78 matches
-
Hipoparatiroidismul. SUPRARENALA 1. Corticosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii corticosuprarenalieni (steroidogeneza, mod de acțiune, efecte fiziologice) 2. Medulosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii medulosuprarenalieni (biosinteză, mod de acțiune, efecte fiziologice). 3. Metode de explorare în patologia suprarenaliană. 4. Hipercorticismul și sindromul Cushing. 5. Corticoterapia. 6. Excesul de mineralocorticoizi - hiperaldosteronismul primar, secundar, excesul aparent de mineralocorticoizi. 7. Bolile adrenale congenitale. 8. Insuficiența corticosuprarenaliană cronică primară (boala Adisson, suprarenalectomia). 9. Insuficiența corticosuprarenaliană acută. 10. Tumori corticosuprarenaliene (adenoame, incidentaloame, neoplazii). 11. Feocromocitomul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
Hipoparatiroidismul. SUPRARENALA 1. Corticosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii corticosuprarenalieni (steroidogeneza, mod de acțiune, efecte fiziologice) 2. Medulosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii medulosuprarenalieni (biosinteză, mod de acțiune, efecte fiziologice). 3. Metode de explorare în patologia suprarenaliană. 4. Hipercorticismul și sindromul Cushing. 5. Corticoterapia. 6. Excesul de mineralocorticoizi - hiperaldosteronismul primar, secundar, excesul aparent de mineralocorticoizi. 7. Bolile adrenale congenitale. 8. Insuficiența corticosuprarenaliană cronică primară (boala Adisson, suprarenalectomia). 9. Insuficiența corticosuprarenaliană acută. 10. Tumori corticosuprarenaliene (adenoame, incidentaloame, neoplazii). 11. Feocromocitomul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
Hipoparatiroidismul. SUPRARENALĂ 1. Corticosuprarenală: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii corticosuprarenalieni (steroidogeneza, mod de acțiune, efecte fiziologice) 2. Medulosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii medulosuprarenalieni (biosinteză, mod de acțiune, efecte fiziologice). 3. Metode de explorare în patologia suprarenaliană. 4. Hipercorticismul și sindromul Cushing. 5. Corticoterapia. 6. Excesul de mineralocorticoizi - hiperaldosteronismul primar, secundar, excesul aparent de mineralocorticoizi. 7. Bolile adrenale congenitale. 8. Insuficiența corticosuprarenaliană cronică primară (boala Adisson, suprarenalectomia). 9. Insuficiența corticosuprarenaliană acută. 10. Tumori corticosuprarenaliene (adenoame, incidentaloame, neoplazii). 11. Feocromocitomul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
2 ore 75. Elemente de dietetică 2 ore ENDOCRINOLOGIE 8 ore 76. Patologia glandei tiroide (Hipertiroidia. Hipotiroidia. Afecțiunile glandei tiroide: boala Basedow, distrofia endemică tireopată, tiroiditele) 2 ore 77. Patologia glandei paratiroide (hiper/-hipoparatiroidismului) 2 ore 78. Patologia glandei suprarenale (hipercorticismul, insuficiența corticosuprarenală, boala Conn) 2 ore 79. Patologia neurohipofizei (diabetul insipid, sindromul secreției inadecvate de vasopresină) 2 oră NEUROLOGIE 16 ore 80. Boli cerebro-vasculare 3 ore 81. Epilepsiile și alte stări convulsivante 1 ore 82. Boala Alzheimer și alte demențe
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
54. Hipo/hipernatremia ≥10 55. Hipo/hiperkalemia ≥10 Endocrinologie 56. Diabet insipid ≥3 57. Abordarea de urgență a hipopituitarismului și tirotoxicozei severe ≥5 58. Mixedem ≥3 59. Insuficiența corticosuprarenală acută ≥2 60. Hipo/hipercalcemia - hiperparatiroidismul ≥10 61. Feocromocitom ≥2 62. Hipercorticism ≥2 Neurologie 63. Hemoragia subarahnoidiană ≥3 64. Accidentul vascular cerebral ≥5 65. Atacul ischemic tranzitor ≥5 66. Evaluarea pacientului comatos ≥5 67. Hipertensiunea intracraniană ≥5 68. Convulsiile, status epilepticus ≥3 69. Afecțiuni ale nervilor periferici (mono-/polineuropatii) ≥5 70. Miastenii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
