377 matches
-
suplimentară (și o toxicitate etanolică) ; o alcoolemie de 1-1,5 g %o oferă protecție pentru majoritatea intoxicațiilor cu etilenglicol (alcool dehidrogenaza este influențată când nivelul seric depășește 0,5 g %o), iar concentrații de 100-150 mg/dl saturează complet alcool dehidrogenaza. În consecință, tratamentul va fi condus prin titrarea dozelor de alcool etilic În funcție de valorile alcoolemiei și de apariția eventualelor reacții toxice etilice; • calea de administrare per os (necesită stare de conștiență păstrată, asigură fluctuații mari ale alcoolemiei, poate induce gastrite
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
tromboflebită. • Întreruperea tratamentului cu etanol se va face când nivelul de metanol seric este mai mic de 20 mg/dl, deși există păreri care susțin continuarea tratamentului până ce nivelurile de metanol ajung la zero. FOMEPIZOL (4-metil pirizol, 4-MP, Antizol) • alcool dehidrogenaza are o afinitate mai mare pentru fomepizol față de metanol (chiar și față de etanol); 126 • prezintă un profil de siguranță superior etanolului (nu necesită monitorizare În timpul terapiei); • preț de achiziție ridicat (4000 USD/cutie); • administrarea concomitentă de fomepizol scade rata eliminării
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
la 1-2 ore, dacă ingestia s-a produs postprandial; • distribuția alcoolului se realizează la nivelul creierului (cea mai mare parte) și la nivelul plămânilor, splinei, rinichilor, ficatului; • metabolizarea are loc la nivelul ficatului (90% din alcoolul absorbit), sub acțiunea alcool dehidrogenazei (rezultă acetaldehidă). La un individ sănătos se metabolizează aproximativ 10 g alcool/oră. • cantități foarte mici se elimină prin urină și aerul expirat (eliminarea poate fi grăbită prin creșterea diurezei și hiperventilație). O alcoolemie de 1 g/l dispare complet
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Rapel fiziopatologic Toxicitatea etilenglicolului se datorează, ca și În cazul metanolului, metaboliților săi, acesta urmând aceeași cale de metabolizare ca și etanolul sau metanolul. • Absorbția rapidă cu peek-ul plasmatic la 1 - 4 ore după ingestie; • Metabolizarea - hepatică: sub acțiunea alcool dehidrogenazei (ADH) hepatice, este transformat În aldehidă glicolică, care va fi la rândul ei transformată În acid glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi reabsorbit În mare măsură; • Timpul plasmatic de injumătățire este de 3 - 5
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
la rândul ei transformată În acid glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi reabsorbit În mare măsură; • Timpul plasmatic de injumătățire este de 3 - 5 ore, prelungibil la 17 ore prin menținerea ocupată a alcool dehidrogenazei cu metabolizarea altor substraturi; • Reacția metabolizării etilenglicolului: ADH ALDH LDH etilenglicol aldehidă glicolică acid glicolic acid glioxilic acid oxalic o o mare parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul glicolic ce reprezintă 96% din metaboliții acizi. o momente de răscruce În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2+ Acid oxalic Acid alfa-OH Glicina+ Acid benzoic (1% din metaboliții toxici) beta-cetoadipic acid hipuric Acidul α-hidroxi β-cetoadipic, glicina și acidul benzoic sunt metaboliți netoxici. Acidul oxalic va forma complexe cu ionul de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
renal este responsabil de scăderea filtrării glomerulare și de fenomenele de insuficiență renală. Poate surveni hipocalcemie secundar utilizării acestuia În complexele cu oxalatul. • Cunoașterea căilor de metabolizare a etilenglicolului are importanță terapeutică prin: o menținerea nemetabolizată a etilenglicolului, nepermițând alcool dehidrogenazei să acționeze asupra sa (ADH preferă alte substraturi ca alcoolul etilic, fomepizolul) Întârziind transformarea În metaboliți toxici; o orientarea metabolizării acidului glioxilic spre acizi nonoxalici În cazul existenței sau furnizării exogene terapeutice a cofactorilor necesari (vitamina B1, B6, Mg2+). Diagnostic
