94 matches
-
ai apariției și rupturii anevrismului aortic abdominal [14]. Istoricul familial arată că frații mai în vârstă decât pacienții descoperiți cu anevrism au un risc de 18% de a prezenta boala, aceasta fiind pusă pe seama riscului afectării familiale a colagenului sau elastinei [2]. Pacienții ce au prezentat hernie inghinală se pare că au un procent mai ridicat de apariție a anevrismului aortic abdominal în special dacă sunt fumători, asocierea datorindu-se slăbiciunii preteleui aortic și cel al peretelui abdominal datorită diferitelor cauze ce
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA () [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
-
au prezentat hernie inghinală se pare că au un procent mai ridicat de apariție a anevrismului aortic abdominal în special dacă sunt fumători, asocierea datorindu-se slăbiciunii preteleui aortic și cel al peretelui abdominal datorită diferitelor cauze ce afectează colagenul sau elastina [15]. Hiperlipidemia părea a fi, de asemenea, un factor de risc, dar care încă nu este suficient de clar [16]. BPOC-ul este asociat în proporție crescută cu anevrsimul de aortă abdominală datorită creșterii degradării elastinei datorită reducerii alfa-1-antripsinei la
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA () [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
-
ce afectează colagenul sau elastina [15]. Hiperlipidemia părea a fi, de asemenea, un factor de risc, dar care încă nu este suficient de clar [16]. BPOC-ul este asociat în proporție crescută cu anevrsimul de aortă abdominală datorită creșterii degradării elastinei datorită reducerii alfa-1-antripsinei la pacienții cu BPOC [17]. Stenoza carotidiană se asociază în procent mai mare cu anevrismul de aortă abdominală, dar în lipsa existentei diabetului, ateroscleroza fiind implicată în ambele afecțiuni. A fost observat faptul că pacienții cu diabet zaharat
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA () [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
-
proteinelor matricei extracelulare de către enzimele proteolitice (proteaze) este reglată de inhibitorii de proteaze (antiproteaze). Un defect al matricei extracelulare a peretelui arterial, cea care asigură rezistența arterelor intracraniene, joacă foarte 388 probabil un rol în fiziopatologia anevrismelor intracraniene. Fibrele de elastină care se găsesc cu precădere în lamina elastică internă, sunt principalele elemente de rezistență și sunt responsabile de dilatare și revenire la forma inițială a arterei. d. Factori endogeni și exogeni în etiopatogenia ASIC. Numeroase afecțiuni ereditare ale țesutului conjunctiv
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
intracraniene. În cele mai multe cazuri de anevrisme familiale acest model este neclar. Patru studii de tipare genetică au identificat locații genetice asociate cu anevrismele intracraniene. Trei dintre aceste locații includ gene funcționale candidate pentru codarea proteinelor structurale, componente ale matricei extracelulare: elastina și colagenul de tip 1A2 fiind cei mai promițători candidați deoarece, în cazul lor, s-a pus în evidență și asocierea alelică cu anevrismele intracraniene. Totuși, variațiile acestor gene explică doar o mică parte din factorii genetici implicați în anevrismele
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
la același nivel ca la 20 de ani și, de aceea, în timp, pielea se subțiază. După vârsta de 25 de ani, la fiecare 12 luni, înregistrăm o reducere cu 1,5 la sută a cantității de colagen și de elastină, două elemente esențiale pentru menținerea aspectului tânăr al pielii. Din cauza acestor transformări, pe fața noastră se formează în medie un rid pe an. Pierdem mult păr Într-un an pierdem în jur de 18.000-36.500 de fire. Dar pe cât
Ce se întâmplă în corpul uman în decursul unui an () [Corola-journal/Journalistic/62623_a_63948]
-
