ca IL-1 și TNF-a, și expresia de molecule procoagulante și proinflamatoare de către celulele endoteliale, precum trombomodulina. Rezultă promovarea coagulării, a inflamației și a stresului oxidativ. AGE au un efect aterogen specific, prin interacțiunea cu un receptor AGE de pe celula endotelială, ce are drept consecință creșterea expresiei de molecule de adeziune și factori chemotactici pentru monocite [Makita et al., 1991; Schwedler et al., 2002]. În cazul diabetului tip 2, cu sau
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
LDL (tip IIa), în aproximativ 1/3 din cazuri, sau numai a VLDL (tip IV), în 7% din cazuri [Joven et al., 1990]; compoziția anormală a LDL, bogate în trigliceride și în LDL mici și dense (sdLDL), fracțiunile cele mai aterogene; creșterea variabilă a trigliceridelor, serul putând fi clar, opalescent sau chiar lăptos; creșterea constantă a colesterolului total și a LDL-colesterolului; creșterea apolipoproteinei B (apo-B), paralelă cu LDL-colesterolul; HDL variabil, de la scăzut la ușor crescut și cu modificări de compoziție: fracția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
un deficit relativ de apo-C II (un activator al enzimei). (4) Reducerea funcției receptorului LDL. (5) Creșterea sintezei de HDL3 și un defect în sinteza HDL2. Pe de altă parte, tratamentul corticosteroid, frecvent folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
relativ de apo-C II (un activator al enzimei). (4) Reducerea funcției receptorului LDL. (5) Creșterea sintezei de HDL3 și un defect în sinteza HDL2. Pe de altă parte, tratamentul corticosteroid, frecvent folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența, inflamația, disfuncția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența, inflamația, disfuncția endotelială [Dogra et al., 2002]. Animalele cu SN indus experimental dezvoltă leziuni ateromatoase [Dairou et al., 1998]. La pacienții cu SN, Berlyne și Mallick au raportat, în 1969, patru cazuri de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
este o trăsătură aproape constantă în sindromul nefrotic, direct proporțională cu severitatea acestuia, având multiple mecanisme patogenice. Alterările lipidice se caracterizează prin hipercolesterolemie totală și hiper-LDL-colesterolemie, hipertrigliceridemie, creșterea sdLDL și a Lp(a). Aceste anomalii lipidice sunt, toate, recunoscute ca aterogene în populația generală, dar riscul cardiovascular al dislipidemiei este dificil de apreciat la pacienții cu sindrom nefrotic, în absența studiilor mari, prospective. Tratamentul hiperlipidemiei constă, în primul rând, în tratamentul nefropatiei cauzale, dar dieta și medicația hipolipemiantă (în special statinele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
diureza restantă ori alte complicații ale uremiei (anemia, osteodistrofia, neuropatia). Clinic, lipsesc semnele de depozite lipidice extravasculare (arc cornean, xantelasme, xantoame). Toate componentele acestui profil lipidic (resturile de VLDL, IDL și sd-LDL crescute, HDL-colesterolul scăzut) reprezintă, fiecare în parte, factori aterogeni independenți [Weintraub et al., 1992; Gardner et al., 1996; Griffin et al., 1994]. Există mai multe ipoteze privind cauzele și aterogenitatea dislipidemiei din IRC: 1. Creșterea sintezei de apoB [Kasiske et al., 1991]. 2. Reducerea catabolizării VLDL de către enzimele lipolitice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
1992] și la creșterea activității proteinei de transfer a esterilor de colesterol (CETP) [Bories et al., 1982; Jung et al., 1980; Mendez et al., 1988], care crește transferul esterilor de colesterol de la HDL la LDL și VLDL, fiind un factor aterogen recunoscut [Morton et al., 1982]. 5. Creșterea peroxidării lipidelor plasmatice [Lucchi et al., 1993; Maggi et al., 1994], al cărei mecanism nu este elucidat. 6. Acumularea și aterogenitatea crescute ale sdLDL, explicate prin (a) scăderea afinității acestora pentru receptorul LDL
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de colesterol și determină de asemenea creșterea mortalității [Corti et al., 1997; Ritz et al., 1996]. Fenomenul poate limita relevanța unor studii care urmăresc relația colesterol-boală vasculară-mortalitate [Baigent et al., 2000]. Evaluarea dislipidemiei în practica curentă Dat fiind profilul lipidic aterogen complex, caracteristic pacienților HD, evaluarea riscului cardiovascular la această populație ar necesita analize biochimice mai sofisticate decât simpla măsurare a nivelului colesterolului total și a LDL-colesterolului. Din păcate, dozarea tuturor lipoproteinelor (resturi de VLDL, IDL, sdLDL) nu este accesibilă laboratoarelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
