212 matches
-
noi). Hemostaza are două componente: 1. hemostaza primară care implică vasul (timpul vascular), trombocitele (timpul plachetar) și factorii plasmatici (esențiali sunt factorul von Willebrand și fibrinogenul în procesele de adeziune respectiv agregare plachetară) 2. hemostaza tardivă (coagularea propiu-zisă) urmată de fibrinoliză. Coagularea este în esență procesul care duce la constituirea trombului fibrino-plachetar și stabilizarea fibrinei. Se realizează grație intervenției succesive a factorilor de coagulare plasmatici și tisulari (cascada coagulării). Are două faze: extrinsecă și intrinsecă. Patologia hemostazei include entități cauzate de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
gastroepiploice, venei safene, anastomozele distale sau proximale, locurile de canulare, locul de inserție al firelor de pacemaker, timusul, patul arterei mamare etc. Sângerările de cauză nechirurgicală pot fi împărțite generic ca fiind legate de heparină (103), de trombocite (104), de fibrinoliză (105), de deficitul proteinelor solubile implicate în coagulare (106). Factori de risc procedurali pentru reapariția anginei după BAC Reapariția anginei după by-pass-ul aortocoronarian semnifică reinstalarea condițiilor care fac ca echilibrul balanței necesar/aport de oxigen la nivelul miocardului să fie
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
la sternorafie; ventriculografia în cazul în care revascularizarea miocardică a fost asociată cu rezecția unui anevrism de ventricul stâng. Circa o treime din sângerările postoperatorii recunosc drept cauză o tulburare de coagulare legată de administrarea heparinei, numărul și funcția trombocitelor, fibrinoliza, diluția proteinelor implicate în cascada coagulării. Excesul de heparină (demonstrat prin creșterea timpului de tromboplastină parțială) va fi neutralizat cu protamină fără teamă de efectul anticoagulant al protaminei. Creșterea timpului de protrombină indică un defect în calea extrinsecă a coagulării
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
proaspătă congelată (10-15 ml/kg). Concentratul trombocitar va fi administrat (1 U/10 kg) în caz de trombocitopenie (< 80.000/ml) și în cazul sângerărilor postoperatorii, știut fiind faptul că disfuncția plachetară este comună în perioada imediat următoare by-pass-ului cardiopulmonar. Fibrinoliza începe o dată cu incizia tegumentului și se accentuează semnificativ pe durata by-pass-ului cardiopulmonar. În încercarea de a reduce sângerarea postoperatorie, au fost folosite o serie de droguri. Trebuie subliniat însă faptul că acestea nu pot substitui o atentă și meticuloasă hemostază
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
care sunt supuse componentele sângelui în timpul perfuziei (distrugerea eritrocitelor și a trombocitelor, denaturarea proteinelor plasmatice). Cu toate acestea coagulopatia indusă de circulația extracorporeală este o realitate ce nu poate fi ignorată, în cadrul ei fiind incluse alterări ale factorilor de coagulare, fibrinoliză, coagulopatia de consum, disfuncția trombocitară post-by-pass cardiopulmonar. Factorii coagulării Anomaliile cauzate de circulația extracorporeală includ: diluția; denaturarea (apărea la nivelul interfeței aer/sânge mai ales în situația folosirii prelungite a oxigenatoarelor cu bule și a aspirației în rezervorul de cardiotomie
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
scade cu 1°C. Efectul anticoagulant al hipotermiei favorabil pe durata by-pass-ului cardiopulmonar explică cel puțin în parte tulburările apărute în hemostază la bolnavii la care temperatura rectală rămâne sub 35°C după o reîncălzire inadecvată la sfârșitul by-pass-ului cardiopulmonar. Fibrinoliza Chiar și în cazul nivelurilor terapeutice ale heparinei circulante demonstrate prin ACT continuă formarea și activarea trombinei, fapt demonstrat de apariția monomerilor de fibrină și a complexelor trombină-antitrombină. Proteinele adsorbite la nivelul circuitului extracorporeal oferă substratul pe care va acționa
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
