151 matches
-
2.forma secundară. Asocierea dintre diabet și hemocromatoză a fost pentru prima dată citată de Trosier, în 1871, iar ulterior Hanot a folosit termenul de „diabet bronzat” (20). Diabetul zaharat este frecvent asociat cu hemocromatoza, cu rate variabile între 14-91%. Hemocromatoza primară este o boală cu transmitere autosomal recesivă, întâlnită rar, cu o prevalență de 1:5000 la caucazieni, afectând mai frecvent bărbații (80% din femeile purtătoare ale genotipului homozigot nu acumulează suficient fier pentru a face boala datorită pierderilor menstruale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
o boală cu transmitere autosomal recesivă, întâlnită rar, cu o prevalență de 1:5000 la caucazieni, afectând mai frecvent bărbații (80% din femeile purtătoare ale genotipului homozigot nu acumulează suficient fier pentru a face boala datorită pierderilor menstruale repetate). Gena hemocromatozei este situată pe brațul scurt al cromozomului 6, foarte aproape de genele pentru complexul major de histocompatibilitate (MHC), de unde și linkajul observat cu alela MHC-HLA A3. Proteina codificată de gena în cauză are rol în reglarea absorbției fierului în duodenul proximal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
din ficat, pancreas, miocard, mușchi scheletici, suprarenale și hipofiza anterioară. Mecanismul prin care aceste depozite de fier conduc la leziuni tisulare este necunoscut. O posibilă explicație ar fi generarea de radicali liberi și stimularea sintezei de colagen la nivel hepatic. Hemocromatoza secundară apare în contextul unor afecțiuni cunoscute: talasemia major și alte anemii hemolitice tratate prin transfuzii repetate, porfiria cutanea tarda, aport excesiv de fier, etc. În aceste cazuri, depozitele de fier din organism sunt, de regulă, mai mici decât cele întâlnite
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
apare în contextul unor afecțiuni cunoscute: talasemia major și alte anemii hemolitice tratate prin transfuzii repetate, porfiria cutanea tarda, aport excesiv de fier, etc. În aceste cazuri, depozitele de fier din organism sunt, de regulă, mai mici decât cele întâlnite în hemocromatoza primară caz în care depășesc 30g. Triada clasică a bolii cuprinde: hepatomegalie, diabet și pigmentarea pielii („diabetul bronzat”). Ciroza se întâlnește de la debut în 70% din cazuri, dar rareori apare înaintea vârstei de 40 ani, mai frecvent dacă se asociază
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
în premenopauză și 60% la bărbați și la femei în postmenopauză. Standardul de aur pentru confirmarea diagnosticului este puncția biopsie hepatică, urmată de colorarea tranșei de biopsie cu reactiv Perl. Tulburările de glicoreglare se întâlnesc în 75-80% din cazurile de hemocromatoză (6). Numai jumătate din acestea ating pragul simptomatic al diabetului. Insulinoterapia este necesară în mai puțin de jumătate din această ultimă categorie. Deși nu exclusiv în toate cazurile, diabetul din hemocromatoză se datorează alterărilor pancreatice (inclusiv ale celulelor ?) determinate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
de glicoreglare se întâlnesc în 75-80% din cazurile de hemocromatoză (6). Numai jumătate din acestea ating pragul simptomatic al diabetului. Insulinoterapia este necesară în mai puțin de jumătate din această ultimă categorie. Deși nu exclusiv în toate cazurile, diabetul din hemocromatoză se datorează alterărilor pancreatice (inclusiv ale celulelor ?) determinate de depozitele de fier. S-a sugerat mai recent că leziunile insulare induse de depozitele de fier ar putea induce declanșarea unui atac autoimun împotriva celulelor beta, ceea ce ar explica apariția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
la glucoză către diabet, comparativ cu IFG. Din punct de vedere fiziopatologic IGT ar sugera existența unei insulinorezistențe periferice crescute (40). Scăderea toleranței orale la glucoză poate fi întâlnită în afecțiuni precum: hipertiroidie, hiperlipidemie (dislipidemie) tip III, IV, sau V, hemocromatoză, boală Cushing, feocromocitom, afecțiuni hepatice severe, sau intervenții chirurgicale pe tractul gastrointestinal (gastrectomie, gastroenterostomă). În aceste cazuri se poate practica testul i.v. de toleranță la glucoză. Creșterea toleranței la testul oral de încărcare cu glucoză (cu tendința la hipoglicemie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