inflamația sunt necesare înainte de a se putea formula recomandări cu privire la indicațiile tratamentului pentru creșterea HDL. Dislipidemia la pacienții cu dializă peritoneală Față de pacienții HD, pacienții cu dializă peritoneală (DP) prezintă un profil lipidic diferit, într-o oarecare măsură, și mai aterogen [Avram et al., 1989; Lindholm et al., 1986; Horkko et al., 1994; Webb et al., 1995; Siamopoulos et al., 1995; Llopart et al., 1995], caracterizat prin colesterol total și LDL-colesterol mai crescute și HDL-colesterol mai scăzut [Avram et al., 1989
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
lipidice sunt foarte frecvente la pacienții cu IRC, având numeroase mecanisme patogenice. Profilul sangvin la pacienții hemodializați se caracterizează nu atât prin hipercolesterolemie, cât prin hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, creșterea sdLDL și a Lp(a) toate acestea fiind, fiecare în parte, aterogene. Pacienții cu dializă peritoneală au, în schimb, mai frecvent hipercolesterolemie. Ca și în cazul altor factori de risc, la pacienții uremici, studiile privitoare la relația dintre dislipidemie și afectarea cardiovasculară sunt puține la număr, de mică anvergură și cu rezultate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
pentru LDL-colesterol. Ciclosporina A este o substanță lipofilă, care se poate fixa în particulele de LDL, perturbând interacțiunea acestora cu receptorul lor specific. în plus, ciclosporina A inhibă sinteza acizilor biliari, ceea ce contribuie la hipercolesterolemie [Wanner et al., 1995]. Riscul aterogen în populația generală, riscul cardiovascular legat de hiperlipidemie (hipercolesterolemie) este bine cunoscut. Aterogenitatea dislipidemiei la pacienții cu TR este probabilă, dar studiile existente sunt prea mici pentru a fi concludente [Covic et al., 2002]. Unele au evidențiat o corelație pozitivă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Hiperlipidemia este frecventă la pacienții cu transplant renal, având cauze legate de factori fiziologici, patologici sau iatrogeni. Hipercolesterolemia este mai frecventă decât la pacienții HD. Cercetarea lipidogramei este indicată de două ori în primul an post-TR și apoi anual. Riscul aterogen al dislipidemiei la pacienții cu TR este presupus, deși nu există dovezi directe. Tratamentul se bazează pe principiile cunoscute din ghidurile ce se adresează populației generale: reducerea LDL-colesterolului sub 130 mg/dl sau sub 100 mg/dl, în funcție de nivelul de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
al., 1995], în timp ce altele nu au demonstrat acest lucru [Bachmann et al., 1995; Koch et al., 1997]. Un grup de izoforme cu masă moleculară mică ale apo(a) [LMW apo(a)] a fost identificat ca un important factor de risc aterogen în populația generală [Kraft et al., 1996; Klausen et al., 1997; Wild et al., 1997]. La pacienții hemodializați, izoformele LMW apo(a) au fost de asemenea asociate cu un risc crescut de boală aterosclerotică coronariană [Bachmann et al., 1995; Kronenberg
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
cu rata mortalității cardiovasculare și generale [Nygard et al., 1997; Stehouwer et al., 1999]. Nu au fost încă studiate efectele reducerii terapeutice a homocisteinemiei asupra parametrilor structurali și funcționali arteriali ori asupra morbi-mortalității cardiovasculare. Mecanismele angiotoxicității homocisteinei Homocisteina exercită efecte aterogene și protrombotice, care ar putea explica creșterea riscului vascular la indivizii cu hiperhomocisteinemie. Pe plan histologic, în hiperhomocisteinemiile genetice s-au observat diverse anomalii vasculare: îngroșare intimală, ruptura limitantei elastice, hipertrofie musculară netedă și trombi ocluzivi [Rolland et al, 1995
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică joacă un rol direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și Mancini, 2002]. Citokinele proinflamatoare, ca IL-1 și TNF-a, și proteinele de fază acută, precum
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
biocompatibile, high-flux, high-efficiency, este preferabilă. Biocompatibilitatea și aterogeneza Activarea sistemului imun, ca urmare a bioincompatibilității, determină efecte proaterogene, prin creșterea stresului oxidativ și alterarea profilului lipidic. Membranele de dializă pot determina activarea metabolismului oxidativ leucocitar, care este considerat un factor aterogen. Această proprietate a fost observată pentru membranele celulozice low-flux, ca și pentru membranele AN69, dar nu și pentru cele de celuloză substituită cu vitamina E, acrilonitril, polisulfonă sau polimetilmetacrilat. Membranele de celuloză substituită cu vitamina E ar putea avea proprietăți