trombina. Produșii ex-vivo rezultați în urma activării trombinei vor ajunge in-vivo unde vor stimula eliberarea t-PA de către endoteliul vascular. Acest lucru este demonstrat de nivelurile crescute ale t-PA în timpul by-pass-ului cardiopulmonar în contrast cu cele ale inhibitorului sau PAI1. De obicei fibrinoliza indusă de circulația extracorporeală nu ajunge să aibă semnificație clinică. La unii pacienți însă se manifestă o fibrinoliză importantă cu consecințe asupra hemostazei: reapariția sângerării de la nivel capilar prin liza cheagului și interferarea cu polimerizarea monomerilor de fibrină. Diminuarea sângerării
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
vascular. Acest lucru este demonstrat de nivelurile crescute ale t-PA în timpul by-pass-ului cardiopulmonar în contrast cu cele ale inhibitorului sau PAI1. De obicei fibrinoliza indusă de circulația extracorporeală nu ajunge să aibă semnificație clinică. La unii pacienți însă se manifestă o fibrinoliză importantă cu consecințe asupra hemostazei: reapariția sângerării de la nivel capilar prin liza cheagului și interferarea cu polimerizarea monomerilor de fibrină. Diminuarea sângerării prin folosirea drogurilor antifibrinolitice demonstrează contribuția mecanismului fibrinolitic la tulburările de hemostază induse de CEC. Coagularea diseminată intravasculară
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
neted vascular, a matricei extravasculare și a creșterii grosimii membranei bazale (99, 133, 210). În fine, se adăuga „factorii protrombotici” induși de creșterea factorului tisular, a PAI1, a fibrinogenului și a scăderii prostaciclinei, urmate de hipercoagulare, activare plachetară și scăderea fibrinolizei.(103, 117, 157) Toți acești factori vor fi descriși pe scurt în paginile următoare. Întrebarea care se pune este următoarea: Care este cauza declanșatoare a reacției endoteliale extinse și violențe ? Cauzele imediate, secundare hiperglicemiei par a fi stresul oxidativ, activarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
până la noi date nu se pot face recomandări clare pentru tratarea hiperfibrinogenemiei la pacienții în uremie (246). Nu s-a demonstrat încă dacă măsurile de îmbunătățire a controlului glicemic reduc nivelul fibrinogenului (127). PĂI-1 (inhibitorul activatorului de plasminogen) În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmina reprezintă o etapă esențială stimulată de activatorul tisular al plasminogenului (t-PA). Acesta este inhibat de concentrații crescute de PĂI-1. Rezultatul final constă în scăderea activității fibrinolitice care echivalează cu inițierea procesului trombotic sau de depunere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
Un stimulator al PĂI-1 poate fi reprezentat de trigliceridele plasmatice. S-a demonstrat că alături de trigliceride și lipoproteina A poate determina creșterea sintezei de PĂI-1 de către celulele endoteliale (24). Corelația lui cu obezitatea viscerala sugerează importantă insulinorezistenței în explicarea modificărilor fibrinolizei, celulele adipoase fiind o importantă sursă de PĂI-1. De altfel între PĂI-1, adipozitatea viscerala, insulinorezistența și hiperinsulinism există o bună corelație. Toate tulburările metabolice din sindromul rezistenței la insulină (insulinemia, IMC, raportul talie/șold, trigliceridele, si HDL colesterolul) se corelează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
aterogeneză datorită componentei proteice apo (a). Această apoproteină se leagă de apo B100 prin legături disulfurice și are o secvență aminoacidică similară cu a plasminogenului. În anumite condiții, apo (a) intră în competiție cu plasminogenul pentru legarea de fibrină, inhibând fibrinoliza. 3.9. Metabolismul lipoproteinelor 3.9.1. Enzimele implicate în metabolismul lipoproteinelor (vezi subcapitolul enzimele metabolismului lipidic) 1. Lipoprotein lipaza (Lipoprotein Lipase - LPL) a cărei sinteză, stimulată de insulină, are loc în special la nivel adipocitar și în mușchiul striat
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
pentru a sugera infecția; Deși bolnavii cu ciroză prezintă tulburări de coagulare, practicarea paracentezei este asociată cu riscuri scăzute de complicații; hematom la perete 1%, hemoperitoneu 0,1% și infecție iatrogenă 0,1%. Contraindicația practicării paracentezei o constituie suspiciunea de fibrinoliză sau coagulare intravasculară diseminată (CIVD). 2) a doua care susține practicarea paracentezei considerând-o metodă sigură pentru diagnostic (3, 81, 286). Se analizează lichidul de ascită din punct de vedere citologic (pH-ul, concentrația lactatului, polimorfonucleare neutrofile - PMN) și bacteriologic