constituie un grup de afecțiuni miocardice primare caracterizate prin diminuarea funcției diastolice cu prezervarea funcției sistolice. Clinic și fiziopatologic CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă [10, 20]. ETIOLOGIE 1. Cauze miocardice - noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie; - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza; - boli prin stocaj - hemocromatoza. 2. Cauze endomiocardice - endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic. TABLOU CLINIC Simptome subiective: - dispneea, fatigabilitatea; - dureri anginoase la efort. Semne obiective: - distensia jugularelor; - zgomote III și /sau IV patologice; - suflu de insuficiență mitrală/tricuspidiană; - semnul Kussmaul - accentuarea inspiratorie a distensiei jugularelor - în formele
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
distruge celulele ficatului, cu evoluție lentă spre ciroză. Hepatitele B și D pot interveni, de asemenea, În 5% din cazurile de ciroză. Alți factori care declanșează cirozele sunt: - predispoziția genetică cu boli congenitale, moștenite din familie, boala Wilson, (fibroză chistică, hemocromatoză, glicogenoză, mucoviscidoză etc); -factori infecțioși (hepatita non-alcoolică cu acumulare de grăsimi În ficat, hepatita autoimună, malarie, sifilis, bruceloză, tuberculoză și alte infecții bacteriene); -intoxicații grave (tutun, compuși organo- fosforici, arseniați, insecticide, erbicide, deratizante, tetraclorură de carbon, depuneri În ficat a
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
la femei. După modul de evoluție, ciroza hepatică poate prezenta mai multe tipuri: *ciroză atrofică Laennec cu ficat mic și suprafață neregulată; *ciroză hepatică portală-micronodulară; *ciroză hepatică virală-macronodulară; *ciroză biliară cu ficat mare și suprafață regulată; *ciroză hepatică metabolică din hemocromatoză și boala Wilson; *ciroză hepatică criptogenă. Evoluția cirozei este lentă și devine cronică, relativ bine suportată de bolnav. În primele faze, este posibil să apară ascita, cu acumulare de lichid În cavitatea peritoneală și mărirea În volum a abdomenului și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
aterogeneză, prin oxidarea LDL. Fierul și riscul cardiovascular: argumente epidemiologice în 1981, Sullivan a fost primul care a sugerat că fierul în exces ar putea fi un factor de risc cardiovascular. El și-a bazat ipoteza pe următoarele premise: (1) hemocromatoza determină cardiomiopatie și insuficiență cardiacă; (2) depozitele de fier cresc cu vârsta, atât la bărbați, cât și la femei, în paralel cu incidența bolilor cardiovasculare; (3) în țările slab dezvoltate, unde alimentația este în general deficitară în fier, există o
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
aportul de fier [Ascherio et al., 1994; Reunanen et al., 1995] ori nivelul feritinemiei [Stampfer et al., 1993; Frey [i Krider, 1994; Aronow et al., 1996] și riscul cardiovascular. Rolul supraîncărcării cu fier poate fi mai bine înțeles din studierea hemocromatozei primitive, o boală genetică rezultată dintr-o mutație punctiformă a genei HFE și caracterizată printr-o absorbție intestinală anormal crescută a fierului. Homozigoții prezintă, pe lângă afectarea altor organe, o cardiomiopatie restrictivă sau dilatativă, aritmii și insuficiență cardiacă. Heterozigoții au sideremia
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
epidermal growth factor) au fost asociate cu un risc crescut pentru CHC la pacienții cu ciroză [15]. În bolile genetice care evoluează cu afectare hepatică, CHC apare cu frecvență variabilă, în stadiul de ciroză. Frecvența CHC este relativ crescută în hemocromatoză, deficitul de α-1 antitripsină, glicogenoze și mai rară în boala Wilson [76,100]. Expunerea la supraîncărcarea cu Fe a ficatului și hemocromatoza secundară (înafara unui context de hemocromatoză ereditară), poate surveni la pacienții politransfuzati, situație întâlnită cel mai frecvent în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
cu afectare hepatică, CHC apare cu frecvență variabilă, în stadiul de ciroză. Frecvența CHC este relativ crescută în hemocromatoză, deficitul de α-1 antitripsină, glicogenoze și mai rară în boala Wilson [76,100]. Expunerea la supraîncărcarea cu Fe a ficatului și hemocromatoza secundară (înafara unui context de hemocromatoză ereditară), poate surveni la pacienții politransfuzati, situație întâlnită cel mai frecvent în context de anemii hemolitice. Alte condiții care evoluează cu un risc de încărcare cu Fe a ficatului sunt reprezentate de porfiria cutanată
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