pacientului pentru inițierea tratamentului cu agenți terapeutici antiosteoporotici dacă se suspectează o cauză secundară de osteoporoză prin determinarea în funcție de caz: - TSH, fT4; - Parathormon seric; - 25 (OH) vitamina D serică; - cortizol liber urinar sau teste adiționale statice și dinamice pentru diagnosticul hipercorticismului; - LH, FSH, prolactina, estradiol la femeie, testosteron la bărbat; - alte teste pentru cauze secundare de osteoporoză. II. Criterii de prioritizare pentru programul «TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU OSTEOPOROZĂ» - pacientele care prezintă fracturi de fragilitate sau cumul de factori de risc. III. SCHEMA
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278900_a_280229]
-
Hipoparatiroidismul. SUPRARENALA 1. Corticosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii corticosuprarenalieni (steroidogeneza, mod de acțiune, efecte fiziologice) 2. Medulosuprarenala: anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, hormonii medulosuprarenalieni (biosinteză, mod de acțiune, efecte fiziologice). 3. Metode de explorare în patologia suprarenaliană. 4. Hipercorticismul și sindromul Cushing. 5. Corticoterapia. 6. Excesul de mineralocorticoizi - hiperaldosteronismul primar, secundar, excesul aparent de mineralocorticoizi. 7. Bolile adrenale congenitale. 8. Insuficiența corticosuprarenaliană cronică primară (boala Adisson, suprarenalectomia). 9. Insuficiența corticosuprarenaliană acută. 10. Tumori corticosuprarenaliene (adenoame, incidentaloame, neoplazii). 11. Feocromocitomul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
2 oră 75. Elemente de dietetică 2 ore ENDOCRINOLOGIE 8 ore 76. Patologia glandei tiroide (Hipertiroidia. Hipotiroidia. Afecțiunile glandei tiroide: boala Basedow, 2 ore distrofia endemică tireopată, tiroiditele) 77. Patologia glandei paratiroide (hiper/-hipoparatiroidismului) 2 ore 78. Patologia glandei suprarenale (hipercorticismul, insuficiența corticosuprarenală, boala Conn) 2 ore 79. Patologia neurohipofizei (diabetul insipid, sindromul secreției inadecvate de vasopresină) 2 ore NEUROLOGIE 16 ore 80. Boli cerebro-vasculare 3 ore 81. Epilepsiile și alte stări convulsivante 1 ore 82. Boala Alzheimer și alte demențe
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
54. Hipo/hipernatremia ≥ 10 55. Hipo/hiperkaliemia ≥ 10 Endocrinologie 56. Diabet insipid ≥ 3 57. Abordarea de urgență a hipopituitarismului și tirotoxicozei severe ≥ 5 58. Mixedem ≥ 3 59. Insuficiența corticosuprarenală acută ≥ 2 60. Hipo/hipercalcemia - hiperparatiroidismul ≥ 10 61. Feocromocitom ≥ 2 62. Hipercorticism ≥ 2 Neurologie 63. Hemoragia subarahnoidiană ≥ 3 64. Accidentul vascular cerebral ≥ 5 65. Atacul ischemic tranzitor ≥ 5 66. Evaluarea pacientului comatos ≥ 5 67. Hipertensiunea intracraniană ≥ 5 68. Convulsiile, status epilepticus ≥ 3 69. Afecțiuni ale nervilor periferici (mono-/polineuropatii) ≥ 5 70. Miastenii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mg/dl. Deasemenea, în oligurii se pot produce hiperazotemii extrarenale (2). Patologic, creșterea ureei sangvine este întâlnită în nefropatiile cu insuficiență renală, în stările de deshidratare cu pierderi excesive de lichide: vomismente, diaree, poliurie, transpirații, distrugeri tisulare mari, hemoragii abundente, hipercorticism și în diabetul zaharat dezechilibrat (5). Valorile crescute ale ureei semnifică alterarea funcției renale, fie prin azotemie prerenală (cauzată de scăderea fluxului sangvin renal) fie prin azotemie postrenală (obstrucție de tract urinar). Valori scăzute ale ureei se întâlnesc în stări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