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
tip 2 se întâlnesc niveluri crescute ale factorului VIII, factorului von Willebrand și fibrinogenului (37). Creșterea fibrinogenului s-a dovedit a fi factor predispozant pentru evenimentele cardiovasculare la diabetici, prin creșterea vâscozității sangvine, creșterea agregării eritrocitare și rezistența relativă la fibrinoliză. Are loc și o glicozilare a receptorilor glicoproteinelor IIb/IIIa, având ca efect o creștere a fixării fibrinogenului de acești receptori cu efect protrombotic. La subiecții nediabetici, fibrinogenul reprezintă un factor independent de risc pentru infarctul de miocard. La diabetici
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
PAI-1 este recunoscut ca factor de risc vascular mai ales în DZ, unde, conform datelor din studii in vitro și in vivo are rol aterogen. Prin acțiunea sa antifibrinolitică, nivelurile crescute de PAI-1 prezente în DZ induc o rezistență la fibrinoliză. În diabet, activitatea fibrinolitică totală a plasmei este redusă, mai ales din cauza nivelurilor crescute de PAI-1, a cărui producție hepatică, endotelială și adipocitară (28, 29) este crescută de insulină, proinsulină, glucoză și VLDL. Nivelurile crescute de PAI-1 par să coreleze
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
al dislipemiei diabetice însoțită de hiperlipemie postprandială. La subiecții la care se asociază una sau mai multe dintre tulburările componente ale sindromului dismetabolic - IGT, obezitate abdominală, hipertensiune, hiperinsulinemie, insulinorezistență, creșterea unor reactanți de fază acută și anomalii ale coagulării și fibrinolizei - apare un cumul al unor factori de risc pentru ateroscleroza care aduce un risc cardiovascular crescut. Există astăzi un consens în ceea ce privește agregarea mai frecventă a mai multor factori de risc cardiovascular la diabetici față de nediabetici, iar prezența diabetului crește substanțial
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
alte mecanisme, dintre care cele mai importante sunt metabolice, în special LDLox, respectiv tulburările de coagulabilitate secundare creșterii activității unor factori cum sunt fibrinogenul, PAI-1 etc. Starea de hipercoaguagulabilitate, rezultată din creșterea adezivității plachetare (fibrinogen, AGL, IL-6), precum și din scăderea fibrinolizei (PAI-1, TNF-alfa) induc scăderea fluxului microcirculației, ceea ce produce o accelerare a procesului de scleroză miocardică, cu scăderea numărului miocitelor și creșterea masei interstițiale a ventriculului stâng. În prezent este demonstrată prevalența crescută a bolii coronariene le pacienții diabetici cu IRC
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
importante, care au pus tot mai mult în evidență faptul că endoteliul vascular, departe de a fi doar o barieră inertă între curentul sanguin și peretele vascular, are roluri deosebit de importante în procesele imune, controlul tonusului vascular, al coagulării și fibrinolizei, precum și în inflamație (recrutarea celulelor inflamatorii, permeabilitatea vasculară la macromolecule). Funcțiile esențiale ale endoteliului sunt: scăderea activă a tonusului vascular; menținerea permeabilității vasculare între limite foarte înguste; inhibarea adeziunii și agregării plachetare; limitarea activității sistemelor pro-coagulante și stimularea fibrinolizei. Aceste
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și fibrinolizei, precum și în inflamație (recrutarea celulelor inflamatorii, permeabilitatea vasculară la macromolecule). Funcțiile esențiale ale endoteliului sunt: scăderea activă a tonusului vascular; menținerea permeabilității vasculare între limite foarte înguste; inhibarea adeziunii și agregării plachetare; limitarea activității sistemelor pro-coagulante și stimularea fibrinolizei. Aceste funcții sunt variabile în timp și spațiu, în funcție de condițiile locale de organ. Modificarea uneia sau a mai multora dintre aceste funcții în sensul alterării capacității funcționale a organului poartă denumirea de disfuncție endotelială [213]. Endoteliul își exercită aceste roluri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