frecvență variabilă, în stadiul de ciroză. Frecvența CHC este relativ crescută în hemocromatoză, deficitul de α-1 antitripsină, glicogenoze și mai rară în boala Wilson [76,100]. Expunerea la supraîncărcarea cu Fe a ficatului și hemocromatoza secundară (înafara unui context de hemocromatoză ereditară), poate surveni la pacienții politransfuzati, situație întâlnită cel mai frecvent în context de anemii hemolitice. Alte condiții care evoluează cu un risc de încărcare cu Fe a ficatului sunt reprezentate de porfiria cutanată tardivă, steatohepatită, hepatitele cronice virale, pacienții
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
A01 Spironolactonum ─────────────────────────────────────────────────────────── *) La indicația specialistului gastroenterolog sau infecționist, pentru cirozele HVB, DNA + cu activitate biologică. G. 9. HIV/SIDA Medicamentele vor fi asigurate prin farmaciile aparținând unităților sanitare, prin care se derulează Programul Național HIV/SIDA. G. 10. TALASEMIE ȘI HEMOCROMATOZA ─────────────────────────────────────────────────────────── Nr. Nr. Grupa D.C.I. crt. crt. ATC ─────────────────────────────────────────────────────────── 25. 1. V03A C01 Deferoxaminum ─────────────────────────────────────────────────────────── La indicația specialistului hematolog ± gastroenterolog. G. 11. LEUCEMII, LIMFOAME, APLAZIE MEDULARA, GAMAPATII MONOCLONALE MALIGNE, MIELOPROLIFERĂRI CRONICE ȘI TUMORI MALIGNE ─────────────────────────────────────────────────────────── Nr. Nr. Grupa D.C.I. crt. crt. ATC ─────────────────────────────────────────────────────────── 26. 1
CONTRACT-CADRU din 13 ianuarie 2005 (*actualizat*) privind condiţiile acordarii asistentei medicale în cadrul sistemului de asigurări sociale de sănătate pentru anul 2005. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/164642_a_165971]
-
hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, mieloscleroza, tromboembolii, transformare în leucemie acută; - trombocitemiile hemoragice însoțite de complicații tromboembolice; - anemiile sub 7 gr%, rezistente la tratament, care necesită perfuzii de sânge, precum și cele cu complicații, respectiv: tromboze, hemoragii repetate, semne de insuficiență medulară, hemocromatoza, transformare în leucemii acute; - boala Hodgkin în stadiile III și IV; - mielomul multiplu cu fracturi multiple, cu anemie moderată sau severă, sindrom hemoragic, insuficiență renală; - trombocitopeniile cu hemoragii frecvente și severe, cu anemie hipocromă medie sau severă. Deficiența funcțională gravă
CRITERII din 1 octombrie 2002 (*actualizate*) pe baza cărora se stabileşte gradul de handicap pentru copii şi se aplică măsurile de protecţie specială a acestora. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/158910_a_160239]
-
hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, mieloscleroza, tromboembolii, transformare în leucemie acută; - trombocitemiile hemoragice însoțite de complicații tromboembolice; - anemiile sub 7 gr%, rezistente la tratament, care necesită perfuzii de sânge, precum și cele cu complicații, respectiv: tromboze, hemoragii repetate, semne de insuficiență medulară, hemocromatoza, transformare în leucemii acute; - boala Hodgkin în stadiile III și IV; - mielomul multiplu cu fracturi multiple, cu anemie moderată sau severă, sindrom hemoragic, insuficiență renală; - trombocitopeniile cu hemoragii frecvente și severe, cu anemie hipocromă medie sau severă. Deficiența funcțională gravă
CRITERII din 1 octombrie 2002 (*actualizate*) pe baza cărora se stabileşte gradul de handicap pentru copii şi se aplică măsurile de protecţie specială a acestora. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/158912_a_160241]
-
renală cronică 29. Transplantul renal și hemodializa 30. Sindroame de malabsorbție 31. Anemiile 32. Leucemiile acute 33. Sindroamele mielodisplazice 34. Sindroamele mieloproliferative cronice 35. Sindroamele limfoproliferative cronice 36. Gamapatii monoclonale 37. Sindroamele hemoragipare 38. Sindroamele trombotice 39. Diabetul zaharat 40. Hemocromatoza 1.4.2.2. Baremul activităților practice - principiu, indicații, tehnică, asistare sau efectuare (după caz), interpretare - demonstrarea abilităților de comunicare (prezentări de cazuri, referat) și cercetare (după caz) 1. Interpretări ECG: 200 2. Examene radiologice: 200 3. Explorări funcționale respiratorii
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
