96 matches
-
particulelor bogate în trigliceride mai mult decât într-o creștere a dimensiunilor lor. Creșterile LDL în sindromul dismetabolic au fost raportate numai ocazional, motiv pentru care am preferat să nu îl analizăm, pentru a nu complica și mai mult mecanismele aterogene care operează la acești pacienți. Se știe numai că în diabetul zaharat sunt crescute particulele LDL mici și dense, care prin suprafața lor mare de contact sunt supuse mai ușor oxidării. 14. Insulinorezistența și hipertensiunea arterială Există numeroase date epidemiologice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
primelor leziuni aterosclerotice vasculare. În prezența lipidelor plasmatice crescute (așa cum se întâmplă în sindromul plurimetabolic) depozitele lipidice din peretele arterelor vor fi mult crescute. În acest proces, un rol ar putea juca și concentrația plasmatică crescută a proinsulinei. Un efect aterogen al hiperinsulinismului asupra peretelui vascular este și acela al migrării celulelor musculare netede din tunica medie în intimă. Aceasta explică îngroșarea acestei componente vasculare, la care participă, evident, creșterea lipidelor plasmatice și a glucozei sanguine. Studiile privind prezența hiperinsulinismului la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
efecte diferite asupra colesterolului plasmatic. Astfel rosiglitazona tinde să crească colesterolul total în paralel cu o creștere a HDL- și LDL-colesterolului cu modificarea minimă a raportului LDL/HDL colesterol. Se afirmă că proporția de LDL mici și dense cu potențial aterogen scade în urma terapiei cu rosiglitazona iar în timp valoarea LDL-colesterol scade. Pioglitazona pare să aibă efect redus asupra colesterolului total a HDL- și LDL-colesterolului (5). Pacienții tratați cu tiazolidindione prezintă o tendință la creștere ponderală de 1-4 kg, stabilizată ulterior
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
și Glimepiridul) - Gliclazidul ameliorează stresul oxidativ și are efect antiagregant plachetar și profibrinolitic - Tiazolidindionele (Pioglitazona, Rosiglitazona) cresc greutatea cu 1 - 2 kg, reduc trigliceridele, cresc HDL-col, scad AGL (detalii în cap.VII) - Repaglinida, Acarboza nu influențează greutatea și ameliorează starea aterogenă postprandială. - Metforminul nu crește greutatea corporală, scade hiperlipemia postprandială, reduce AGL și scade moderat trigliceridele și LDL-ul. Riscul de inducere al hipoglicemiilor: - Cel mai frecvent cu Glibenclamid, Glipizid (dar preparatele micronizate cum sunt Maninil micronizat de 1,75 și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
că se va adăuga și insulina prandială Dozele > 1,5 U/ kg corp greutatea actuală indică existența hiperinsulinizării 149 datorată insulinorezistenței, ceea ce impune asocierea cu metforminul sau pioglitazona. O lungă perioadă de timp s-a considerat că insulina exogenă este aterogenă și că ar favoriza complicațiile macroangiopatice. Rezultatele UKPDS (5,6) au infirmat acest lucru. Mai mult, au demonstrat că prin tratament intensiv cu insulină ca urmare a unui bun control glicemic și a influenței benefice asupra factorilor de risc cardiovascular
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
și de 1.7 kg la cei tratați cu glibenclamid (4). Creșterea în greutate s-a produs mai ales în primul an după inițierea tratamentului. Suspiciunea conform căreia această creștere în greutate ar putea agrava insulinorezistența și ar crește riscul aterogen nu s-a confirmat în UKPDS, pacienții tratați intensiv având un echilibru glicemic mai bun și o incidență semnificativ mai mică a complicațiilor cardiovasculare. Însă, pentru fiecare 0.1 unități creștere a raportului talie/șold s-a constatat o creștere
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
a unor factori de creștere de către macrofage și celulele mezangiale, ca IL-1 și TNF-a, și expresia de molecule procoagulante și proinflamatoare de către celulele endoteliale, precum trombomodulina. Rezultă promovarea coagulării, a inflamației și a stresului oxidativ. AGE au un efect aterogen specific, prin interacțiunea cu un receptor AGE de pe celula endotelială, ce are drept consecință creșterea expresiei de molecule de adeziune și factori chemotactici pentru monocite [Makita et al., 1991; Schwedler et al., 2002]. În cazul diabetului tip 2, cu sau
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
