KorAP: Find »[drukola/base=endoteliu & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 2 3 4 ...32 >

791 matches

Corola-website/Science/91975_a_92470

este formată dintr-un strat de celule endoteliale așezate pe o membrană bazală înconjurată de țesutul conjunctiv bogat în fibre de colagen. Această suprafață internă asigură lipsa adezivității pentru celulele sanguine circulante prevenind astfel coagularea sângelui deși chiar la nivelul endoteliului normal se pot produce, cu totul izolat, mici coaguli. In cazul unor leziuni ale pereților vasculari induse de cele mai variate cauze (traumatisme, catecolamine, endotoxine, complexe imune, hipercolesterolemie, kinine, modificarea condițiilor hemodinamice însoțite de creșterea stresului de forfecare) adezivitatea crește

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
creșterea nivelului AMPc urmată de reducerea nivelului Ca2+ citosolic. Tot sub influența fosfolipazei A 2 se formează un alt autacoid fosfolipidic numit factorul activator plachetar (PAF). Pe lângă stimularea activității plachetelor și a neutrofilelor, a monocitelor/macrofagelor, PAF acționează și asupra endoteliului vascular (crește permeabilitatea, favorizează formarea de trombi plachetari și aterogeneza). -Formarea și stabilizarea agregatelor se realizează sub influența colagenului și a micilor cantități de fibrină formate în urma leziunilor vasculare. Aceste substanțe alături de ADP și de TxA2 induc exprimarea receptorilor pentru

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
prevenirea și oprirea sângerărilor. Coagularea sângelui se produce ca urmare a transformării fibrinogenului în fibrină prin acțiunea a 12 factori de coagulare ce acționează în cascadă. Este catalizat de plasmină enzimă provenită din plasminogen sub acțiunea unor activatori proveniți din endoteliul vascular. Inhibitorii fibrinolizei sunt reprezentați de α2 antiplasmina, α2 macroglobulina și inhibitorul activatorului plasminogenului . Dezechilibrul dintre factorii coagulanți și fibrinoliză duce la apariția trombozei arteriale sau venoase cu posibilitatea producerii de embolii . Alterarea hemostazei prin implicarea unor factori coagulanți, vasculari

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
de mastocite și depozitată mai ales în ficat și plămâni. Acțiunile sale directe antitrombinică și antitrombo-plastinică sau indirecte prin FV și VIII sunt imediate și intense, dar de scurtă durată. Protamina este substanța cu acțiune antiheparinică specifică. Există pe suprafața endoteliului vascular proteoglicani heparinoizi cu acțiuni anticoagulante asemănătoare. Pentru a-și manifesta acțiunea anticoagulantă heparina necesită prezența unui cofactor plasmatic reprezentat de antitrombina III. Aceasta este o globulină care neutralizează activitatea trombinei, ca și a altor factori coagulanți F VIII, IX

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
la nivel alveolar cu hipoxemie (pO2 <55-60 mmHg) asociată sau nu cu hipercapnie (pCO2 >45-50 mmHg). Ea poate apare și la indivizi sănătoși nu numai la cei cu afecțiuni pulmonare cronice și se însoțește de modificări patologice pulmonare (leziuni ale endoteliului capilar, edem interstițial, leziuni alveolare). Insuficiența respiratorie cronică se caracterizează prin incapacitatea organismului de a asigura valorile normale ale pO2 și pCO2 arteriale cu un lucru mecanic respirator rezonabil în condiții de repaus sau activitate obișnuită. Ea poate avea cauze

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
Corola-journal/Journalistic/64064_a_65389

boala degenerativă keratoconus, care duce la deformarea corneei, acesta căpătând o formă conică. Astfel, "stratul lui Dua" se adaugă celor 5 straturi cunoscute anterior ale corneei: epiteliul cornean la exterior, urmat de stratul lui Bowman, stroma corneană, membrana Descemet și endoteliul cornean.

De ce ar trebui rescrise manualele de anatomie by Elena Badea (2013) [Corola-journal/Journalistic/64064_a_65389]
Corola-publishinghouse/Journalistic/2330_a_3655

În primele zile cu supraviețuitorii din Buchenwald? - Domnule, unii s-au apucat să mănânce ca porcii și au murit. - Cum? Dumneavoastră sunteți medic, explicați-mi și mie. - Organismul este slăbit complet. Intestinele sunt ca niște pielițe subțiri - a dispărut tot, endoteliul vaselor, partea interioară a intestinelor... Și vii și mănânci pâine... Dar nu o bucățică... Eu nu i-am lăsat. În primul rând, pe ăia care erau puțin bolnavi și chiar care erau slăbiți i-am băgat În spitalul ăsta și

