82 matches
-
într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform legii Laplace, tensiunea parietală = produsul dintre rază și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările de hemodinamică glomerulară care permit adaptarea funcțională a rinichiului, adică hipertensiunea intraglomerulară și hipertrofia glomerulului cu transmisia presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală conduce la hipertrofia capilarelor glomerulare și a celulelor mezangiale, ceea ce, la rândul său, induce un proces reparator mediat de citokine fibrogenetice și angiotensina II. Injuriile repetitive și procesele reparatorii conduc la glomeruloscleroză. Rolul angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în patogeneza injuriei progresive renale și este astfel, principala țintă logică terapeutică în încetinirea progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mare decât în spațiul vascular, sugerând că Ang II este produsă de către sistemul renină-angiotensină local. în determinarea ratei de progresie a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia. Studiile experimentale au evidențiat rolul patogenic al anomaliilor metabolismului lipidic în patogeneza glomerulosclerozei și a fibrozei tubulo-interstițiale. Aceste date au fost confirmate în studii clinice la pacienți renali diabetici și non-diabetici, progresia BCR fiind mai rapidă la cei cu niveluri crescute ale colesterolului total, LDL-colesterolului și apo Blipoproteinei. Hiperuricemia a fost asociată cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
utilizează în boli în care se produc mari cantități de proteine cu proprietăți imunogenice importante (auto-anticorpi). Principalele boli în care intervine acest mecanism patogenic sunt: boala Goodpasture, miastenia gravis, trombocitopenii de etiologie imună, cazurile severe de lupus eritematos sistemic sau glomeruloscleroză focală și segmentală etc. De asemenea, PL se utilizează în boli în care se produc cantități mari de proteine cu diferite proprietăți patogenice (paraproteine, crioglobuline, complexe imune circulante, lipoproteine în cantități mari). în mod obișnuit, PL se asociază cu medicația
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de vedere al stării cardiovasculare și nutriționale a pacienților dializați. în ultimii ani s-au făcut progrese importante în cunoașterea stresului oxidativ, a surselor sale și a rolului său ca factor important ce contribuie la disfuncția endotelială, inflamație, ateroscleroză și glomeruloscleroză. Deși unele cercetări au evidențiat capacitatea agenților antioxidanți de a preveni parțial complicațiile cardiovasculare la pacienții dializați, totuși nici un studiu nu a demonstrat un beneficiu clar de reducere a mortalității, prin aceste tratamente, la pacienți non-renali ori renali. De aceea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
poliol, activarea sistemului proteinkinazelor, exacerbarea stresului oxidativ în special prin amplificarea producției de specii reactive de oxigen și formarea AGEs. S-a sugerat chiar că nefropatia este o manifestare specifică a unei disfuncții endoteliale generalizate în diabet (22) și că glomeruloscleroza este de fapt expresia interacțiunii deficitare dintre endoteliu și mezangiul glomerular. Mai mult, disfuncția endotelială ar putea fi o explicație a asocierii dintre rata de excreție urinară crescută și frecvența mare a leziunii aterosclerotice în diabet. În Tab.3 sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de matrice extracelulară, permeabilitatea glomerulară, fluxul tubular, numărul de celule mezangiale și stresul de forfecare, apare leziunea endotelială și crește producția locală de citokine și factori de creștere. În final, rezultă expansiunea mezangială, scleroza interstițială, îngroșarea membranei bazale glomerulare și glomeruloscleroza. Un număr mare de substanțe vasoactive au fost implicate în geneza acestor modificări hemodinamice renale. Astfel, rinichiul diabetic sintetizează cantități crescute de componente ale sistemului renină angiotensină și are o sensibilitate mare la angiotensina II (22). Inhibitorii enzimei de conversie
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
componente matriceale, în special de colagen. Concentrațiile crescute ale glucozei în mediul de cultură par să amplifice diferențele intrinseci existente între pacienții diabetici cu și fără nefropatie în ceea ce privește turnover-ul și activitatea (și așa crescute) transportorului sodiu-hidrogen. Implicarea transportorului ionic în glomeruloscleroza diabetică rămâne o speculație. Ca posibile mecanisme sunt citate: creșterea reabsorbției tubulare de sodiu și a tonusului vascular, hipertrofia și/sau hiperplazia mezangiului și a fibrelor musculare netede vasculare precum și expansiunea mezangială. În prezent, majoritatea autorilor pledează pentru ipoteza că
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