hepatice și mai ales renale în care nu se face hidroxilarea provitaminelor D cu constituirea formei active. Osteoporoza, boala ce evoluează cu scăderea densității osoase, se produce din cauza depleției de oseină, cauza fiind de cele mai multe ori endocrină, și anume hipogonadism, hipercorticism, hipertiroidie, sau hipersecreție de parathormon. În paralel are loc și demineralizarea scheletului, oasele devenind poroase. Această fragilitate osoasă stă la baza incidenței crescute a fracturilor la acești bolnavi. Afecțiunea apare mai frecvent la femei după menopauză (osteoporoza de tip I
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
subtipuri, android, în care țesutul adipos se acumulează preponderent la nivelul trunchiului, și ginoid, în care surplusul de grăsime se acumulează mai mult pe coapse, fese, abdomen. Cauzele obezității pot fi predispoziția genetică, alimentația hipercalorică, factori psihosociali sau endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism, hipotiroidism). Obezitatea evoluează cu dereglări metabolice complexe, dat fiind faptul că țesutul adipos poate fi considerat ca o imensă glanda endocrină. Activitatea endocrină a țesutului adipos se manifestă prin secreția de leptină, steroizi sexuali, glucocorticoizi, adiponectină și rezistină. Adipocitele secretă
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
80 mg/ dl Ateroscleroza, infarct miocardic 148 Lactat dehidrogenaza ( LDH ) 100 - 190 U/l Hepatită cronică, ciroza, pancreatita, infarct pulmonar, unele anemii, tumori maligne Lipide totale 450 - 850 mg/ dl Sindrom nefrotic, ciroza hepatică, icter mecanic, diabet, pancreatita acută, mixedem,. hipercorticism, arterita LDL 60 -180 mg/dl Ateroscleroza, infarct miocardic, inflamații Magneziu 1,5 - 2, 5 mEq/ 11,8 - 3 mg/dl Hipertiroidie, insuficiente renale, ciroze Rahitism, mixedem, nefroza, tetanie Potasiu 3, 5 - 5,0 mEq/l Stări de șoc, arsuri
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
Calcitonina femeie bărbat 0-20pg/ml 0-28 pg/ml cancer medular, feocromocitom, tumori carcinoide, bronșice Catecolamine adrenalină noradrenalina dopamină 0-140 pg/ml 70-1700 pg/ml 0-30 pg/ml feocriomocitom, neuroblastom Corticotrofina (ACTH) 6-76 pg/ml Boală Cushing, tumori bronșice, pancreatice, timice, hipercorticism, stres tumori corticosuprarenale, insuficiente hipotalamo hipofizare,corticoterapie Cortizol ora 8 6-23ug/dl Boală Cushing, boli hepatice, stres Boală Addison, insuficientă hipofizara 150 oră l6 oră 22 3-15 ug/dl o-10 ug/dl FSH (Hormon foliculostimulant) bărbat femeie postmenopauza 4-25
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
fost internați în Institutul Național de Endocrinologie „C.I. Parhon“ în anul 2013. În toate cazurile, pacienții au fost trimiși pentru evaluare endocrinologică în context de HTA rezistentă la tratament și hipokaliemie. Nici unul dintre pacienți nu avea tablou clinic sugestiv pentru hipercorticism, iar analizele au confirmat valori normale ACTH, CLU, cortizol bazal și în testul de supresie cu dexametazonă 1 mg. De asemenea, metanefrinele și normetanefrinele plasmatice și urinare au fost în limite normale. Valoarea crescută a aldosteronului și supresată a reninei
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
data de 9 februarie în clinica noastră pentru: edeme gambiere bilateral, icter sclerotegumentar. ANTECEDENTELE PATOLOGICE ALE PACIENTULUI. ISTORIC Din antecedentele patologice ale pacientului reținem cumulul de afecțiuni endocrine, astfel: în 1991 când pacientul avea 24 de ani, este diagnosticat cu hipercorticism reactiv, obezitate gradul II, HTA stadiul II și toleranță scăzută la glucoză. În 1994 se pune diagnosticul de adenom hipofizar nesecretant și hiperplazie suprarenaliană bilaterală în urma examinării CT. În 1996 pacientul este diagnosticat cu boala Basedow-Graves, tratată cu antitiroidiene de
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA BUCUR () [Corola-journal/Journalistic/92055_a_92550]
-