[Corola-publishinghouse/Journalistic/2330_a_3655]
Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307

vasodilatație activă, în care debitul sanguin este mult crescut, urmează o fază de scădere a vitezei circulației sângelui, până la stază, datorată vasodilatației paralitice. Staza sanguină are următoarele consecințe: favorizează: coagularea intravasculară, contribuie la constituirea exudatului inflamator, facilitează marginarea leucocitelor la endoteliul vascular, generează o stare de hipoxie, care se accentuează progresiv și perturbă metabolismul celular, prin acumularea unor produși locali de catabolism și blocarea sectorului venos al microcirculației. Se induc leziuni în endoteliul vascular, care vor mări permeabilitatea vasculară. Mărirea permeabilității

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
la constituirea exudatului inflamator, facilitează marginarea leucocitelor la endoteliul vascular, generează o stare de hipoxie, care se accentuează progresiv și perturbă metabolismul celular, prin acumularea unor produși locali de catabolism și blocarea sectorului venos al microcirculației. Se induc leziuni în endoteliul vascular, care vor mări permeabilitatea vasculară. Mărirea permeabilității vaselor mici este prezentă la toate tipurile de inflamație, excepție făcând unele inflamații de tip productiv (Saragea). Consecințele creșterii permeabilității vasculare sunt: acumularea în interstițiu inițial a transudatului (ultrafiltrat plasmatic cu conțint

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
special, când agentul etiologic este bacterian, celula predominantă este granulocitul neutrofil. În etapele ulterioare și în timpul rezoluției fenomenului inflamator, predomină celulele mononucleate. Ambele tipuri de fagocite provin din sângele circulant, după ce au aderat la peretele vascular și au trecut prin endoteliul acestuia, în compartimentul tisular. Ele fagocitează și degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic și resturile necrotice ale procesului inflamator, eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activați) alterând secundar zona inflamată, În mod normal, celulele sanguine (leucocitele și eritrocitele) sunt dispuse

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
a modificării dinamicii sangvine locale, leucocitele părăsesc “coloana centrală”, îndreptându-se spre periferie (margine), fenomen denumit marginație. Ulterior, acestea tapetează (acoperă) peretele vascular. Rostogolirea, aderarea și diapedeza (transmigrarea) leucitară sunt mediate de moleculele de adeziune situate pe leucocite și suprafața endoteliului vascular printr-un mecanism de tip “lacăt-cheie”. Principalele molecule de adeziune implicate în aderarea tranzitorie și rostogolirea (rularea) leucocitară din cursul inflamației sunt selectinele. Selectinele, caracterizate printr-un domeniu extracelular care se cuplează selectiv cu carbohidrații, includ 3 tipuri. După

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
tip “lacăt-cheie”. Principalele molecule de adeziune implicate în aderarea tranzitorie și rostogolirea (rularea) leucocitară din cursul inflamației sunt selectinele. Selectinele, caracterizate printr-un domeniu extracelular care se cuplează selectiv cu carbohidrații, includ 3 tipuri. După rulare, leucocitele aderă strâns la endoteliul vascular. Ulterior, leucocitele se insinuează printre celulele endoteliale, traversează membrana bazală (diapedeză) și ajung în spațiul extravascular. Aderarea leucocitară, deși influențată și de alți factori (de exemplu ionii de Ca), este mediată esențial de moleculele de adeziune situate pe suprafața

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
pot funcționa ca receptori și pentru matricea extracelulară. În ciuda faptului că sunt exprimate în condiții bazale pe suprafața leucocitelor, integrinele nu aderă la liganzii corespunzători decât atunci când leucocitele sunt stimulate de agenți chemotactici sau de alți stimuli (adesea produși de endoteliul sau celulele din focarul inflamator). Integrinele astfel activate suferă modificări conformaționale care le conferă afinitate crescută față de moleculele de adeziune endotelială. Mediatorii chimici rezultați în procesul inflamator au efecte diferite asupra moleculelor de adeziune. Astfel: äFracțiune C5a a complementului: acționează

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
endotelială. Mediatorii chimici rezultați în procesul inflamator au efecte diferite asupra moleculelor de adeziune. Astfel: äFracțiune C5a a complementului: acționează asupra moleculelor de adeziune leucocitare -integrine (LFA-1, Mac-1 și P150-95), crește exprimarea integrinelor pe suprafața leucocitelor, crește afinitatea integrinelor față de endoteliului prin modificarea conformației structurale a acestora. äIL-1 influențează aderarea prin următoarele: acționează asupra moleculelor de adeziune exprimate pe celulele endoteliale (ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), crește sinteza proteinelor de adeziune pe suprafața celulelor endoteliale, stimulează exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a moleculelor

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
la nivelul fibroblastelor. La nivel endotelial, IL-1 și TNF determină o serie de modificări reunite sub numele de “activare endotelială”. Aceasta include sinteza și exprimarea la suprafață a moleculelor de adeziune endotelială care induc o creștere a efectului trombogen al endoteliului. Ele sunt în mare parte responsabile de apariția febrei în faza acută a inflamației. TNF determină de asemenea agregarea și activarea neutrofilelor, eliberarea enzimelor proteolitice de la nivelul celulelor mezenchimale, fiind responsabil de distrucțiile tisulare. Trebuie subliniat că efectele IL1/TNF