cea mai mare. Până la urmă, m-a părăsit pentru una mai tânără. Am văzut adineaori că nu erai atras cu adevărat de vulva mea; e deja, puțin, o vulvă de femeie bătrână. La femeia vârstnică, din cauza creșterii colagenului, a fragmentării elastinei În timpul mitozelor, țesuturile Își pierd puțin câte puțin fermitatea și elasticitatea. La douăzeci de ani, aveam o vulvă foarte sexy; acum, văd foarte bine că buzele mari și nimfele sunt cam lăsate. Bruno Își termină paharul; nu găsea absolut nici un
[Corola-publishinghouse/Imaginative/2052_a_3377]
-
encefalopatii cronice infantile), hidrocefalii, parencefalii, agenezii corticale care pot fi atât de severe încât să determine apariția comportamentului autist. Diagnosticul diferențial cu tulburări genetice și de metabolism respectiv: neurolipidoze, adrenoleucodistrofii, leucodistrofia metacromatică, sfingomielinioze, gangliozidoze, boli de colagen cu deficit de elastină (William B., 2003) necesită investigații paraclinice suplimentare, investigații ce certifică și argumentează încadrarea copilului. B) A doua etapă urmărește înregistrarea tuturor tulburărilor psihice cu simptome asemănătoare (“autist-like”) reprezentate de: - întârzierile mintale (mai ales formele: moderată, severă și profundă) unde datorită
Modalităţi educaţional - terapeutice de abordare a copiilor cu autism by Raţă Marinela () [Corola-publishinghouse/Science/91883_a_93198]
-
modificărilor histopatologice prezente în venele varicoase, în scopul de a stabili existența unor diferențe în componentele structurale colagenice, elastice și musculare, în corelație directă cu stadiile evolutive ale bolii și teritoriile afectate; • analiza expresiei moleculare a componentelor structurale matriceale (colagen, elastină) și celulare (mastocite, limfocite) din structura peretelui venos și a unor procese dezvoltate prin comunicare celulară și tisulară (vascularizație, remodelare, apoptoză), urmărind în paralel existența unor diferențe între stadiile evolutive, din punct de vedere clinic, ale bolii varicoase, precum și între
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Pentru examenul histopatologic standard al sistemului venos superficial și al venelor perforante au fost utilizate, suplimentar colorației uzuale hematoxilină-eozină, colorații speciale (van Gieson, PAS - acid periodic-reactiv Schiff) cu scopul de a evidenția componenta conjunctivă (matrice extracelulară nefibrilară și fibrilară - colagen, elastină). Protocolul utilizat pentru colorații este prezentat în continuare: Colorația Hematoxilină-Eozină deparafinare, hidratare (benzen, toluen, xilol, alcool absolut, alcool 96%, alcool 70-80%, apă); spălare cu apă de robinet; hematoxilină Bohmer, 2-10 minute, funcție de maturarea acesteia; diferențiere cu alcool acetic 1%; virare
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
proprietățile de fagocitoză (Jurukova, Milenkov, 1982). Alte studii sugerează faptul că, după distrugerea endoteliului, celulele musculare netede expuse la fluxul sanguin își pot modula funcțiile dependent de modificările hemodinamice (Milroy et al., 1989, Kohler et al., 1991). Conținutul în colagen, elastină și țesut muscular neted este în general apreciat calitativ și/sau semicantitativ, existând diferențe semnificative intra-observatori, datorate modului subiectiv de interpretare a rezultatelor. De aceea, rezultatele obținute printr-o abordare complexă a structurii venelor varicoase safene comparativ cu venele
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
a numeroase zone de discontinuitate și descuamare a stratului endotelial. Evidențierea distrugerii celulelor endoteliale cu descuamarea lor, cu pierderea integrității barierei endoteliale și expunerea stratului subintimal la fluxul sanguin a fost direct corelată cu pierderea de fibre de colagen și elastină în lumenul vascular, urmată de distrugerea structurii și rezistenței peretelui vascular. Segmentele vasculare cu distrugeri (parțiale sau totale) permit aderența elementelor sanguine (hematii, trombocite) și a lipidelor, migrarea și depunerea lor în peretele venos, fapt care ar explica procesele de
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
