152 matches
-
generală, dar riscul de îmbolnăvire este mai crescut în caz de hipoaciditate gastrică, infecție cu HIV, drepanocitoză. Imunitatea postinfecțioasă este relativă, neprotectivă. Febra tifoidă se raportează numeric. Etiopatogenie Factorii de patogenitate ai S. typhi sunt: antigenul somatic O (identic cu endotoxina), antigenul flagelar H (care induce anticorpi aglutinanți) și antigenul Vi (polizaharid capsular cu rol antifagocitar). Mecanismul patogenic în febra tifoidă este de tip penetrant sistemic. Din lumenul ileocecal S.typhi traversează epiteliul intestinal și se multiplică în lamina propria și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
asigurată de celule (macrofage tisulare, celule dendritice, leucocite, macrofage tisulare sau fixe) și factori solubili (complement, citokine) și apărarea imună specifică (adaptativă), realizată de anticorpi. Mecanismele patogenice ale sepsisului sunt exemplificate pentru triggerul reprezentat de lipopolizaharidul capsular (LPS), denumit și endotoxina bacililor gram negativi. Prin intermediul LBP plasmatice (lipoprotein binding protein), LPS se leagă de receptorii CD14 de pe suprafața monocitelor, macrofagelor și neutrofilelor. Activarea acestor celule conduce la eliberarea de mediatori ai inflamației (TNF) și la amplificarea semnalului LPS, cu activarea în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
se face pe cale cutanată, la nivelul escoriațiilor sau la nivelul mucoaselor conjunctivală, respiratorie sau digestivă. Patogenie După penetrarea cutanată sau mucoasă, leptospirele trec în circulația sanguină realizând o bacteriemie (leptospiremie), urmată de diseminarea organică, mai ales în ficat, rinichi, LCR. Endotoxina bacteriană conduce la leziuni celulare și eliberarea de citokine, care acționează după mecanismul patogenic general al sepsisului cu germeni gram negativi. Leziunile tisulare (vasculită, hemoragii, necroză) se constituie prin două mecanisme: inițial direct și apoi imunalergic, în etapa tardivă a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
transportul lichidelor, ca urmare, administrarea de diverse substanțe la pacienții care suportă o dializă peritoneală ambulatorie va fi riguros supravegheată (106, 186). Peritonitele microbiene și elementele formate sunt absorbite în totalitate pe calea limfocitelor diafragmatice. Absorbția rapidă a bacteriilor și endotoxinelor constituie un mecanism important în evoluția fenomenelor grave de peritonită. Modificările gradientului presional în timpul mișcărilor respiratorii facilitează absorbția prin canalele deschise între cavitatea peritoneală și lumenul vaselor diafragmatice, canale numite „stomate”, cu diametrul de 8-12 µm. Dacă la animalul de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
peritonitei bacteriene spontane în condițiile de imunitate precară. Sunt mai mulți factori care concură la infecția bacteriană intraabdominală: motilitatea gastrointestinală scăzută, modificarea florei intestinale normale, modificările în ultrastructura tractului gastrointestinal, scăderea imunității locale și sistemice ce favorizează ca microorganismele și endotoxinele să aibă cale liberă din lumenul intestinal prin mucoasă spre nodulii limfatici mezenterici (37, 138). Mecanismele translocației urmează următorii pași: - Colonizarea exagerată a bacteriilor în intestinul subțire din cel gros consecutiv scăderii motilității intestinale (13, 38). Aproximativ 30-50% dintre bacterii
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
mucoasa intestinală; neutralizează toxinele și microorganismele;formează cu Ag bacteriene complexe Ag-Ac având un rol activ de transport al acestora de la lamina proprie în intestin. - Secreția biliară contribuie la apărarea mucoasei intestinale împotriva agresiunii bacteriene prin internalizarea bacteriilor intestinale, neutralizarea endotoxinelor și inhibarea proliferării excesive a florei bacteriene intestinale. Are rol trofic pentru mucoasa intestinală (287). În cursul cirozei, secreția biliară, a IgA și a mucinei sunt scăzute, ceea ce favorizează translocația. Ca și completare la mecanismul de apărare al mucoasei intestinale