parvovirusului B19 sunt artrita, purpura vasculară sau crizele eritroblastice la pacienți cu anemie hemolitică cronică. Multiplicarea primară a virusului în precursorii eritrocitari este explicată de prezența antigenului P (globoside) eritrocitar. Mai rar, parvovirusul B19 se asociază cu hepatită, vasculită, miocardită, glomeruloscleroză și afecțiuni ale sistemului nervos central. Infecția congenitală poate conduce la hidrops fetal și /sau pierderea fătului. Megaeritemul epidemic, denumit și eritemul infecțios, evoluează mai ales la vârsta de 5 10 ani, în epidemii școlare sau familiale. Incubația medie este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de reabsorbție a Na, prin modularea activității STNH 3 (de la nivelul marginii în „perie”, vezi mai sus), fenomen probat de studii experimentale. Există de asemenea argumente, în special experimentale, în favoarea implicării STNH 1 în patogeneza BDR; astfel, în modelul de glomeruloscleroză adriamicin-indusă, expresia mARN-ului STNH 1 a fost semnificativ corelată cu rata de progresie a sclerozei glomerulare. În culturile de celule mezangiale de șobolan s-a observat că expunerea la mediul hiperglicemic a produs inducția sintezei de STNH-1, iar alte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în ultimul trimestru de sarcină produce scăderea numărului de nefroni cu 35-40%, scădere care este definitivă; pentru această afecțiune a fost propus termenul de „oligonefropatie congenitală”, confirmându-se faptul că scăderea suprafeței de filtrare induce creșterea presiunii intraglomerulare urmată de glomeruloscleroză progresivă. Aceeași corelație între prezența BDR și indexul staturo-ponderal scăzut la naștere a fost demonstrată la pacienții cu T1DM, în special la sexul feminin, pe când la pacienții cu T1DM de sex masculin există o corelație semnificativă între prezența BDR și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
non-hemodinamice ale AGT II sunt intens studiate în ultimii ani, datele acumulate fiind în prezent sugestive pentru rolul central pe care activarea SRA pare să îl joace în fiziopatologia hipertrofiei și remodelării cardiace, a insuficienței cardiace, precum și în aterogeneză și glomeruloscleroză. Mecanismele celulare de acțiune ale AGT II constau în activarea receptorilor membranari specifici, urmată de declanșarea a variate căi de semnalizare intracelulară (MAPK, tirozin-kinaze, factori de transcripție etc) precum și în stimularea expresiei genice a numeroase substanțe active biologic: factori de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și țesuturile. Majoritatea efectelor hemodinamice și metabolice (proinflamatorii și prosclerotice) ale AGT II sunt mediate prin intermediul ATR1, în ultimii ani acumulându-se dovezi că AGT II, prin efectele sale mediate de ATR1 participă direct în patogeneza bolii aterosclerotice și a glomerulosclerozei. ATR2 sunt ubicuitar reprezentați în organele și țesuturile fetale, ceea ce suugerează un rol posibil al acestora în dezvoltarea și morfogeneza fetală; după naștere, expresia ATR2 scade rapid, la adult prezența lor fiind limitată la anumite organe: uter, ovare, nucleii cerebrali
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
dismetabolic și diabetul zaharat. În același timp, disfuncția endotelială este și principalul factor determinant al sindromului inflamator subclinic, caracteristic BDR. Scopul acestui capitol este de a detalia principalele mecanisme moleculare prin care disfuncția endotelială intervine în fazele precoce ale aterogenezei/glomerulosclerozei. Una dintre funcțiile esențiale ale endoteliului este controlul tonusului vasomotor, deci al fluxului sanguin tisular, în vederea adaptării acestuia la necesitățile metabolice. Stimulul fiziologic este tensiunea la nivelul peretelui vascular (shear stress), ale cărei variații declanșează secreția endotelială de molecule vasoactive
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Aceste date au fost confirmate și prin cultivarea celulelor mezangiale în prezența TGF-?, respectiv prin blocarea efectelor renale ale TGF-? cu antiseruri, ceea ce a condus la anularea acumulării MEC. Persistența expresiei TGF-? la nivel glomerular produce, în acest model experimental, glomeruloscleroză progresivă și fibroză interstițială. Comparativ cu modelele experimentale la animalele non-diabetice, la care expresia TGF-? scade progresiv în lipsa unei noi stimulări, în BDR experimentală s-a constatat o creștere progresivă a expresiei mARN pentru TGF-? la nivelul glomerulilor, stimulul care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
multe criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic. Clasificarea glomerulonefritelor I. Glomerulonefrite acute A. Difuze - post streptococice - infecțioase nestreptococice - virale - toxic-alergice B. Focale C. Segmentare ÎI Glomerulonefrite subacute (maligne, rapid progresive) III. Glomerulonefrite cronice (GNC) A. Primitive - GNC cu leziuni minime - Glomeruloscleroza focala și segmentara - GNC extramembranoasa - GNC membranoproliferativa - GNC cu depozite mezangiale de IgA - GNC proliferativa mezangiala idiopatica - GNC inclasabile B. Secundare (GNCS) - GNCS post-streptococica - Glomerulonefrita de sunt - GNCS în cadrul bolilor generale - nefropatia diabetica - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