numai pachetele varicoase (Mashiah et al., 1991). Cu toate acestea, lezarea endotelială nu este întotdeauna prezentă, unele studii demonstrând integritatea endoteliului atât în vene varicoase, cât și la nivelul venelor control (Khan et al., 2000). • Modificările matricei extracelulare fibrilare: colagen, elastină În studiul nostru, în ambele subloturi venele varicoase au prezentat o dezvoltare marcată a matricei extracelulare fibrilare atât la nivelul intimei, cât și la nivelul mediei. Pentru sublotul 1 - varice simple, dacă la nivel intimal fibrele de colagen au fost
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
histologice efectuate pe pereții venelor varicoase prezintă date contradictorii asupra modificărilor componentei colagenice și elastice. Unele lucrări (Svejcar et al., 1963, Andreotti et al., 1978, Psaila, Melhuish, 1989) au evidențiat niveluri scăzute ale colagenului, în paralel cu niveluri scăzute ale elastinei (Andreotti et al., 1978, Venturi et al., 1996), care pot fi compensate prin creșterea glicozaminoglicanilor și a scleroproteinelor insolubile. Aceste date au condus la teoria conform căreia defectul primar în cantitatea de colagen și elastină care susține endoteliul din exterior
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
paralel cu niveluri scăzute ale elastinei (Andreotti et al., 1978, Venturi et al., 1996), care pot fi compensate prin creșterea glicozaminoglicanilor și a scleroproteinelor insolubile. Aceste date au condus la teoria conform căreia defectul primar în cantitatea de colagen și elastină care susține endoteliul din exterior determină reducerea rezistenței la presiunea venoasă, ceea ce ar conduce la apariția dilatațiilor venoase. Alte raportări susțin că peretele venelor varicoase au un nivel crescut de colagen (Rose, Ahmed, 1986), sau că nu există nici o diferență
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
netedă (celule musculare netede) - constituente ale celor 3 tunici care realizează structura histologică a venelor. Țesutul muscular neted este responsabil de tonusul peretelui, influențat prin inervație autonomă și circulație (Travers et al., 1996). Tonusul pasiv este asigurat prin colagen și elastină (Travers et al., 1996). Pierderea acestui tonus poate fi cauzată de modificări în componentele tisulare ale peretelui, comparativ cu statusul de normalitate. Consecutiv, dovezile histopatologice identificate susțin teoria deficienței primare a rezistenței peretelui, ca și cauză de apariție a varicelor
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
1978, Psaila, Melhuish, 1989, Jurukova, Milenkov, 1982), creșterea cantității/proporției colagenului (Rose, Ahmed, 1986, Maurel et al., 1990, Waksman et al, 1997), fără (Travers et al., 1996) sau cu (Gandhi et al., 1993, Sansilvestri-Morel et al., 2001) reducerea conținutului în elastină, precum și date care indică absența diferențelor între raportul colagen proteine totale între venele normale și venele varicoase (Travers et al., 1996, Venturi et al., 1996, Travers et al., 1992). A fost raportată și reducerea conținutului în elastină (Venturi et al
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
reducerea conținutului în elastină, precum și date care indică absența diferențelor între raportul colagen proteine totale între venele normale și venele varicoase (Travers et al., 1996, Venturi et al., 1996, Travers et al., 1992). A fost raportată și reducerea conținutului în elastină (Venturi et al., 1996, Gandhi et al., 1993, Kockx et al., 1998), cu conținut colagenic normal, în venele varicoase comparativ cu venele normale (Kockx et al., 1998). Literatura de specialitate nu oferă date structurale comparative bolilor varicoase asociate incompetențelor valvulare
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
varicozităților) în sine. Dezvoltarea varicelor este legată de o producție crescută de colagen, reflectată însă în mod neuniform la nivelul intimei, mediei și, respectiv, a întregului perete venos. Consecutiv, ar fi benefic să putem aprecia / evalua concentrația de colagen și elastină ca un index pentru conținutul general. În paralel cu creșterea cantității de colagen, media venelor varicoase este caracterizată prin hiperproliferare de celule musculare netede, cu o distrugere a structurii și o dezorganizare a proteinelor de matrice extracelulară (Stücker et al
