1,663 matches
-
ai eritropoiezei ar putea, teoretic, întârzia progresia BCR nu numai datorită corectării anemiei cu reducerea hipoxiei, ci și acțiunilor non-hematologice ale eritropoietinei: reducerea stresului oxidativ (protecția celulelor tubulare, endoteliale și scăderea producției matricei extracelulare), efect anti-apoptotic (protecția celulelor tubulare și endoteliale), efecte pro-angiogene (protecția rețelei de capilare interstițiale). Există date clinice care susțin această ipoteză. Într-un studiu prospectiv, dublarea creatininei serice a fost atinsă în intervalul de urmărire de 9 luni la 84% din 31 bolnavi cu insuficiență renală cronică
EUR-Lex () [Corola-website/Law/232718_a_234047]
-
au făcut legătura între contraceptivele orale și afectarea renală la biopsie în absența bolii renale primitive. Se crede că estrogenii sunt principalul factor responsabil de creșterea presiunii arteriale, dar mecanismele sunt necunoscute. Deși s-a arătat că estrogenii ameliorează funcția endotelială, administrarea lor poate stimula sinteza hepatică de angiotensinogen. Mai mult, distensibilitatea arterială fluctuează în timpul ciclului menstrual în relație cu schimbările în concentrația de estrogeni, și utilizarea contraceptivelor orale a fost asociată cu albuminurie crescută. Preparatele cu un conținut de 30
EUR-Lex () [Corola-website/Law/215587_a_216916]
-
Femeile cu hipertensiune gestațională de sarcină anterioară par să fie la risc crescut pentru boală cardiovasculară mai târziu în timpul vieții[690,691]. Aceasta poate să depindă de un status relativ hiperandrogenic. El poate fi mai degrabă dependent de alterările funcției endoteliale, metabolismului glucidic și lipidic, care a fost demonstrat la femeile sănătoase cu hipertensiune gestațională în antecedente. 7.8 Sindromul metabolic (Caseta 19) Sindromul metabolic include condiții caracterizate prin diferite combinații ale anomaliilor în metabolismul glucozei, lipidic și tensiunea arterială, o
EUR-Lex () [Corola-website/Law/215587_a_216916]
-
ușoară; 15 până la 30, o apnee moderată; iar peste 30 apnee severă. Apneea obstructivă în somn netratată ar putea avea efecte directe și dăunătoare asupra structurii și funcției cardiovasculare prin câteva mecanisme, incluzând activare simpatică, stress oxidativ, inflamație și disfuncție endotelială[738]. Sindromul contribuie la valorile crescute ale tensiunii arteriale la un număr mare de pacienți hipertensivi[817,818], efectul presor fiind posibil determinat de un deficit al reglajului reflex cardiovascular și de disfuncția endotelială[819]. Pierderea ponderală la pacienții obezi
EUR-Lex () [Corola-website/Law/215587_a_216916]
-
simpatică, stress oxidativ, inflamație și disfuncție endotelială[738]. Sindromul contribuie la valorile crescute ale tensiunii arteriale la un număr mare de pacienți hipertensivi[817,818], efectul presor fiind posibil determinat de un deficit al reglajului reflex cardiovascular și de disfuncția endotelială[819]. Pierderea ponderală la pacienții obezi ameliorează sindromul, un efect benefic avându-l și aparatele de respirat cu presiune pozitivă. 9.7 Coarctația de aortă Coarctația de aortă este o formă rară de hipertensiune la copii și adulții tineri. Diagnosticul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/215587_a_216916]
-
și debitul cardiac. 9. Fiziologia sistemului limfatic: a. anatomia funcțională a sistemului limfatic b. rolul circulației limfatice în sistemul circulator (formarea limfei, compoziția limfei, circulația limfei). 10. Hemodinamica și ateroscleroza a. Biologia celulară în bolile vasculare: factori de creștere, celulele endoteliale, celulele musculare netede vasculare, macrofagele, trombocitele. b. Răspunsul peretelui arterial la injurii și hiperplazia intimală. c. Ateroscleroza: etiologie și patogenie. d. Trăsăturile histopatologice ale bolilor nonaterosclerotice ale aortei și arterelor: degenerative, disecția, colagenoze, boala cistică adventițială, vasculite, sifilis, reumatoidă, Takayasu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237660_a_238989]
-
