105 matches
-
tip 1 au arătat ca și acestea recunosc epitopi ai GAD, mai importante fiind secvențele 206-220 (Atkinson et al., 1994) și 247-266 (Herman et al., 1999) care prezintă de altfel importante omologii structurale cu secvențele corespunzătoare care sunt ținte ale autoimunității la șoarecii NOD (Lieberman și DiLorenzo, 2003). Aceste date sunt concordante cu observația că atât moleculă HLA-DQ8 umană cât și moleculă I-Ag7 murina pot lega epitopul 206-220 al GAD65 (Wucherpfennig, 2001). Există un singur studiu la om care a arătat
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
s-a arătat că moleculă HLA-A2 poate lega un epitop GAD65, generând proliferarea unor limfocite Ț citotoxice, fenomen care nu este întâlnit la subiecții de control (Panina-Bordignon et al., 1995). În ceea ce privește mecanismul prin care GAD ar fi implicat în generarea autoimunității anti-β-celulare, datele actuale nu sunt foarte clare. O ipoteză ar fi că la purtătorii anumitor profiluri HLA diabetogene, GAD poate determina direct apariția unui răspuns imun anti-β-celular. În sprijinul acestei ipoteze vine observația că unele clone de limfocite Ț reactive
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
să ocupe aceiași poziție în pungă de legare a antigenului (Vreugdenhil et al., 1998) ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor Ț. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular că un mecanism implicat în apariția autoimunității anti GAD și implicit anti-β celulare pancreatice. Anticorpii anti GAD (GADA-GAD Auto-antibodies) sunt îndreptați împotriva izoformei de 65 kD a GAD și sunt prezenți la 70-80% dintre pacienții cu DZ tip 1 nou descoperit (comparativ cu 2% dintre subiecții nediabetici
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
de 60-70 kDa (Leslie et al., 1999). IA-2 este exprimată în celulele neuroendocrine și poate fi izolată în insulele Langerhans, unele regiuni ale SNC că și în unele tumori neuroendocrine (Xie et al., 1996). Primele date privind implicarea IA-2 în autoimunitatea anti-β celulară datează de la începutul anilor ’90 când s-a arătat că serul pacienților cu DZ tip 1 poate imunoprecipita o proteină insulara de 64 kDa, convertita după digestia cu tripsina într-un fragment de 40 kDa (Christie et al
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
Actual IA-2A pot fi determinați relativ ușor prin tehnici RIA, ca de altfel și GADA. Anticorpii anti GAD și anti IA-2 se suprapun doar parțial peste autoreactivitatea ICĂ, ceea ce indică că mai există și alte antigene citoplasmatice ?-celulare responsabile de autoimunitatea din DZ. Dintre acestea, mai mult studiate au fost ICA69, Carboxipeptidaza H, Gangliozidul GM2-1, Imogen 38, Glima 38, Periferina, Hsp 60 (Heat Shock Protein 60) etc. Dintre acestea, mai mult studiat a fost antigenul insular de 69 kDa (Islet Cell
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
cel puțin unul din autoanticorpii anti-β-celulari până la vârsta de 5 ani (Kupila et al., 2002). În cazul subiecților care dezvoltă mai mule tipuri de autoanticorpi anti-β-celulari, aceștia apar de regulă într-un interval destul de scurt de timp, sugerând că triggerii autoimunității sunt aceiași pentru toate tipurile de autoanticorpi. Trebuie menționat însă că există cazuri în care anticorpii anti-pancreatici lipsesc în ser, cel puțin în momentul debutului. Copiii în serul cărora nu pot fi identificați autoanticorpi la debutul diabetului prezintă grade asemănătoare
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
Prevenția T1DM 1.1. Natura T1DM Evoluția stadială a T1DM se întinde pe o durată de până la 10 ani, trecând prin 5 faze arbitrare și uneori numai teoretic individualizate, și anume: (1) susceptibilitatea genetică; (2) factorii de mediu declanșatori ai autoimunității; (3) insulita autoimună distructivă a celulelor β; (4) apariția semnelor de disfuncție a celulelor β; (5) apariția semnelor clinice caracteristice (7). Etapele sunt detaliate în Capitolul .... „Etiopatogenia T1DM”. Diabetogeneza începe în a doua fază, în care, teoretic, intervin unii factori
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