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
α1(III)]3 (Perumal et al., 2008). În toate vasele sanguine, proteinele matricei extracelulare determină proprietățile mecanice specifice, statusul normal fiind caracterizat printr-un echilibru între rigiditate și elasticitate. În timp ce conținutul în colagen este similar în artere cu cele de elastină (aproximativ 20% din greutatea uscată în aortă), venele - și în special vena safenă - conțin mai mult colagen decât elastină (47% versus 7%) (Shepherd, Vanhoutte, 1975). Textura și, consecutiv, rezistența la rupere este determinată de diametrul fibrelor și de capacitatea lor
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
normal fiind caracterizat printr-un echilibru între rigiditate și elasticitate. În timp ce conținutul în colagen este similar în artere cu cele de elastină (aproximativ 20% din greutatea uscată în aortă), venele - și în special vena safenă - conțin mai mult colagen decât elastină (47% versus 7%) (Shepherd, Vanhoutte, 1975). Textura și, consecutiv, rezistența la rupere este determinată de diametrul fibrelor și de capacitatea lor de a forma fascicule (Kielty et al., 1993, Parry 1988). Pentru ambele loturi, rezultatele noastre au relevat, în baza
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
secvență a mecanismului patogenic, modificări ale matricei extracelulare fibrilare și nefibrilare. Ca justificare, introducerea în panelul de colagen analizat a colagenului tip II a fost realizată în baza structurii sale fibrilare fine, suple, izolate, existând similitudini morfologice cu fibra de elastină. Testarea imunohistochimică a colagenului tip II a fost negativă. Acest rezultat nu a surprins, prezența colagenului tip II în venele varicoase nefiind raportată în literatură. Semnificația funcțională a diferitelor tipuri de colagen prezente în pereții venelor nu este complet înțeleasă
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
prezența și nivelul TIMP-1, TIMP-2 (Johnson et al., 2001), precum și diferențe legate de nivelul de exprimare și localizarea MMPs și TIMPs în teritorii venoase diferite (Woodside et al., 2003) Conform datelor din literatură, intervenția MMPs în degradarea componentelor matriciale (colagen, elastină, fibronectină, laminină) sintetizate de celulele musculare netede și de fibroblaste este extrem de variabilă (Borden, Heller, 1997), astfel încât nu este stabilit încă un pattern. În acest context, obiectivul urmărit a fost reprezentat de investigarea expresiei MMPs și TIMPs în venele varicoase
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
gelatinaza B sau gelatinaza de 92 kDa) conțin trei module de fibronectină de tip II care compun un domeniu compact de cuplare la colagen (Visse, Nagase, 2003). Gelatinazele degradează colagenul de tip IV, V, VII, X, XI și XIV, gelatina, elastina, miezul proteic al proteoglicanilor, proteina bazică milelinică, fibronectina, fibrilina-1 și precursorii TNF-α și ai IL-1b. Prin aceste multiple substraturi de acțiune, gelatinazele prezintă un rol major în degradarea matricei extracelulare și a remodelării, în procesele de implantare și de reparare
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
implicat în patogenia bolii varicoase (Yamada et al., 1996, Sayer, Smith, 2004, Pascual et al., 2007). Triptaza este o serin-protează cu activitate biologică direcționată în general împotriva proteinelor de coagulare (Craig, Schwarty, 1989), capabilă să fragmenteze diferite componente matriceale ca elastina, colagenul IV, fibronectina și proteoglicanii extracelulari, și să activeze formele latente de colagenază - cu rezultat în modificarea arhitecturii peretelui venos. Alți mediatori (chimaza, elastaza, hidrolaza, enzimele oxidative, factorii chemotactici) pot contribui la maturarea sau activarea TGF-beta 1 (eng. Transforming Growth
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]