anemiei este inclus în serviciul de dializa. DCI: AGALSIDASUM BETA DEFINIȚIE: Boală Fabry este o afecțiune genetică X-lincată caracterizată prin deficit de alfa-galactozidază A ce antrenează acumularea de glicosfingolipide, în principal globotriaozilceramidă, în lizozomi. Acumularea de glicosfingolipide afectează îndeosebi celulele endoteliale vasculare, neuroni aparținând sistemului nervos periferic (somatic și autonom) și central, cardiomiocitele, toate tipurile de celule renale, ducând la disfuncții celulare, remodelare tisulara (fibroza/scleroza), ischemie și, în final, la leziuni severe în organele țintă. Pacienții de sex masculin sunt
EUR-Lex () [Corola-website/Law/242311_a_243640]
-
adjuvant și profilactic de patologie Renală Proteinurie Inhibitori ai ECA sau blocanți ai receptoprilor de angiotensină; Uremie Dializa sau transplant renal (donator cu boala Fabry exclus); Cardiovasculară Hipertensiune arterială Inhibitori ai ECA, blocanți ai canalelor de calciu pentru combaterea disfuncției endoteliale și a vasospasmului; Hiperlipidemie Statine; Bloc A-V de grad înalt, bradicardie sau Cardiostimulare permanentă; tahiaritmii severe Stenoze coronariene semnificative PTCA sau by-pass aortocoronarian; Insuficiență cardiacă severă Transplant cardiac; Neurologica Crize dureroase și acroparestezii Evitarea efortului fizic, a circumstanțelor care
EUR-Lex () [Corola-website/Law/242311_a_243640]
-
anemiei este inclus în serviciul de dializa. DCI: AGALSIDASUM BETA DEFINIȚIE: Boală Fabry este o afecțiune genetică X-lincată caracterizată prin deficit de alfa-galactozidază A ce antrenează acumularea de glicosfingolipide, în principal globotriaozilceramidă, în lizozomi. Acumularea de glicosfingolipide afectează îndeosebi celulele endoteliale vasculare, neuroni aparținând sistemului nervos periferic (somatic și autonom) și central, cardiomiocitele, toate tipurile de celule renale, ducând la disfuncții celulare, remodelare tisulara (fibroza/scleroza), ischemie și, în final, la leziuni severe în organele țintă. Pacienții de sex masculin sunt
EUR-Lex () [Corola-website/Law/242308_a_243637]
-
adjuvant și profilactic de patologie Renală Proteinurie Inhibitori ai ECA sau blocanți ai receptoprilor de angiotensină; Uremie Dializa sau transplant renal (donator cu boala Fabry exclus); Cardiovasculară Hipertensiune arterială Inhibitori ai ECA, blocanți ai canalelor de calciu pentru combaterea disfuncției endoteliale și a vasospasmului; Hiperlipidemie Statine; Bloc A-V de grad înalt, bradicardie sau Cardiostimulare permanentă; tahiaritmii severe Stenoze coronariene semnificative PTCA sau by-pass aortocoronarian; Insuficiență cardiacă severă Transplant cardiac; Neurologica Crize dureroase și acroparestezii Evitarea efortului fizic, a circumstanțelor care
EUR-Lex () [Corola-website/Law/242308_a_243637]
-
folositor. Fiind un diuretic economisitor de potasiu, amiloridul poate ameliora atât hipertensiunea cât și hipopotasemia la pacienții cu AP și este în general bine tolerat, neavând efectele adverse legate de steroizii sexuali ai spironolactonei, dar fără efectele benefice pe funcția endotelială. Blocanții canalelor de calciu, inhibitorii ECA și blocanții receptorului angiotensinei au fost studiați pe puțini pacienți cu AP, și în general sunt antihipertensive fără efect important pe excesul de aldosteron. Studiile de susținere sunt puține și slabe metodologic, și fără
EUR-Lex () [Corola-website/Law/229231_a_230560]
-
și debitul cardiac. 9. Fiziologia sistemului limfatic: a. anatomia funcțională a sistemului limfatic b. rolul circulației limfatice în sistemul circulator (formarea limfei, compoziția limfei, circulația limfei). 10. Hemodinamica și ateroscleroza a. Biologia celulară în bolile vasculare: factori de creștere, celulele endoteliale, celulele musculare netede vasculare, macrofagele, trombocitele. b. Răspunsul peretelui arterial la injurii și hiperplazia intimală. c. Ateroscleroza: etiologie și patogenie. d. Trăsăturile histopatologice ale bolilor nonaterosclerotice ale aortei și arterelor: degenerative, disecția, colagenoze, boala cistică adventițială, vasculite, sifilis, reumatoidă, Takayasu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