ar susține această ipoteză. Până în prezent însă nu a fost dovedit ca element sigur patogen nici unul dintre factorii de mediu. Dacă aceștia există, ei sunt discreți și ubicuitari. Ei ar declanșa acțiunea diabetogenă numai la persoanele având predispoziție genetică pentru autoimunitate anti-β-celulară. Referitor la a doua etapă a diabetogenezei, trebuie spus că nu este exclus ca factorii de mediu să aibă o contribuție secundară în declanșarea procesului autoimun anti-β-celular, care s-ar putea autoactiva la un anumit moment, după un cronometru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
Considerăm că în această etapă orice metodă „de prevenție” (termen impropriu întrucât boala a fost declanșată cu multă vreme înainte) nu mai are nici o șansă de succes. Ajungem acum la stadiul 4 în diabetogeneza autoimună, în care apar (pe lângă markerii autoimunității) semne de disfuncție a celulelor β (defecte insulinosecretorii majore), care preced cu luni, și uneori ani, ultimul stadiu (stadiul 5), cel al diabetului zaharat decompensat, manifestat prin semnele clinice caracteristice. În stadiul 4, se apreciază că peste 80% din capacitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
punctuală. Ce trebuie cunoscut pentru ca acțiunile preventive să aibă, cel puțin teoretic, success? Primo: cunoașterea completă a bazei genetice și a intervenției defectelor genetice în interacțiunea diabetogenă dintre antigenele β-celulare și seturile celulare (limfocitele T în primul rând) implicate în autoimunitate. Secundo: care este „primum movens” în interacțiunea celulă β / sistem imun și cum poate fi el interceptat. Fără a cunoaște aceste elemente și fără a interveni în prima etapă a diabetogenezei, orice intervenție preventivă devine tardivă, pierzându-și sensul și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
celulelor imunocompetente, 3) calea eferentă: celulele proliferate spre o anumită linie, corespunzător tipului de antigen, conlucrează fie pe linie umorală, rezultând anticorpi monoclonali, fie pe linie celulară rezultând celule T citotoxice. Pentru a putea vorbi cu siguranță despre o eventuală autoimunitate în SM, trebuie clarificat un lucru foarte important și anume posibilitatea migrării celulelor imunocompetente din sânge în sistemul nervos central. Se știe că SNC este un compartiment deosebit prin faptul că este foarte bine izolat de bariera hematoencefalică (BHE), situată
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Celulele T autoreactive la antigeni din sistemul nervos central există în populația sănătoasă ca și în populația cu SM. Totuși, celulele T autoreactive la indivizii neafectați sunt nonpatologice deoarece sistemul imun normal menține auto-toleranța. Ca și în alte boli de autoimunitate mediate de celulele T, populația de celule T autoreactive la pacienții cu SM este extinsă, fie pentru că ele au fost activate de mediu, ca infecții virale care au cauzat activarea imunității și prin urmare distrugere de țesut nervos, fie pentru că
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
aceste teste au demonstrat puncte importante. Studiile imunologice în testul cu doză mai mare de APL au demonstrat o legătură între exacerbarea bolii și extinderea celulelor T (83-99) MBP activate. Aceste studii au furnizat o dovadă puternică asupra faptului că autoimunitatea împotriva componentelor mielinice în SM este condusă de celulele TCD4+mielin specifice cu fenotip Th1 (BIELEKOVA B. și colab., 2000). În trialul precedent de fază I ca și trialul multicentric de fază II, doze mai mici de APL au arătat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de modulare a durerii reumatice" (În sensul de modulare deficitară) (Moldovsky, 32). În ultimii ani au mai fost Încriminați și alți factori, În cadml etiopatogeniei FM, și anume: sensibilitatea la frig și prezența fenomenului Raynaud, perturbarea axului psihoneuroimunoendocrin [186], rolul autoimunității [187] . 2.2.5.2 Tablou clinic Deși frecventă, FM este rar diagnosticată, datorită confuziei care se face cu alte suferințe reumatice ( În primul rând cu reumatismul psihogen) și din cauza lipsei unor simptome patognomonice. Simptomele principale ale afecțiunii sunt durerea
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
de cauză iatrogenă 147. Imunodeficiențe secundare unor boli infecțioase și maligne 148. Sindromul de imunodeficiență dobândită - imunopatologie 149. Sindromul de imunodeficiență dobândită - imunodiagnostic, imunoterapie 150. Afecțiunile autoimune de organ și sistemice - imunopatologie, diagnostic, imunoterapie: 151. Tiroidita autoimună, boala Graves 152. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune 153. Afecțiuni dermatologice buloase cu mecanism autoimun 154. Uveite cu mecanism autoimun și mediate celular 155. Miastenia gravis și sindromul miastenic Lambert-Eaton 156. Scleroza multiplă, sindromul Guillain-Barre și alte afecțiuni demielinizante 157. Boala Crohn și