LDL (tip IIa), în aproximativ 1/3 din cazuri, sau numai a VLDL (tip IV), în 7% din cazuri [Joven et al., 1990]; compoziția anormală a LDL, bogate în trigliceride și în LDL mici și dense (sdLDL), fracțiunile cele mai aterogene; creșterea variabilă a trigliceridelor, serul putând fi clar, opalescent sau chiar lăptos; creșterea constantă a colesterolului total și a LDL-colesterolului; creșterea apolipoproteinei B (apo-B), paralelă cu LDL-colesterolul; HDL variabil, de la scăzut la ușor crescut și cu modificări de compoziție: fracția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
un deficit relativ de apo-C II (un activator al enzimei). (4) Reducerea funcției receptorului LDL. (5) Creșterea sintezei de HDL3 și un defect în sinteza HDL2. Pe de altă parte, tratamentul corticosteroid, frecvent folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
relativ de apo-C II (un activator al enzimei). (4) Reducerea funcției receptorului LDL. (5) Creșterea sintezei de HDL3 și un defect în sinteza HDL2. Pe de altă parte, tratamentul corticosteroid, frecvent folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența, inflamația, disfuncția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența, inflamația, disfuncția endotelială [Dogra et al., 2002]. Animalele cu SN indus experimental dezvoltă leziuni ateromatoase [Dairou et al., 1998]. La pacienții cu SN, Berlyne și Mallick au raportat, în 1969, patru cazuri de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
este o trăsătură aproape constantă în sindromul nefrotic, direct proporțională cu severitatea acestuia, având multiple mecanisme patogenice. Alterările lipidice se caracterizează prin hipercolesterolemie totală și hiper-LDL-colesterolemie, hipertrigliceridemie, creșterea sdLDL și a Lp(a). Aceste anomalii lipidice sunt, toate, recunoscute ca aterogene în populația generală, dar riscul cardiovascular al dislipidemiei este dificil de apreciat la pacienții cu sindrom nefrotic, în absența studiilor mari, prospective. Tratamentul hiperlipidemiei constă, în primul rând, în tratamentul nefropatiei cauzale, dar dieta și medicația hipolipemiantă (în special statinele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
diureza restantă ori alte complicații ale uremiei (anemia, osteodistrofia, neuropatia). Clinic, lipsesc semnele de depozite lipidice extravasculare (arc cornean, xantelasme, xantoame). Toate componentele acestui profil lipidic (resturile de VLDL, IDL și sd-LDL crescute, HDL-colesterolul scăzut) reprezintă, fiecare în parte, factori aterogeni independenți [Weintraub et al., 1992; Gardner et al., 1996; Griffin et al., 1994]. Există mai multe ipoteze privind cauzele și aterogenitatea dislipidemiei din IRC: 1. Creșterea sintezei de apoB [Kasiske et al., 1991]. 2. Reducerea catabolizării VLDL de către enzimele lipolitice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
1992] și la creșterea activității proteinei de transfer a esterilor de colesterol (CETP) [Bories et al., 1982; Jung et al., 1980; Mendez et al., 1988], care crește transferul esterilor de colesterol de la HDL la LDL și VLDL, fiind un factor aterogen recunoscut [Morton et al., 1982]. 5. Creșterea peroxidării lipidelor plasmatice [Lucchi et al., 1993; Maggi et al., 1994], al cărei mecanism nu este elucidat. 6. Acumularea și aterogenitatea crescute ale sdLDL, explicate prin (a) scăderea afinității acestora pentru receptorul LDL
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de colesterol și determină de asemenea creșterea mortalității [Corti et al., 1997; Ritz et al., 1996]. Fenomenul poate limita relevanța unor studii care urmăresc relația colesterol-boală vasculară-mortalitate [Baigent et al., 2000]. Evaluarea dislipidemiei în practica curentă Dat fiind profilul lipidic aterogen complex, caracteristic pacienților HD, evaluarea riscului cardiovascular la această populație ar necesita analize biochimice mai sofisticate decât simpla măsurare a nivelului colesterolului total și a LDL-colesterolului. Din păcate, dozarea tuturor lipoproteinelor (resturi de VLDL, IDL, sdLDL) nu este accesibilă laboratoarelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
inflamația sunt necesare înainte de a se putea formula recomandări cu privire la indicațiile tratamentului pentru creșterea HDL. Dislipidemia la pacienții cu dializă peritoneală Față de pacienții HD, pacienții cu dializă peritoneală (DP) prezintă un profil lipidic diferit, într-o oarecare măsură, și mai aterogen [Avram et al., 1989; Lindholm et al., 1986; Horkko et al., 1994; Webb et al., 1995; Siamopoulos et al., 1995; Llopart et al., 1995], caracterizat prin colesterol total și LDL-colesterol mai crescute și HDL-colesterol mai scăzut [Avram et al., 1989
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