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
deci de bronhoaspirație. 138 Antidot: Strategia contracarării toxicității etilenglicolului se bazează pe noțiunea fiziopatologică cum că etilenglicolul prin el Însuși nu este toxic ci doar prin metaboliții săi. Astfel, preocuparea terapeutică antidotică rezidă În Împiedicarea, Întârzierea metabolizării hepatice de către alcool dehidrogenază a etilenglicolului. ALCOOLUL ETILIC • etanolul are o afinitate mai mare pentru alcool dehidrogenază comparativ cu etilenglicolul; • astfel, etilenglicolul poate să fie eliminat din organism sub formă nemetabolizată (fiziologic sau prin metode de epurare extracorporeală); • În absența utilizării epurării extracorporeale intervenția
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
fiziopatologică cum că etilenglicolul prin el Însuși nu este toxic ci doar prin metaboliții săi. Astfel, preocuparea terapeutică antidotică rezidă În Împiedicarea, Întârzierea metabolizării hepatice de către alcool dehidrogenază a etilenglicolului. ALCOOLUL ETILIC • etanolul are o afinitate mai mare pentru alcool dehidrogenază comparativ cu etilenglicolul; • astfel, etilenglicolul poate să fie eliminat din organism sub formă nemetabolizată (fiziologic sau prin metode de epurare extracorporeală); • În absența utilizării epurării extracorporeale intervenția terapeutică este una minimă (acceptabilă doar În formele ușoare de intoxicație), realizând doar
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
toxice ale etilenglicolului; • cantitatea de alcool etilic necesară doze cât mai mari, dar fără ca prin aceasta să adăugăm o toxicitate suplimentară (și o toxicitate etanolică) ; o alcoolemie de 1-1,5 g %o oferă protecție pentru majoritatea intoxicațiilor cu etilenglicol (alcool dehidrogenaza este influențată când nivelul seric depășește 0,5 g %o), iar concentrații de 100-150 mg/dl saturează complet alcool dehidrogenaza. În consecință, tratamentul va fi condus prin titrarea dozelor de alcool etilic În funcție de valorile alcoolemiei și de apariția eventualelor reacții
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
suplimentară (și o toxicitate etanolică) ; o alcoolemie de 1-1,5 g %o oferă protecție pentru majoritatea intoxicațiilor cu etilenglicol (alcool dehidrogenaza este influențată când nivelul seric depășește 0,5 g %o), iar concentrații de 100-150 mg/dl saturează complet alcool dehidrogenaza. În consecință, tratamentul va fi condus prin titrarea dozelor de alcool etilic În funcție de valorile alcoolemiei și de apariția eventualelor reacții toxice etilice. • calea de administrare per os (necesită stare de conștiență păstrată, asigură fluctuații mari ale alcoolemiei, poate induce gastrite
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
glucoză). • inițierea tratamentului trebuie să fie precedată de determinarea nivelului alcoolemiei preexistent (dacă aceasta este >100 mg/dl se poate trece direct la tratament cu doza de Întreținere). Prezintă ca inconvenient riscul de tromboflebită. FOMEPIZOL(4-metil pirizol, 4-MP, Antizol) • alcool dehidrogenaza are o afinitate mai mare pentru fomepizol față de etilenglicol (chiar și față de etanol); • prezentă un profil de siguranță superior etanolului (nu necesită monitorizare În timpul terapiei); • preț de achiziție ridicat (4000 USD/cutie); 139 • administrarea concomitentă de fomepizol scade rata eliminării
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
enzimei solubile. Au fost imobilizate prin această metodă enzime ca: aminoacilaza [25], adsorbită pe un suport de acrilamidămetilenbisacrilamidă (Akrilex-P), α-amilaza adsorbită pe gel de metilmetacrilat fin divizat [26], obținându-se un preparat cu o activitate enzimatică bună. Imobilizarea glutamatului de dehidrogenază, a tripsinei și glucoamilazei au fost realizate pe suporturi de palmitat de sepharoză [27]; lactat dehidrogenaza, alcool dehidrogenaza [28] au fost imobilizate prin adsorbție fizică pe suporturi de poli(clortrifloretilenă) . De asemenea, prin adsorbție fizică a fost imobilizată lipaza pe