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
Plastiile cutanate. ● Avulsia unghială. II.1. STAGIUL DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ demonstrații clinice, practice însoțite după caz de scurte prelegeri teoretice. II.1.A. TEMATICA STAGIULUI DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ (50 ore) ● Noțiuni generale de imunologie, alergie și autoimunitate. ● Mecanismele reacțiilor imunologice. ● Explorarea pacienților cu afecțiuni alergice și imunologice. ● Noțiuni de tratament antialergic și imunologic specific. II.1.B. BAREMUL ACTIVITĂȚILOR PRACTICE DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ ● Tehnica imunofluorescenței directe și indirecte. ● Efectuarea de teste cutanate pentru diagnosticul dermatozelor
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
Infertilitatea de cauză endocrină V. Comportamentul sexual 1. Motivația sexuală. 2. Fiziologia actului sexual. 3. Disfuncția sexuală feminină. 4. Disfuncția sexuală masculină. 5. Metode de tratament al disfuncțiilor sexuale. AFECȚIUNI POLIENDOCRINE 1. Neoplaziile endocrine multiple (MEN I, MEN II). 2. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune. 3. Tumori neurendocrine gastrointestinale și pancreatice. OBEZITATEA 1. Obezitatea - definiție, epidemiologie, etiopatogenie, mecanisme neuroendocrine, morfopatologie, fiziopatologia metabolismului energetic, evoluție. 2. Complicații ale obezității. 3. Tratamentul obezității. SINDROMUL METABOLIC 1. Definiție, screening, etiopatogenie. 2. Rezistența la
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
Stagiul de reumatologie (pregătirea de specialitate) - durata: 3 ani 2.1. Tematica lecțiilor-conferință (600 ore) ● Structura și funcțiile aparatului locomotor ● Structura și funcțiile țesutului conjunctiv ● Structura și metabolismul osului Complexul major de histocompatibilitate și bolile reumatologice ● Imunitatea umorală și celulară ● Autoimunitatea ● Inflamația ● Fiziopatologia durerii ● Antiinflamatoarele nesteroidiene ● Glucocorticoizii și utilizarea acestora în reumatologie ● Medicamente modificatoare de boală (remisive) în reumatologie: antimalarice de sinteză, chelați de aur, d-penicilamina, sulfasalazina, leflunomid, imunodepresoare-citotoxice, medicamente biologice ● Poliartrita reumatoidă a adultului ● Artrita juvenilă idiopatică și boala Still
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
forme de fibroză hepatică: "ciroză cardiacă" sau formare de noduli: hiperplazia nodulară focală, cu alte cauze de HP sau IH (cancerul hepatic) c. Diagnosticul etiologic: markerii virali, consumul de alcool cu markerii consumului de alcool (gama GT, macrocitoza), markerii de autoimunitate(SMA, ANA, LKM1 etc). d. Diagnosticul de activitate: prezența concomitentă a procesului inflamator, a "hepatitei": transaminaze, gama globuline, VSH, bilirubină. e. Diagnosticul stadial. Cirozele cunosc mai multe stadii evolutive, clasificate diferit după obiectivele urmarite. Clinic sunt descrise formele compensate (supraviețuire
GHID din 16 septembrie 2010 de practică medicală pentru specialitatea gastroenterologie - "CIROZA HEPATICĂ" - Anexa 12*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/227117_a_228446]
-
fără a putea fi previzibil ritmul de evoluție. Alopecia areata Reprezintă o cădere focala a părului, de natură inflamatorie, de cauză necunoscută și cu o evoluție imprevizibilă. Se poate asocia cu afecțiuni autoimune, dereglări imunologice cu prezența unor factori indicând autoimunitatea bolii. Se caracterizează prin: - căderea părului în plăci rotunde, bine delimitate, cu extindere radiara a acestora, uneori în formă circulară - peri "în semn de exclamație" la periferia plăcii alopecice - peri "cadaverizați" - semn de evolutivitate - eventual hiperkeratoză pilară - piele lucioasa, elastică
ORDIN nr. 1.218 din 16 septembrie 2010 privind aprobarea ghidurilor de practică medicală pentru specialitatea dermatovenerologie. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/226789_a_228118]
-