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
asemenea, cantitativ cu alți factori de risc vascular, precum colesterolemia, vârsta, tensiunea arterială medie și intoleranța la glucoză [Böger et al., 1997; Miyazaki et al., 1999]. Mai mult, nivelul plasmatic al ADMA se corelează semnificativ și independent de alți factori aterogeni cu grosimea intimă-medie carotidiană, măsurată ecografic. Aceasta înseamnă că ADMA ar putea fi nu doar un indicator, ci chiar un factor cauzal al aterosclerozei [Cooke, 2000]. ADMA la pacienții renali Vasodilatația NO-dependentă este redusă la pacienții cu insuficiență renală cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
și că scăderea sensibilității la insulină nu este secundară microalbuminuriei. De asemenea, s-a observat rudele de gradul I nediabetice ale pacienților cu diabet zaharat tip 1 au prezentat un grad înalt de insulinorezistență și profil lipidic seric cu risc aterogen crescut. În sfârșit, s-a observat că mutația punctiformă a fragmentului RsaI de pe gena receptorului insulinei este puternic asociată cu proteinuria rapid progresivă la pacienții cu diabet zaharat tip 1. Faptul că există o predispoziție individuală la nefropatie diabetică, indiferent
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de cumularea unui număr mare de anomalii metabolice, hemodinamice și morfologice la pacienții diabetici cu activitate crescută a sistemului de contra-transport dar fără proteinurie (14, 22). Aceste aspecte anormale includ: controlul metabolic precar, sensibilitate scăzută la insulină, profil lipidic seric aterogen, creșterea reabsorbției sodiului în tubul proximal, creșterea GFR, creșterea grosimii peretelui ventricului stâng și creșterea dimensiunilor renale. Substratul activării contratransportorului în mediul diabetic nu este încă bine precizat. Deoarece activitatea sistemului de contra-transport se determină prin măsurători in vitro, rezultatele
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
arterial. Activitatea SIRT1 este crescută de fluxul laminar comparativ cu fluxul turbulent, având ca efect inhibarea expresiei receptorului AT1 și scăderea consecutivă a tonusului parietal arterial și a tensiunii arteriale. Deoarece receptorul AT1 este implicat în unele etape ale procesului aterogen, cum ar fi stresul oxidativ vascular și disfuncția endotelială, este plauzibil ca sirtuinele să influențeze îmbătrânirea cardiovasculară prin acest mecanism (16). Sirtuinele par să aibă efecte benefice și în reglarea metabolismului lipidic și glucidic, fiind capabile să activeze β oxidarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
adeziune (VCAM 1) și a macrofagelor, prin scăderea expresiei receptorilor scavenger și a producției de TNF α. Studiile de epidemiologie afirmă că un nivel plasmatic scăzut al adipo- nectinei se corelează cu istoricul familial pozitiv pentru boala coronariană, cu dislipidemia aterogenă, cu statusul de insulino rezistență/hiperinsulinism la pacienții cu DZ tip 2 sau cu obezitatea, fiind implicată în patogeneza bolii cardiovasculare la aceste categorii (3). Unele studii au relevat că la pacienții vârstnici și la cei cu risc cardiovascular înalt
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
4. Combaterea factorilor de risc (dislipidemie, fumat, hipertensiune arterială, supragreutate, mod de viață sedentar etc.). 5. Profilaxia infecțiilor și a endocarditei infecțioase (antibiotice) la infecții intercurente sau manopere diagnostice sau terapeutice invazive. 6. Monitorizarea periodică (la 3 luni) a profiluluui aterogen al pacientului (colestrol total, HDL, LDL, trigliceride, lipemie etc.), recomandarea măsurilor profilactice și curative adecvate. Există dovezi clare din numeroase studii clinice asupra beneficiului terapiei cu hipocolestrolemiante. Profilaxia secundară se efectuează cu modificări de regim alimentar (hipocaloric, fără grăsimi) și
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
inflamației. Circulă în plasma legată de LDL. Teoretic are pe de o parte efect protector prin hidroliza factorului activator plachetar și astfel diminua tendința procoagulantă iar pe de altă parte hidrolizează LDL oxidat în fragmente mai mici care sunt mai aterogene și produce lisolecitina care are proprietăți proinflamatorii. Nivelul fosfolipazei A2 asociată fosfolipidelor se corelează pozitiv cu riscul de evenimente coronariene (166). Fosfolipaza A2 asociată fosfolipidelor pare să fie un nou factor de risc pentru boala coronariana aterosclerotică independent de alți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]