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
redescoperit” cu energie în anii '80 ai secolului trecut. Lucrările lui Alverdy 1988, Inoue 1988, Alexander 1990 și Peck și Wells 1990 au evidențiat că la animalele și bolnavii agresați după accidente grave apare rapid și extensiv translocarea germenilor și endotoxinelor, care determină activarea macrofagelor și neutrofilelor, activarea liniei metabolice a arahidonicului și colateralelor, ca și a complementului, cu producerea de citokine și generarea de proteaze și stimularea metabolismelor, toate determinând ca efect advers, deprimarea funcției imunitare (3, 5, 117, 286
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
bazală a epiteliului mucoasei, vasele vilozității, venele și chiliferele în sânul cărora staționează și proliferează; după 24 ore coloniile de microorganisme burează miliar peretele intestinului; alte studii au folosit imunofluorescența cu un anticorp monoclonal reactiv cu porțiunea lipidică A a endotoxinei de E.coli. Acesta trece prin enterocit ca elementele de Candida albicans, apărând ca agregate mici în lamina propria și în macrofage. Bacteriile vii și endotoxina au fost găsite în lichidul peritoneal la o oră de la traumatismele abdominale și peritonite
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
studii au folosit imunofluorescența cu un anticorp monoclonal reactiv cu porțiunea lipidică A a endotoxinei de E.coli. Acesta trece prin enterocit ca elementele de Candida albicans, apărând ca agregate mici în lamina propria și în macrofage. Bacteriile vii și endotoxina au fost găsite în lichidul peritoneal la o oră de la traumatismele abdominale și peritonite demonstrând că translocația apare prin peretele intestinal (172). Din germenii translocați, vii au rămas puțini la număr, 1% în stomac, intestin, colon și lichidul peritoneal, pe când
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
abdominale și peritonite demonstrând că translocația apare prin peretele intestinal (172). Din germenii translocați, vii au rămas puțini la număr, 1% în stomac, intestin, colon și lichidul peritoneal, pe când în splină și ganglionii limfatici numai 0,01%; comparativ cu bacteriile, endotoxina traversează organele de translocație în cantitate mult mai mare. Mărimea translocației este proporțională cu gravitatea injuriei (117). Morre și colaboratorii au demonstrat că alimentația enterală scade semnificativ translocația la bolnavii traumatici și peritonitici, pe când hrănirea parenterală o crește (5, 172
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cu gravitatea injuriei (117). Morre și colaboratorii au demonstrat că alimentația enterală scade semnificativ translocația la bolnavii traumatici și peritonitici, pe când hrănirea parenterală o crește (5, 172). Translocația intestinală este factorul de deces în șocul ireversibil. Translocația de germeni și endotoxină activează complementul și căile arahidonicului, urmarea fiind eliberarea de citoxine de fază acută (IL-1, IL-6, IF). Endotoxina Endotoxina, polizaharidul specific constituției interne a germenilor Gram negativ, nu este digerată de lizozomii celulelor infectate și părăsește celula, în măsura în care aceasta poate exercita
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
traumatici și peritonitici, pe când hrănirea parenterală o crește (5, 172). Translocația intestinală este factorul de deces în șocul ireversibil. Translocația de germeni și endotoxină activează complementul și căile arahidonicului, urmarea fiind eliberarea de citoxine de fază acută (IL-1, IL-6, IF). Endotoxina Endotoxina, polizaharidul specific constituției interne a germenilor Gram negativ, nu este digerată de lizozomii celulelor infectate și părăsește celula, în măsura în care aceasta poate exercita funcția de exocitoză. Este eliberată în mediul tisular sau sanguin la naștere sau prin disrupția membranară a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și peritonitici, pe când hrănirea parenterală