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
celulară și tisulară. Celulele lezate pun în libertate proteaze și kinaze, de tipul factorului Hageman, plasminogenului, kininogenului, primului factor al complementului, care ajung în lichidul interstițial, ca urmare a modificărilor nespecifice de calibru și permeabilitate a vaselor mici descrise anterior. Endoteliul are un rol dinamic pentru funcțiile celulare, respectiv tisulare; reprezintă efectorul principal al răspunsului inflamator, intervenind în reglarea tonusului și permeabilității vasculare, coagulării, fibrinolizei, aderării leucocitare, extravazării lichidiene și celulare, elemente alterate odată cu declanșarea răspunsului inflamator. În ceea ce privește citokinele, acestea sunt

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
factor de risc independent pentru ATS. Este o specie de LDL (fragment proteic legat de apo B = apo a), analogie structurală cu plasminogenul. Lp(a) > 20 mg/dL risc crescut. Lp (a) face legătura între ATS și tromboză: la suprafața endoteliului, Lp “a” interferă, prin mecanism competitiv, conversia plasminogen-plasmină și liza cheagului;  în intimă pot forma complexe cu glicozami-noglicanii, proteoglicanii sau fibrina; sunt înglobate în macrofage. Lizofosfatidilcolina (componentă a LDL oxidate) crește experimental expresia P-selectinei plachetare (prezente în granulele alfa) și

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
în macrofage. Lizofosfatidilcolina (componentă a LDL oxidate) crește experimental expresia P-selectinei plachetare (prezente în granulele alfa) și are, ca atare, un rol în recrutarea macrofagelor. Hipertensiunea arterială acționează ca un factor de risc ATS prin următoarele mecanisme: afectarea fizică a endoteliului vascular (forța de forfecare - Shear-Stress), reprezintă un factor determinant în localizarea plăcii de aterom. Endoteliul reacționează prin reorganizarea citoscheletului celular și modificarea formei pentru obținerea unui impact minim al forțelor de frecare-forfecare (în zonele de curbură sau/și de bifurcație

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
alfa) și are, ca atare, un rol în recrutarea macrofagelor. Hipertensiunea arterială acționează ca un factor de risc ATS prin următoarele mecanisme: afectarea fizică a endoteliului vascular (forța de forfecare - Shear-Stress), reprezintă un factor determinant în localizarea plăcii de aterom. Endoteliul reacționează prin reorganizarea citoscheletului celular și modificarea formei pentru obținerea unui impact minim al forțelor de frecare-forfecare (în zonele de curbură sau/și de bifurcație); creșterea transportului de LDL-Col în peretele vascular, creșterea ratei de oxidare a LDL-Col, disfuncția endoteliului

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
Endoteliul reacționează prin reorganizarea citoscheletului celular și modificarea formei pentru obținerea unui impact minim al forțelor de frecare-forfecare (în zonele de curbură sau/și de bifurcație); creșterea transportului de LDL-Col în peretele vascular, creșterea ratei de oxidare a LDL-Col, disfuncția endoteliului scade eliberarea de NO. Fumatul este un factor major de risc: fumătorii au risc de 2-3 mai mare decât nefumătorii să dezvolte precoce fenomene de ATS: efectul este direct proporțional cu durata și cu numărul de țigări fumate zilnic; efect

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
cu nediabeticii deoarece: hiperglicemia determină tulburări metabolice subsecvente, modificări cantitățive și calitative ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare și, în special, a AGE, ce se leagă de receptorii specifici ai

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare și, în special, a AGE, ce se leagă de receptorii specifici ai celulelor endoteliale și

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
iar homocisteinuria este absentă. Mecanismele prin care HC induce ATS și tromboză nu sunt pe deplin înțelese. S-a dovedit, totuși, că HC e asociată cu generarea de radicali liberi, care pot produce leziuni vasculare și pot accelera ATS. Lezarea endoteliului se produce cu ajutorul grupării sulfhidril a HC, care facilitează producerea de peroxid de hidrogen și inhibarea sintezei de prostaciclină. NO are un efect protector asupra acțiunii HC prin formarea metabolitului netoxic S-nitrozo-HC. Posibilitatea regresiei sau cel puțin stoparea ATS, a

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
faza de tranziție); leziunile avansate (faza terminală). O prezentare schematică a modificărilor histologice, conform clasificării AHA, este prezentată în Fig. 66, iar corelația între noua clasificare și cea clasică în tabelul XXXVI. Un rol esențial în debutul fenomenelor ATS revine endoteliului vascular. În condiții normale, endoteliul are rol de barieră între torentul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu moleculă mică (HDL), microelemente etc.). De asemeni, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui. Rolul antitrombotic

Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA (2013) [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]