de cauză iatrogenă 147. Imunodeficiențe secundare unor boli infecțioase și maligne 148. Sindromul de imunodeficiență dobândită - imunopatologie 149. Sindromul de imunodeficiență dobândită - imunodiagnostic, imunoterapie 150. Afecțiunile autoimune de organ și sistemice - imunopatologie, diagnostic, imunoterapie: 151. Tiroidita autoimună, boala Graves 152. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune 153. Afecțiuni dermatologice buloase cu mecanism autoimun 154. Uveite cu mecanism autoimun și mediate celular 155. Miastenia gravis și sindromul miastenic Lambert-Eaton 156. Scleroza multiplă, sindromul Guillain-Barre și alte afecțiuni demielinizante 157. Boala Crohn și
ANEXĂ din 28 iunie 2007 la Ordinul ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141 / 1.386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală (Anexa nr. 4). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
Infertilitatea de cauză endocrină V. Comportamentul sexual 1. Motivația sexuală. 2. Fiziologia actului sexual. 3. Disfuncția sexuală feminină. 4. Disfuncția sexuală masculină. 5. Metode de tratament al disfuncțiilor sexuale. AFECȚIUNI POLIENDOCRINE 1. Neoplaziile endocrine multiple (MEN I, MEN II). 2. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune. 3. Tumori neurendocrine gastrointestinale și pancreatice. OBEZITATEA 1. Obezitatea - definiție, epidemiologie, etiopatogenie, mecanisme neuroendocrine, morfopatologie, fiziopatologia metabolismului energetic, evoluție. 2. Complicații ale obezității. 3. Tratamentul obezității. SINDROMUL METABOLIC 1. Definiție, screening, etiopatogenie. 2. Rezistența la
ANEXĂ din 28 iunie 2007 la Ordinul ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141 / 1.386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală (Anexa nr. 4). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
Stagiul de reumatologie (pregătirea de specialitate) - durata: 3 ani 2.1. Tematica lecțiilor-conferință (600 ore) ● Structura și funcțiile aparatului locomotor ● Structura și funcțiile țesutului conjunctiv ● Structura și metabolismul osului Complexul major de histocompatibilitate și bolile reumatologice ● Imunitatea umorală și celulară ● Autoimunitatea ● Inflamația ● Fiziopatologia durerii ● Antiinflamatoarele nesteroidiene ● Glucocorticoizii și utilizarea acestora în reumatologie ● Medicamente modificatoare de boală (remisive) în reumatologie: antimalarice de sinteză, chelați de aur, d-penicilamina, sulfasalazina, leflunomid, imunodepresoare-citotoxice, medicamente biologice ● Poliartrita reumatoidă a adultului ● Artrita juvenilă idiopatică și boala Still
ANEXĂ din 28 iunie 2007 la Ordinul ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141 / 1.386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală (Anexa nr. 4). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
se detectează un TSH subnormal în timpul sarcinii, diagnosticul diferențial se face cu fiziologia sarcinii și cu hiperemeza gravidică din cauza efectelor adverse ale hipertiroidismului clinic manifest asupra mamei și fătului. Diferențierea bolii Graves de tireotoxicoza de sarcină este sprijinită de evidențierea autoimunității, a gușei și prezența TRAb (Recomandare A). ● Pentru hipertiroidismul clinic manifest, prin boala Graves sau noduli autonomi, terapia cu antitiroidiene este inițiată (pentru cele nou diagnosticate) sau continuată (pentru cele aflate în tratament) astfel ca să mențină nivelul matern de T4
ORDIN nr. 1.324 din 18 octombrie 2010 privind aprobarea ghidurilor de practică medicală pentru specialitatea endocrinologie. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/227715_a_229044]
-
se detectează un TSH subnormal în timpul sarcinii, diagnosticul diferențial se face cu fiziologia sarcinii și cu hiperemeza gravidică din cauza efectelor adverse ale hipertiroidismului clinic manifest asupra mamei și fătului. Diferențierea bolii Graves de tireotoxicoza de sarcină este sprijinită de evidențierea autoimunității, a gușei și prezența TRAb (Recomandare A). ● Pentru hipertiroidismul clinic manifest, prin boala Graves sau noduli autonomi, terapia cu antitiroidiene este inițiată (pentru cele nou diagnosticate) sau continuată (pentru cele aflate în tratament) astfel ca să mențină nivelul matern de T4
GHID din 18 octombrie 2010 de practică medicală pentru specialitatea endocrinologie*) - "GHID PENTRU DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL HIPERTIROIDISMULUI CLINIC MANIFEST" - Anexa 15. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/229233_a_230562]