o crește (5, 172). Translocația intestinală este factorul de deces în șocul ireversibil. Translocația de germeni și endotoxină activează complementul și căile arahidonicului, urmarea fiind eliberarea de citoxine de fază acută (IL-1, IL-6, IF). Endotoxina Endotoxina, polizaharidul specific constituției interne a germenilor Gram negativ, nu este digerată de lizozomii celulelor infectate și părăsește celula, în măsura în care aceasta poate exercita funcția de exocitoză. Este eliberată în mediul tisular sau sanguin la naștere sau prin disrupția membranară a celulelor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
interne a germenilor Gram negativ, nu este digerată de lizozomii celulelor infectate și părăsește celula, în măsura în care aceasta poate exercita funcția de exocitoză. Este eliberată în mediul tisular sau sanguin la naștere sau prin disrupția membranară a celulelor care o conțin. Endotoxina apare la locul de pătrundere locală a infecției și evident, la transmigrația bacteriană intestinală și este rezultatul bacteriolizei de apărare, dat fiind că, oriunde germenii pătrund în țesuturi, celulele competente ale imunității încep să-i „execute”. Administrarea de endotoxină la
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
conțin. Endotoxina apare la locul de pătrundere locală a infecției și evident, la transmigrația bacteriană intestinală și este rezultatul bacteriolizei de apărare, dat fiind că, oriunde germenii pătrund în țesuturi, celulele competente ale imunității încep să-i „execute”. Administrarea de endotoxină la șapte voluntari a fost urmată pe lângă manifestările clinice (febră, tahicardie, fenomene gripale) și de apariția la scurt timp de concentrații semnificative în plasmă de TNF, IL-1, IL-6 (33, 169, 217, 288). Inflamația generalizată În accepțiunea generală a termenului reprezintă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în toată circulația la un loc; plămânul este „burat” de celulele inflamatorii plasate aici pentru „poliția” de apărare în microvasele sale. Numărul neutrofilelor pulmonare staționate în marginație este direct influențat de stimulii inflamatorii. Inițial, rolul stimulului inflamator a fost atribuit endotoxinei, care determină o masivă sechestrare de neutrofile în pulmon, la 6 ore de la injectare și care dispare complet după 12 ore. În cazul activării intravasculare a complementului, acesta induce lezare vasculară pulmonară profundă, prin producerea de metaboliți toxici de oxigen
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
neutrofile în pulmon, la 6 ore de la injectare și care dispare complet după 12 ore. În cazul activării intravasculare a complementului, acesta induce lezare vasculară pulmonară profundă, prin producerea de metaboliți toxici de oxigen de către neutrofilele activate. La fel și endotoxina, dacă este excesiv activată, va determina o acumulare anormală de neutrofile și o creștere a permeabilității vasculare. Acest model de neutrofile explică inflamația generalizată după modelul ARDS. Ulterior, s-a stabilit un rol tot atât de important și imunității mediate celular limfocit
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
amplificată. Astfel s-au identificat receptori de N-formil-peptidă și receptori pentru PAF, ambele activând celula imunitară prin transducție de semnal, pentru a declanșa chimiotactismul, producția de O2 și degranularea. Ambele sisteme de receptori pot fi rapid modificate de agenți excitanți (endotoxină) să răspundă la un stimul activator dat, ulterior într-o manieră amplificată. Sistemele de semnalizare și transducție acționează prin mecanismul ligand, cu modificare electrică la suprafața plasmalemei. Rolul principal în recrutarea și activarea celulară îl are PAF, citokină specială, de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