lipidice sunt foarte frecvente la pacienții cu IRC, având numeroase mecanisme patogenice. Profilul sangvin la pacienții hemodializați se caracterizează nu atât prin hipercolesterolemie, cât prin hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, creșterea sdLDL și a Lp(a) toate acestea fiind, fiecare în parte, aterogene. Pacienții cu dializă peritoneală au, în schimb, mai frecvent hipercolesterolemie. Ca și în cazul altor factori de risc, la pacienții uremici, studiile privitoare la relația dintre dislipidemie și afectarea cardiovasculară sunt puține la număr, de mică anvergură și cu rezultate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
pentru LDL-colesterol. Ciclosporina A este o substanță lipofilă, care se poate fixa în particulele de LDL, perturbând interacțiunea acestora cu receptorul lor specific. în plus, ciclosporina A inhibă sinteza acizilor biliari, ceea ce contribuie la hipercolesterolemie [Wanner et al., 1995]. Riscul aterogen în populația generală, riscul cardiovascular legat de hiperlipidemie (hipercolesterolemie) este bine cunoscut. Aterogenitatea dislipidemiei la pacienții cu TR este probabilă, dar studiile existente sunt prea mici pentru a fi concludente [Covic et al., 2002]. Unele au evidențiat o corelație pozitivă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Hiperlipidemia este frecventă la pacienții cu transplant renal, având cauze legate de factori fiziologici, patologici sau iatrogeni. Hipercolesterolemia este mai frecventă decât la pacienții HD. Cercetarea lipidogramei este indicată de două ori în primul an post-TR și apoi anual. Riscul aterogen al dislipidemiei la pacienții cu TR este presupus, deși nu există dovezi directe. Tratamentul se bazează pe principiile cunoscute din ghidurile ce se adresează populației generale: reducerea LDL-colesterolului sub 130 mg/dl sau sub 100 mg/dl, în funcție de nivelul de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
al., 1995], în timp ce altele nu au demonstrat acest lucru [Bachmann et al., 1995; Koch et al., 1997]. Un grup de izoforme cu masă moleculară mică ale apo(a) [LMW apo(a)] a fost identificat ca un important factor de risc aterogen în populația generală [Kraft et al., 1996; Klausen et al., 1997; Wild et al., 1997]. La pacienții hemodializați, izoformele LMW apo(a) au fost de asemenea asociate cu un risc crescut de boală aterosclerotică coronariană [Bachmann et al., 1995; Kronenberg
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
cu rata mortalității cardiovasculare și generale [Nygard et al., 1997; Stehouwer et al., 1999]. Nu au fost încă studiate efectele reducerii terapeutice a homocisteinemiei asupra parametrilor structurali și funcționali arteriali ori asupra morbi-mortalității cardiovasculare. Mecanismele angiotoxicității homocisteinei Homocisteina exercită efecte aterogene și protrombotice, care ar putea explica creșterea riscului vascular la indivizii cu hiperhomocisteinemie. Pe plan histologic, în hiperhomocisteinemiile genetice s-au observat diverse anomalii vasculare: îngroșare intimală, ruptura limitantei elastice, hipertrofie musculară netedă și trombi ocluzivi [Rolland et al, 1995
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică joacă un rol direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și Mancini, 2002]. Citokinele proinflamatoare, ca IL-1 și TNF-a, și proteinele de fază acută, precum
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
biocompatibile, high-flux, high-efficiency, este preferabilă. Biocompatibilitatea și aterogeneza Activarea sistemului imun, ca urmare a bioincompatibilității, determină efecte proaterogene, prin creșterea stresului oxidativ și alterarea profilului lipidic. Membranele de dializă pot determina activarea metabolismului oxidativ leucocitar, care este considerat un factor aterogen. Această proprietate a fost observată pentru membranele celulozice low-flux, ca și pentru membranele AN69, dar nu și pentru cele de celuloză substituită cu vitamina E, acrilonitril, polisulfonă sau polimetilmetacrilat. Membranele de celuloză substituită cu vitamina E ar putea avea proprietăți
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
asemenea, cantitativ cu alți factori de risc vascular, precum colesterolemia, vârsta, tensiunea arterială medie și intoleranța la glucoză [Böger et al., 1997; Miyazaki et al., 1999]. Mai mult, nivelul plasmatic al ADMA se corelează semnificativ și independent de alți factori aterogeni cu grosimea intimă-medie carotidiană, măsurată ecografic. Aceasta înseamnă că ADMA ar putea fi nu doar un indicator, ci chiar un factor cauzal al aterosclerozei [Cooke, 2000]. ADMA la pacienții renali Vasodilatația NO-dependentă este redusă la pacienții cu insuficiență renală cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]