Imobilizarea enzimelor pe schimbatori de ioni acrilici. In: (Co)polimeri reticulaţi obţinuti prin polimerizare în suspensie by Ion Bunia () [Corola-publishinghouse/Science/743_a_1455]
-
de acrilamidămetilenbisacrilamidă (Akrilex-P), α-amilaza adsorbită pe gel de metilmetacrilat fin divizat [26], obținându-se un preparat cu o activitate enzimatică bună. Imobilizarea glutamatului de dehidrogenază, a tripsinei și glucoamilazei au fost realizate pe suporturi de palmitat de sepharoză [27]; lactat dehidrogenaza, alcool dehidrogenaza [28] au fost imobilizate prin adsorbție fizică pe suporturi de poli(clortrifloretilenă) . De asemenea, prin adsorbție fizică a fost imobilizată lipaza pe copolimeri de stiren divinilbenzen [29]. Metoda legării ionice Metoda legării ionice se bazează pe legarea ionică
Imobilizarea enzimelor pe schimbatori de ioni acrilici. In: (Co)polimeri reticulaţi obţinuti prin polimerizare în suspensie by Ion Bunia () [Corola-publishinghouse/Science/743_a_1455]
-
Akrilex-P), α-amilaza adsorbită pe gel de metilmetacrilat fin divizat [26], obținându-se un preparat cu o activitate enzimatică bună. Imobilizarea glutamatului de dehidrogenază, a tripsinei și glucoamilazei au fost realizate pe suporturi de palmitat de sepharoză [27]; lactat dehidrogenaza, alcool dehidrogenaza [28] au fost imobilizate prin adsorbție fizică pe suporturi de poli(clortrifloretilenă) . De asemenea, prin adsorbție fizică a fost imobilizată lipaza pe copolimeri de stiren divinilbenzen [29]. Metoda legării ionice Metoda legării ionice se bazează pe legarea ionică a enzimelor
Imobilizarea enzimelor pe schimbatori de ioni acrilici. In: (Co)polimeri reticulaţi obţinuti prin polimerizare în suspensie by Ion Bunia () [Corola-publishinghouse/Science/743_a_1455]
-
deoarece prin transaminare se transformă în α-alanină. 11. Decarboxilarea acidului piruvic la acetaldehidă: Acidul piruvic suferă o decarboxilare la acetaldehidă sub acțiunea enzimei piruvat decarboxilază, care are drept coenzimă tiaminpirofosfatul. 12. Reducerea acetaldehidei la alcool etilic sub acțiunea enzimei alcool dehidrogenază. Această etapă este cuplată cu etapa oxidativă 6 din cadrul glicolizei, în care se generează permanent NADH și H+. În cazul utilizării enzimelor de origine bacteriană (Zymomonas mobilis) transformările se conformează schemei Entner- Dondoroff . Pe această cale glucidele sunt oxidate la
Ob?inere. Carburant. B?uturi alcoolice by Eugen Horoba () [Corola-publishinghouse/Science/83660_a_84985]
-
și la metabolismul unor pigmenți. In concentrații mari (peste 10 ppm) devin toxici celulari. Cobaltul participă la structura vitaminei B12. Iodul participă la structura unor hormoni vegetali și animali. Zincul face parte din structura unor enzime: anhidraza carbonică, carboxipeptidaza, alcool dehidrogenaza, lactodehidrogenaza etc. participînd la îndepărtarea rapidă a dioxidului de carbon din celulă și la procesele redox. O concentrație în mediul supus fermentării de 0,3 ppm este considerată adecvată, dar la concentrații peste 1÷5 ppm are efect inhibitor asupra
Ob?inere. Carburant. B?uturi alcoolice by Eugen Horoba () [Corola-publishinghouse/Science/83660_a_84985]
-
brațul scurt al acestui cromozom rămâne gena NP pentru nucleozidfosforilaza și gena pentru regiunea variabilă (Vα) a catenei α a TCRA. În vecinătatea punctului de fracturare din brațul scurt al cromozomului 11 se află gena pentru subunitatea A a lactat dehidrogenazei (LDA-A), protooncogena c-H-ras și distal, gena pentru β-globină. Translocația aduce protooncogena c-H-ras sub controlul puternicului promoter al segmentului genic Vα a TCRA (fig. 23.8), ceea ce va determina transcrierea activă a acestei protooncogene și, în consecință, convertirea ei în
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
energetic, de o alta. Astfel, și ele râvnesc la un țoi, cu prea puține șanse Însă. Nu e vorba de cele discutate, căci pisica este o antialcoolică convinsă, dreptu-i de nevoie, căci nu este protejată, precum omul, de enzima alcool dehidrogenază, ci-i vorba de o pasăre ce poartă același nume: Sitta europaea; pe alt nume, țicletele. La fel ca pisica de antropofil, dar și circumspect la apropierea omului, când fuge pe partea cealaltă a trunchiului copacului pe care tocmai Îl