corectarea anemiei implică transfuzii mici ( 100 - 200 ml de sânge ); - tratamentul HTA și insuficiența cardiacă cu medicamente care au efect vasodilatator predominant pe arteriola eferentă: Hidralazina, Rezerpina, Dihidralazina, Captopril (inhibitori ai enzimelor de conversie). Scăderea TA duce și la încetinirea glomerulosclerozei prin scăderea presiunii de filtrare glomerulară și prin scăderea proteinuriei. Metodele de epurare prin DP dacă nu dau rezultate nete, rinichiul artificial este foarte util. Transplantul de rinichi reprezintă tratamentul ideal. REGIMUL ALIMENTAR PENTRU BOLNAVII CU IRC Fiecare porție de
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
susținută de rezultate extrem de favorabile raportate de o serie de centre de transplant. b) Obezitatea. Pacientii cu un IMC > 30 kg/m2 prezintă o rată crescută de complicații postoperatorii și cardiovasculare cronice; supraviețuirea grefei renale este mai redusă - probabil prin glomeruloscleroză secundară hiperfiltrării. c) Etiologia bolii renale cronice - Diabetul - deși determină complicații numeroase, supraviețuirea pacientului diabetic transplantat este superioară celei înregistrate în medie în dializă. În plus, recurența nefropatiei diabetice se observă tardiv și progreseaza lent. Optim rămâne transplantul combinat rinichi
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
deteriorări bruște și ireversibile ale funcției grefei survenite pe fondul unui declin lent progresiv al acesteia. Din punct de vedere histologic, leziunile de fibroză/scleroză afectează toate cele patru compartimente renale: tubi, interstițiu, glomeruli și vase. Fibroza interstițială, atrofia tubulară, glomeruloscleroza, îngroșarea concentrică a intimei arterelor și arteriolelor caracterizează tabloul histologic al NCG. Unii pacienți dezvoltă o formă specifică de afectare glomerulară, 262 glomerulopatia de transplant; aspectul tipic este acela de “dublul contur” al membranei bazale glomerulare realizat prin interpoziția și
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
creșterea TA prin activarea sistemului nervos simpatic (65). Cauzele hipertensiunii arteriale secundare conform ghidurilor actuale ale Societății Europene de Hipertensiune sunt redate în tabelul 3.2 (12). Tabelul 3.2. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare Renală Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică, glomeruloscleroza diabetică, colagenoze, rinichi polichistic, tumori secretante de renină, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară), transplant renal. Endocrină Disfuncția suprarenală (boala Cushing, hiperaldosteronism primar, feocromocitom), sarcina, disfuncția tiroidiană (tireotoxicoza, mixedem), acromegalia. Cardiovasculară Ateroscleroza aortei, insuficiența aortei, coarctația aortei, bradiaritmia sinusală, blocul atrioventricular
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
a valorilor TA și de prezervare a funcției renale postangioplastie (37, 38).Valori mari ale acestui indice sunt asociate și cu afectare renoparenchimatoasă severă la acești pacienți. Un indice de rezistență crescut reflectă anomalii ale vaselor mici intrarenale în contextul glomerulosclerozei sau nefrosclerozei. Un studiu prospectiv asupra angioplastiei cu stent a arterei renale a arătat că grosimea normală a parenchimului renal, valorile inițiale mari ale TA și sexul feminin sunt predictori independenți ai evoluției favorabile a HTA la subiecții supuși acestei
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
dimensiuni (diametru mai mare de 1 cm). Originea lor este în porțiunea distală a nefronului. Microscopic, chiștii au epiteliul atrofiat, cu membrana bazală îngroșată; consecutiv, parenchimul rămas devine și el atrofic. Pierderea structurilor tubulare depășește procentual alterările glomerulare; secundar, apare glomeruloscleroză, fibroză interstițială, infiltrat inflamator nespecific. 6. Boala chistică renală câștigată (asociată dializei) Chiștii apar în stadiile finale ale insuficienței renale, după perioade prelungite de dializă. în procesul de formare intervine fibroza interstițială sau acumularea de cristale de oxalat de calciu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
legate de hemoragiile intrachistice anterioare (11). 5. Proteinuria Proteinuria este prezentă la aproximativ o treime din pacienții cu ADPKD. Nivelul proteinuriei este rareori nefrotic, în această situație existând de obicei suprapunerea unei glomerulopatii (cel mai frecvent nefropatia cu IgA și glomeruloscleroza focală și segmentală) ce impune efectuarea unei puncții biopsie renală și eventual tratamentul specific al afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este influențată de un anumit
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
hemodinamic, nefronii rămași intacți recepționând întreaga cantitate a fluxului plasmatic renal, trebuind în același timp să suplinească funcțional nefronii distruși. Mecanismele compensatorii au ca rezultat hipertrofia nefronilor restanți, hiperfiltrarea/nefron și hipertensiunea intraglomerulară, procese care conduc în timp, inexorabil, spre glomeruloscleroză și fibroză tubulo-interstițială. Spre deosebire de GNC, în ADPKD mecanismul hemodinamic are o contribuție minoră, argumentele în favoarea acestei ipoteze fiind: gradul redus al proteinuriei, obișnuit <1 g/zi, în contradicție cu o hiperfiltrare importantă (vezi cazul nefropatiei diabetice din primele stadii) (Gabow
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]