și debitul cardiac. 9. Fiziologia sistemului limfatic: a. anatomia funcțională a sistemului limfatic b. rolul circulației limfatice în sistemul circulator (formarea limfei, compoziția limfei, circulația limfei). 10. Hemodinamica și ateroscleroza a. Biologia celulară în bolile vasculare: factori de creștere, celulele endoteliale, celulele musculare netede vasculare, macrofagele, trombocitele. b. Răspunsul peretelui arterial la injurii și hiperplazia intimală. c. Ateroscleroza: etiologie și patogenie. d. Trăsăturile histopatologice ale bolilor nonaterosclerotice ale aortei și arterelor: degenerative, disecția, colagenoze, boala cistică adventițială, vasculite, sifilis, reumatoidă, Takayasu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
efectuează un nou test, cu calculi dubluri. V.5. Examinarea altor țesuturi Această tehnică poate fi aplicată altor țesuturi de pește, precum ficatul, splina și inima, cu condiția ca pe lame să se poată depune o cantitate suficientă de celule endoteliale, de leucocite și de limfocite. Procedura de marcare este identică pentru toate țesuturile, chiar dacă pentru unele dintre ele este preferabil să se renunțe la marcarea cu iodură de propidiu și să se utilizeze iluminarea în fază pentru identificarea tipurilor de
jrc5932as2002 by Guvernul României () [Corola-website/Law/91104_a_91891]
-
și debitul cardiac 9. Fiziologia sistemului limfatic: a. anatomia funcțională a sistemului limfatic b. rolul circulației limfatice în sistemul circulator (formarea limfei, compoziția limfei, circulația limfei) 10. Hemodinamica și ateroscleroza a. Biologia celulară în bolile vasculare: factori de creștere, celulele endoteliale, celulele musculare netede vasculare, macrofagele, trombocitele. b. Răspunsul peretelui arterial la injurii și hiperplazia intimală. c. Ateroscleroza: etiologie și patogenie d. Trăsăturile histopatologice ale bolilor nonaterosclerotice ale aortei și arterelor: degenerative, disecția, colagenoze, boala cistică adventițială, vasculite, sifilis, reumatoidă, Takayasu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
scurt al cromozomului 12, boala este manifesta atât la bărbați, cât și la femei, cu o frecventa mai mare a simptomatologiei la sexul feminin. Factorul von Willebrand este una dintre cele mai mari glicoproteine din organism, fiind sintetizat în celulele endoteliale și în megakariocite. Are un rol foarte important atât în hemostaza primara prin favorizarea aderării trombocitelor la peretele vascular lezat, cât și în hemostaza secundara, prin transportul și stabilizarea factorului VIII în torentul circulator sanguin. De aceea, în boala von
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278900_a_280229]
-
și debitul cardiac. 9. Fiziologia sistemului limfatic: a. anatomia funcțională a sistemului limfatic b. rolul circulației limfatice în sistemul circulator (formarea limfei, compoziția limfei, circulația limfei). 10. Hemodinamica și ateroscleroza a. Biologia celulară în bolile vasculare: factori de creștere, celulele endoteliale, celulele musculare netede vasculare, macrofagele, trombocitele. b. Răspunsul peretelui arterial la injurii și hiperplazia intimală. c. Ateroscleroza: etiologie și patogenie. d. Trăsăturile histopatologice ale bolilor nonaterosclerotice ale aortei și arterelor: degenerative, disecția, colagenoze, boala cistică adventițială, vasculite, sifilis, reumatoidă, Takayasu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
asociată membranei. Glicoproteina GP (130-170 kDa), singura glicoproteină structurală constitutivă a învelișului viral, este formată din două fragmente legate printr-o punte disulfurică, una extracelulară, GP1, și alta ancorată în membrană, GP2. Glicoproteina GP, care se leagă preferențial de celulele endoteliale și celulele liniei monocitare prin GP1, permite intrarea virionului în celula țintă, și este responsabilă de disjuncția celulelor endoteliale și de citotoxicitatea față de vasele sanguine observate in vitro; ea are în plus o acțiune imunosupresivă prin intermediul unei secvențe peptidice omoloagă
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
printr-o punte disulfurică, una extracelulară, GP1, și alta ancorată în membrană, GP2. Glicoproteina GP, care se leagă preferențial de celulele endoteliale și celulele liniei monocitare prin GP1, permite intrarea virionului în celula țintă, și este responsabilă de disjuncția celulelor endoteliale și de citotoxicitatea față de vasele sanguine observate in vitro; ea are în plus o acțiune imunosupresivă prin intermediul unei secvențe peptidice omoloagă cu o secvență imunosupresivă a retrovirusurilor. Glicoproteina GP solubilă (GPS sau sGP) (50-70 kDa) este o proteină nestructurală. Are