prin mecanismul ligand, cu modificare electrică la suprafața plasmalemei. Rolul principal în recrutarea și activarea celulară îl are PAF, citokină specială, de natură lipidică și cu acțiune strict intracelular de acționare (6). Injectarea acesteia evocă efectele inflamatorii ale injectării de endotoxină. Poate fi produsă de orice tip de celule, dar în mod special de neutrofile, endotelii, pneumocite tip II, macrofage și celulele glomerulare vasculare. Provoacă injuria tisulară sistemică din plămân, intestin, rinichi și inimă. PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
inimă. PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria endotelială și potențând răspunsurile celulare la endotoxină. Dereglările fiziopatologice din evoluția peritonitelor acute difuze sunt sistematizate în 3 faze:de iritație peritoneală (faza de debut) care se extinde pe o perioadă de 6 ore. Este considerată reversibilă. În peritonitele chimice, ca urmare a iritării interoceptorilor peritoneali prin
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
iniția evoluția către șoc - complicația cea mai severă a septicemiilor; - declanșarea cascadei de coagulare - prin intermediul factorului XII (Hagemann), ce poate reprezenta de fapt declanșarea fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată (CID) la nivelul endoteliilor vasculare agresate direct (sub acțiunea germenilor și endotoxinelor acestora) sau indirect prin eliberarea unei mari cantități de monoxid de azot, cu consecințe negative asupra echilibrului circulator (prin vasoplegie, hiperpermeabilizare capilară și deperdiție de lichide în țesuturi) și evoluție către șoc (fig. 6). În plus, în cazurile severe a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
este determinat de mai mulți factori: vârsta, gravitatea bolii, etiologia, prezența MODS-ului. Insuficiența renală acută Insuficiența renală acută (IRA) din insuficiența sistemică este rezultatul tulburării de hemodinamică intrarenală și sistemică, prin care se reduce fluxul glomerular, indus de prezența endotoxinei. În infecția sistemică moderată, inițial există o creștere a fluxului sanguin renal și deci producerea de urină datorată eliberării de kinine și prostaglandine vasodilatatoare. În formele severe și persistente de endotoxemie crește rezistența vasculară și scade fluxul sanguin renal și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
C-reactive (PCR) PCR este o proteină cu structură pentamerică (5 lanțuri polipeptidice), având greutatea moleculară totală de 115 kDa, a cărei funcție fiziologică nu este complet cunoscută, deși se pare că ea servește drept factor adjuvant de clearence pentru endotoxine și produse bacteriene opsonizate [253]. La pacienții cu BDR avansată valaorile PCR sunt de 5-10 ori mai mari comparativ cu subiecții de control non-diabetici, ca expresie a unui proces inflamator cronic cu evoluție subclinică, de natură non-infecțioasă (dar al cărui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Pn., Herpes Simplex II etc [85], acest aspect urmând să fie clarificat de studiile populaționale care sunt în desfășurare. După începerea dializei, procesul inflamator este întreținut și amplificat de suprapunerea unor noi factori, cum sunt: bioincompatibilitatea membranei de dializă, prezența endotoxinelor în apa de dializă (pirogeni), transferul de endotoxine din lumenul intestinal („leaky gut” syndrome) sau infecția fistulei arterio-venoase. Studii recente, efectuate atât pe pacienți dializați cât și pe subiecți clinic sănătoși, au evaluat impactul PCR (și al celorlalți markeri ai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
urmând să fie clarificat de studiile populaționale care sunt în desfășurare. După începerea dializei, procesul inflamator este întreținut și amplificat de suprapunerea unor noi factori, cum sunt: bioincompatibilitatea membranei de dializă, prezența endotoxinelor în apa de dializă (pirogeni), transferul de endotoxine din lumenul intestinal („leaky gut” syndrome) sau infecția fistulei arterio-venoase. Studii recente, efectuate atât pe pacienți dializați cât și pe subiecți clinic sănătoși, au evaluat impactul PCR (și al celorlalți markeri ai inflamației: fibrinogenul, PAI-1 etc.) asupra predicției evenimentelor cardio-vasculare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]