kg, greutate ce nu poate fi suportată de masa CT. c. Nu are sindrom Cushing deși asociază obezitate, DZ, HTA, vergeturi violacee. Dozările de cortizol bazal, vesperal și matinal sunt în limite normale, conservând ritmul circadian. Cu mare probabilitate prezintă hipercorticism reactiv în contextul atât al unui sindrom metabolic, cât și agravat de insuficiența hepatică cronică conexă cirozei hepatice. d. Se conturează un sindrom metabolic prin asocierea HTA, DZ, obezitate cu steatoză hepatică secundară, dar care nu întrunește toate criteriile; deoarece
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA BUCUR () [Corola-journal/Journalistic/92055_a_92550]
-
în condiții normale în funcție de aportul de proteine, rata metabolismului endogen, volumul și excreția urinară. De asemenea tulburările metabolismului hidric și accelerarea catabolismului proteic (stări de deshidratare prin transpirații profuze, diaree excesivă, vărsături repetate; hemoragii digestive, stări febrile, infecții, cetoacidoză diabetică, hipercorticism etc) creează condiții pentru creșterea concentrației ureei, în absența afectării intrinseci a funcției renale. Ureea crește în orice afecțiune renală complicată cu IRA sau IRC și scade în malnutriție sau afectare hepatică severă. Creatinina serică are valori normale de 0
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
o parte, de hipoxie cronică; pe de alta, ei au un necesar energetic crescut de adaptare a aparatului respirator și cardiovascular la afecțiune, dublat de stresul cronic, mai ales de cel cauzat de crizele astmatice nocturne care pot determina un hipercorticism reacțional endogen. De aceea, chiar atunci când copiii cu astm bronșic nu sunt supuși terapiei glucocorticoide, creșterea lor este cu atât mai întârziată cu cât severitatea astmului bronșic este mai mare. Copiii cu astm bronșic vor avea o pubertate tardivă, iar
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
excesive de glicogen, cauzatoare de hepatosplenomegalie (sindromul Mauriac). Acest sindrom a devenit foarte rar în perioada modernă, datorită terapiei intensive a diabetului cu insulină . Dezechilibrul metabolic sever din diabetul prost tratat influențează negativ creșterea prin multiple mecanisme: malnutriție, acidoză cronică, hipercorticism reactiv, hipotiroidie autoimună asociată și rezistență periferică la acțiunea GH și IGF-I. Deși, deseori, nivelul de GH e crescut, proteinele GH dependente (IGF-I și IGFBP 3) vor avea un nivel scăzut, demonstrând rezistența țesuturilor la acțiunea GH. IGFBP
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
sanguine, ceea ce determină apariția unei tente roșietice a vergeturilor nou-formate. Fragilitatea vasculară predispune la apariția de echimoze la traumatisme minime . Insulinorezistența glucocorticoid indusă se poate agrava prin apariția diabetului zaharat franc în 15% din cazuri . Apărarea imunitară este inhibată în hipercorticism, fapt ce facilitează apariția de infecții . Adesea, pacienții cu sindrom Cushing suferă de infecții cutanate și în sfera genitală, din cauza scăderii apărării imunitare dublate, eventual, de existența diabetului zaharat . Excesul de glucocorticoizi va determina, prin efecte de tip mineralocorticoid, retenție
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori cu intenții suicidare) . Sindromul Cushing poate apărea la orice vârstă, dar la copii apare mai rar decât la adulți. Spre deosebire de adulți, unde
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
ritm de creștere normal, în condiții de hipofiză indemnă. Totuși, ritmul de creștere nu este de multe ori un ritm de recuperare a taliei (catch-up growth), probabil din cauza unei latențe de răspuns al creșterii la axa somatotropă. în consecință, dacă hipercorticismul este de lungă durată, este posibil ca talia finală atinsă de acești copii să fie inferioară potențialului lor inițial. Astfel, se pune problema ca, în cazurile de hipercorticism prelungit cu retard statural marcat, copiii să beneficieze de un tratament cu
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]