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
un interval de 6-8 zile, cu producere masivă de virus infectant și liză celulară. În țesuturi și organele interne virusul se multiplica în organele limfoide secundare și în hepatocite, apoi, în faza terminală, infectează alte celule cum ar fi celulele endoteliale și epiteliale și fibroblastele. La babuin, examenele biochimice relevă disfuncții hepatice și renale începând din a 3-a zi, datorită creșterii permeabilității vaselor. La pacienți și la animalele infectate experimental sau natural, cu o evoluție letală a bolii, se constată
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
experiență s-ar datora nu numai leziunilor extensive ale endoteliilor, ci și hiperactivării imune, cu intervenția supraproducției de interferon IFN care are originea în macrofagele / monocitele infectate. TNFα, NO- și alți compuși vasoactivi favorizează o exsudare vasculară prin creșterea permeabilității endoteliale, reducerea tonusului vascular și prin alterarea funcțiilor celulelor endoteliale. Infectarea macrofagelor favorizează, de asemenea, coagulopatii, inducând coagularea intravasculară diseminată prin intermediul unei expresii semnificative a factorului tisular (TF). Din contră, infecția neletală, ca și infecția asimptomatică, este asociată cu un răspuns
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
endoteliilor, ci și hiperactivării imune, cu intervenția supraproducției de interferon IFN care are originea în macrofagele / monocitele infectate. TNFα, NO- și alți compuși vasoactivi favorizează o exsudare vasculară prin creșterea permeabilității endoteliale, reducerea tonusului vascular și prin alterarea funcțiilor celulelor endoteliale. Infectarea macrofagelor favorizează, de asemenea, coagulopatii, inducând coagularea intravasculară diseminată prin intermediul unei expresii semnificative a factorului tisular (TF). Din contră, infecția neletală, ca și infecția asimptomatică, este asociată cu un răspuns inflamator precoce și moderat și implică răspunsuri adaptative care
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
au existat dovezi de persistență pe termen lung, latență sau afecțiuni degenerative tardive la numărul mic de cazuri observate sau la maimuțele în curs de vindecare. Exsudatele viscerale extinse, edemul pulmonar interstițial și disfuncția tubulară renală ce apar consecutiv leziunilor endoteliale, ducând la șoc hipovolemic, sunt elemente ce contribuie la deces. Pierderea acută și severă de lichid, acompaniată de hemoragii în țesuturi și tractul gastrointestinal este caracteristică și duce la deshidratare și perturbarea echilibrului acido-bazic. Leziunile histopatologice observate sunt asemănătoare la
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
filgrastimului , neutrofilele produse ca răspuns la pegfilgrastim au funcție normală sau crescută , așa cum s- a demonstrat în testele funcției chemotactice și fagocitare . Ca și orice alți factori de creștere hematopoietici , G- CSF a demonstrat in vitro proprietăți stimulative pe celulele endoteliale umane . In vitro , G- CSF poate promova creșterea 13 celulelor mieloide , inclusiv a celor maligne , iar in vitro , pot apare efecte similare și la anumite celule non- mieloide . În două studii randomizate , dublu- orb la paciente cu cancer de sân
Ro_680 () [Corola-website/Science/291439_a_292768]
-
9 Supradozaj Nu s- au raportat simptome de supradozaj cu CEPROTIN . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Proteina C este o glicoproteină anticoagulantă dependentă de vitamina K și este sintetizată în ficat . Este transformată de complexul trombină/ trombomodulină la nivelul suprafeței endoteliale în proteină C activată ( PCA ) . PCA este o protează serinică cu efecte anticoagulante puternice , mai ales în prezența cofactorului său proteina S . PCA își exercită efectul prin inactivarea formelor activate ale factorilor V și VIII , ceea ce duce la o scădere
Ro_179 () [Corola-website/Science/290939_a_292268]