PATOLOGIA FICATULUI, CĂILOR BILIARE ȘI PANCREASULUI EXOCRIN Patologia ficatului: Icterul și colestaza. Hepatitele infecțioase virale acute și cronice. Infecții bacteriene, parazitare și helmintice. Hepatita autoimună. Hepatite induse medicamentos și de toxice: afecțiuni hepatice alcoolice. Steatoza non-alcoolică. Erori genetice ale metabolismului: hemocromatoza, boala Wilson, deficiența de alfa-1-antitripsină, hepatita neonatală. Ciroza hepatică. Hipertensiunea portală. Tumori benigne și maligne. Patologia căilor biliare: Colelitiaza. Colangita acută și cronică. Colecistita acută și cronică. Carcinomul veziculei biliare și a căilor biliare extra-hepatice. Patologia pancreasului exocrin: Fibroza chistică
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
DIABET, BOLI DE NUTRIȚIE ȘI METABOLISM 1.4.3.1. Tematica lecțiilor conferință (40 ore) 1. Diabet zaharat 2. Tratamentul cu insulină 3. Stările hipoglicemie 4. Obezitatea 5. Dislipidemiile. Sindromul metabolic 6. Guta și alte tulburări ale metabolismului purinic 7. Hemocromatoza 8. Porfiriile 9. Lipodistrofiile 10. Tulburări în metabolismul hidraților de carbon, galactozemie, deficiență galactokinase și altele 11. Tulburări moștenite ale metabolismului acizilor aminați 12. Boli cu depozitare de glicogen și lisosomală 13. Hipoglicemiile 14. Afecțiunile renale în diabetul zaharat 1
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
clasificare, epidemiologie 24. Obezitatea - etiopatogeneza 25. Managementul obezității 26. Obezitatea - factor de risc în patologie 27. Dislipidemiile - nozologie, screening, diagnostic 28. Dislipidemiile - etiopatogeneza 29. Managementul dislipidemiilor 30. Sindromul metabolic 31. Evaluarea și managementul riscului cardiovascular 32. Hiperuricemiile - diagnostic, tratament 33. Hemocromatoza - diagnostic, tratament 34. Boala Wilson - diagnostic, tratament 35. Porfiriile - diagnostic, tratament 36. Erorile înnăscute ale metabolismului intermediar - diagnostic, tratament 37. Leziunile cutanate în diabetul zaharat 38. Principiile alimentației sănătoase, comportament alimentar 39. Principii de dietoterapie 15. Hipoglicemiile 16. Retinopatia diabetică
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
clasificare, epidemiologie 24. Obezitatea - etiopatogeneza 25. Managementul obezității 26. Obezitatea - factor de risc în patologie 27. Dislipidemiile - nozologie, screening, diagnostic 28. Dislipidemiile - etiopatogeneza 29. Managementul dislipidemiilor 30. Sindromul metabolic 31. Evaluarea și managementul riscului cardiovascular 32. Hiperuricemiile - diagnostic,tratament 33. Hemocromatoza - diagnostic,tratament 34. Boala Wilson - diagnostic, tratament 35. Porfiriile - diagnostic, tratament 36. Erorile înnăscute ale metabolismului intermediar - diagnostic, tratament 37. Leziunile cutanate în diabetul zaharat 38. Principiile alimentației sănătoase, comportament alimentar 39. Principii de dietoterapie 40. Tulburări de nutriție, tulburări
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
19. Educația în diabetul zaharat. II. HIPOGLICEMIILE 1. Etiologia, fiziopatogenia și clasificarea hipoglicemiilor. 2. Metode de investigare și diagnostic al hipoglicemiilor. 3. Insulinomul. III. ALTE AFECȚIUNI METABOLICE 1. Sindroamele dislipidemice - etiopatogenie, clasificare, diagnostic și tratament. 2. Hiperuricemii - diagnostic, tratament. 3. Hemocromatoza - diagnostic, tratament. 4. Boala Wilson - diagnostic, tratament. 5. Porfirii - diagnostic, tratament. 6. Erorile înnăscute ale metabolismului intermediar - diagnostic, tratament. 7. Tulburările electrolitice și ale echilibrului acido-bazic. IV. NUTRIȚIE 1. Principiile alimentației sănătoase. 2. Noțiuni despre macro și micronutrienți. 3. Principii
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
fi cei care vor practica alte explorări clinice, în afara investigațiilor specifice geneticii moleculare și citogeneticii. - Evaluare practică 4.3-a.3. Substagiul de Dermatologie a. Tematica lecțiilor conferință - Anomalii ale pigmentării: albinismul oculo-cutanat, sindromul Griscelli, vitiligo - Hiperpigmentarea generalizată: melanoza universală, hemocromatoza, incontinența pigmenti - Hiperpigmentarea localizată - Dermatoze ihtioziforme: ihitioza vulgaris, ihtioza lamelară, hiperkeratoza epidermolitică - Epidermoliza buloasă - Pemfigus - Psoriazis b. Nu sunt necesare activități practice, deoarece medicii geneticieni nu vor fi cei care vor practica alte explorări clinice, în afara investigațiilor specifice geneticii moleculare
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]