implică 20% dintre subiecții cu vârsta de 85 de ani (6). 32.2. Fiziopatologia Multiple mecanisme fiziopatologice contribuie la creșterea incidenței emboliei pulmonare la vârstnici. Mecanismele pot fi explicate prin modificările legate de vârstă asupra sistemului vascular, a coagulării și fibrinolizei, incluzând un status hipercoagulant și fibrinoliza inadecvată la nivelul peretelui vascular (7). Cu înaintarea în vârstă, valorile fibrinogenului cresc și nivelul antitrombinei III scade, iar reducerea masei musculare și scăderea mobilității pot favoriza staza venoasă. Deși aceste modificări fiziopatologice pot
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Cristian Stănescu, Cătălina Arsenescu Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/91949_a_92444]
-
de 85 de ani (6). 32.2. Fiziopatologia Multiple mecanisme fiziopatologice contribuie la creșterea incidenței emboliei pulmonare la vârstnici. Mecanismele pot fi explicate prin modificările legate de vârstă asupra sistemului vascular, a coagulării și fibrinolizei, incluzând un status hipercoagulant și fibrinoliza inadecvată la nivelul peretelui vascular (7). Cu înaintarea în vârstă, valorile fibrinogenului cresc și nivelul antitrombinei III scade, iar reducerea masei musculare și scăderea mobilității pot favoriza staza venoasă. Deși aceste modificări fiziopatologice pot predispune persoanele vârstnice la embolie pulmonară
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Cristian Stănescu, Cătălina Arsenescu Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/91949_a_92444]
-
alte studii au evidențiat că riscul hemoragiei intracere brale legate de administrarea terapiei trombolitice în faza acută a AVC nu este amplificat de vârstă (36). Este nevoie, însă, de mai multe studii clinice randomizate, dedicate specific populației vârstnice cu AVC. Fibrinoliza intraarterială este o opțiune de tratament a AVC ischemic acut, când trom boliza intravenoasă nu este eficientă sau în cazuri selecționate la limita ferestrei terapeutice pentru tromboliză. Și în această situație, datele sunt încă limitate privind beneficiul versus risc la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
un marker al disfuncției hepatice. Nivele serice mult crescute ale DPC se întâlnesc la peste 90% dintre bolnavii cu hepatocarcinom confirmat histologic [14-16]. Ficatul sintetizează și proteine fibrinolitice, participând la reglarea coagulării prin facilitarea clearance-ului factorilor activați ai coagulării și fibrinolizei. În bolile hepatice se produce o activare a sistemului fibrinolitic care poate determina hemoragii catastrofale [17,18]. Alfa-1-fetoproteina (AFP) o glicoproteină prezentă în serul fetal dispare la câteva săptămâni după naștere. În hepatita cronică virală B și în ciroza hepatică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
inflamator nespecific are o componentă umorală determinată de activarea unor proteine plasmatice apărute și antrenate ca răspuns al invaziei transcutanate a diferiților agenți patogeni. Se produce astfel o activare în cascadă a mai multor sisteme enzimatice reprezentate de cascada coagulării, fibrinolizei, complementului, kalicreinei și altele. Concomitent se observă și un răspuns celular determinat de neutrofile, trombocite și celulele endoteliale. Se constată astfel, inițial la începutul BCP, o ușoară neutropenie urmând ca la sfârșitul BCP și timp de circa 48-72 ore acestea
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
-
familia selectinelor și membri ai superfamiliei imunoglobulinelor, din care fac parte ICAM-1 și -2 (intercellular adhesion molecule) și VCAM-1 (vascular adhesion molecule) [Galle et al., 2003]. Tromboza și hemostaza în mod normal, există un echilibru între procesele de tromboză și fibrinoliză, în care endoteliul joacă un rol major. în primul rând, suprafața celulelor endoteliale este netrombogenică, permițând curgerea neîntreruptă a sângelui către țesuturi. Această proprietate se datorează, în parte, expresiei factorului activator al plasminogenului și glicozaminoglicanilor, care inactivează factorul X și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]