Gânduri în undă by Cristinel Zănoagă () [Corola-publishinghouse/Journalistic/1186_a_2365]
-
căci biocâmpul lui ajunge astfel la fel de bogat ca al meu. Și așa, smântânitul oalelor de chișleag a devenit proverbial pentru noi, pisicile... De alcool nu mă ating căci, ca animal carnivor, n’am fost Înzestrat de mama Natură cu alcool dehidrogenază, enzima care protejează ierbivorele și omnivorele față de o beție involuntară provocată de „concurență“, drojdiile și nu numai ele, care trăiesc pe fructe, fermentându-le. Voi Însă, ați găsit cu cale să le „educați“ ca să vă facă, de pildă, bere. Nu
Gânduri în undă by Cristinel Zănoagă () [Corola-publishinghouse/Journalistic/1186_a_2365]
-
să permită reciproca extrapolare a uneia pe tărâmul celeilalte. Să-ți exemplific, Cristi, chiar dacă cât se poate de necreștinește, cu un chef, urmat obligatoriu de mahmureală; știi tu ce știi... Cheful și mahmureala nu sunt decât manifestarea unei enzime, alcool dehidrogenaza, o prezență naturală În orice ierbivor ori omnivor. Iar asta pentru că alcoolul este un produs eminamente natural, ca rezultat al unei vieți: a drojdiei, care se poate dedulci și la un fruct oarecare, același râvnit de animal, motiv pentru care
Gânduri în undă by Cristinel Zănoagă () [Corola-publishinghouse/Journalistic/1186_a_2365]
-
energetic (50, 51, 53). Autorii au demonstrat aceasta prin observarea faptului că intrarea glucozei în celulele epidermice nu este afectată de toxine celulare. Metabolizarea glucozei se face pe căile Embden Meyerhof și Krebs [unii autori au arătat prezența enzimelor glocozo-6-fosfat dehidrogenaza și lactat dehidrogenaza în tegumentul embrionar] (22). Consumul glucozei pare să fie destul de mic, 0,3µm/min/g epiderm. Concentrația epidermică de glucoză este de 50% din cea sangvină și nu se observă diferență de concentrații ale glucozei în pielea
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
53). Autorii au demonstrat aceasta prin observarea faptului că intrarea glucozei în celulele epidermice nu este afectată de toxine celulare. Metabolizarea glucozei se face pe căile Embden Meyerhof și Krebs [unii autori au arătat prezența enzimelor glocozo-6-fosfat dehidrogenaza și lactat dehidrogenaza în tegumentul embrionar] (22). Consumul glucozei pare să fie destul de mic, 0,3µm/min/g epiderm. Concentrația epidermică de glucoză este de 50% din cea sangvină și nu se observă diferență de concentrații ale glucozei în pielea din diferitele teritorii
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
stocat în granulele secretorii alfa. Acestea sunt compuse din trimeri de glucagon, adeseori cu structură cristalină, ce sunt eliberați în circulație prin exocitoză sub acțiunea unor stimuli. Cel mai important este reprezentat de scăderea glucozei sanguine. Celulele A conțin câteva dehidrogenaze, prezintă o respirație activă și metabolizează rapid numeroase substanțe. Secreția de glucagon este reglată nervos, metabolic, endocrin și farmacologic. Astfel, glucagonul este eliberat prin stimularea nucleilor ventro-mediali ai hipotalamusului, a vagului, a nervilor splanhnic și pancreatic, ori prin administrarea de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
mg pe zi și scăderea treptată a dozei. Micofenolatul de mofetil (MMF) este principalul inhibitor al proliferării celulare utilizat în prezent. Odată transformat în acid micofenolic (MPA) la nivelul ficatului [82] acționează prin inhibarea sintezei purinelor și a inosin monofosfat dehidrogenazei II, inhibând astfel specific proliferarea și activitatea limfocitară. Principalele efecte secundare sunt digestive (greață, vărsături, diaree, ileus) și hematologice (trombocitopenie, leucopenie). Favorizează infecția cu CMV [83]. Există două produse: Cellcept cu o doză zilnică de 2 grame, în două sau
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]