141 matches
-
până la 3 g) și Silimarina (în doză de 2 comprimate/zi; 1 comprimat conține 35 mg silibină) s-au dovedit capabile să crească utilizarea periferică a glucozei, să amelioreze toleranța la glucoză și să scadă lipidele plasmatice, paralel cu diminuarea hiperinsulinismului. În ansamblu, aceste efecte nu pot fi interpretate decât ca secundare normalizării sensibilității periferice la acțiunea insulinei. Abordarea farmacologică se referă la folosirea a 3 preparate care s-au dovedit a ameliora sensibilitatea periferică la acțiunea insulinei: biguanidele (Meguan în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
însă nici un beneficiu cert. Sulfonilureicele nu influențează sensibilitatea la insulină, iar pe termen lung se asociază cu creșterea în greutate, deci au chiar un efect contrar celui așteptat. Biguanidele scad eliberarea hepatică de glucoză și reduc rezistența la insulină, inclusiv hiperinsulinismul persoanelor normale sau cu TAG, deci ele ar putea fi utile, cel puțin din punct de vedere teoretic, în profilaxia primară a DZ. Thiazolidindionele normalizează insulinorezistența, îmbunătățind profilul metabolic la pacienții diabetici și nediabetici insulinorezistenți. Folosirea biguanidelor și a thiazolidindionelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
tulburări metabolice severe (ex. diabet pregestațional dar nediagnosticat anterior), este nevoie de studii ulterioare. Efectele pe termen lung ale DG asupra copiilor La copiii mamelor cu DG s-a observat o dezvoltare progresivă a obezității, mai accentuată în adolescență (62). Hiperinsulinismul este caracteristica comună a acestor copii, nivelele crescute de insulină din lichidul amniotic asociindu-se cu o creștere de 2-3 ori a riscului de exces ponderal și obezitate în adolescență. Totodată, Silverman a arătat că în timp ce glicemia și insulinemia à
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
T1DM, mai ales la cele cu durată lungă a DZ, nefropatia diabetică reprezintă cauza cea mai frecventă a HTA, la cele cu T2DM și DG, valorile tensionale ridicate sunt parte integrantă a unui complex de alterări metabolice și hemodinamice, alături de hiperinsulinism și insulinorezistență, denumit „sindrom plurimetabolic”. Sarcina fiind per se un status insulinorezistent s-a observat, chiar la gravidele nediabetice și fără HTA, o corelație strânsă între nivelul tensiunii arteriale și insulinemie, independentă de greutatea corporală. În mod sigur, hiperglicemia per
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
metabolic slab preconcepțional și în primele săptămâni de sarcină (perioada de organogeneză), crește riscul avorturilor spontane și al malformațiilor congenitale fetale. Mai târziu în sarcină polihidramniosul este comun la diabeticele slab controlate, putând conduce la naștere prematură. Hiperglicemia maternă și hiperinsulinismul fetal secundar din ultimul trimestru de sarcină conduc la macrosomie fetală și întârziere în maturarea pulmonară fetală prin producție inadecvată de surfactant apoproteine. Macrosomia fetală crește riscul traumatismelor materno-fetale în timpul nașterii pe cale vaginală și, de aceea, rata nașterilor prin operație
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sarcinii (fig.3). Mecanismele prin care hiperglicemia maternă afectează dezvoltarea embrionului și apoi a fătului nu sunt încă bine cunoscute. S-au propus ca ipoteze: scăderea nivelelor de mioinozitol și acid arahidonic, acumularea de sorbitol și radicali liberi de oxigen, hiperinsulinismul fetal. Studii experimentale (29) au sugerat rolul nutrienților materni (glucide: glucoză, galactoză, fructoză, manoză; aminoacizi; acizi grași; trigliceride; corpi cetonici) ca și al substanțelor implicate în reglarea acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
și o creștere a incidenței toleranței alterate la glucide printre acești copii, de 36% la vârsta de 16 ani, față de numai 2,5% în grupul de control și care s-a corelat cu creșterea nivelului insulinei în lichidul amniotic. Deci, hiperinsulinismul fetal joacă un rol important în apariția obezității și a diabetului zaharat mai târziu în viață, iar cea mai bună metodă de a sparge acest cerc vicios este aducerea glicemiei materne cât mai aproape de normal. Întârzierea în creșterea fetală: apare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
adesea întâlnindu-se după săptămâna 36 de sarcină. De aceea este necesară monitorizarea fetală atentă în ultimul trimestru de sarcină. Mecanismele sale de producere rămân încă neclare, fiind sugerate drept cauze hipoxia fetală și ischemia utero-placentară. Hiperglicemia maternă susținută și hiperinsulinismul fetal secundar pot duce, prin accelerarea metabolismului fetal, la creșterea consumului de oxigen, cu apariția acidozei și hipoxiei fetale, asociate la rândul lor cu o scădere importantă a toleranței fătului la hipoxie. Identificarea unor focare de hematopoieză extramedulară la feții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
hipotensiunii arteriale pe care le induce cetoacidoza, cu agravarea ischemiei utero- placentare. Cardiomiopatia diabetică Este caracterizată printr-o hipertrofie importantă a septului interventricular, asociată cu hipertrofia pereților ventriculilor stâng și drept (64). În apariția sa un rol important îl are hiperinsulinismul fetal, secundar hiperglicemiei materne, știut fiind că miocardul fetal are o sensibilitate particulară la insulină, datorită bogăției în receptorii insulinici. Cardiopatia hipertrofică poate conduce la afectarea funcției circulatorii fetale, cu apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală și creșterea riscului de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
l). Dintre cauzele hipoglicemiei neonatale enumerăm: - oprirea bruscă a aportului de glucoză transplacentar; - aport alimentar scăzut în primele zile de viață; - depozite hepatice scăzute de glicogen; - scăderea capacității de glicogenoliză prin absența sau activarea redusă a enzimelor glicogenolitice; - gluconeogeneza întârziată; - hiperinsulinism secundar hiperplaziei insulelor Langerhans; - eventuala insuficiență cortico- sau medulosuprarenală. Hipoglicemia neonatală apare, de obicei, în primele 4-6 h de viață, dar și mai târziu, după 12-24 h. Semnele și simptomele hipoglicemiei neonatale variază foarte mult, de la asimptomatic, la țipăt anormal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
la pacientele diabetice sau cu risc crescut de a face diabet (antecedente heredocolaterale de DZ, antecedente de diabet gestațional, nașterea de copii macrosomi, obeze etc). Efecte pe metabolismul glucidic: ACO estroprogestative sau numai progestative pot determina scăderea toleranței la glucide, hiperinsulinism și creșterea rezistenței periferice la insulină. Cu toate acestea, nu s-a constatat o creștere a incidenței diabetului zaharat printre femeile ce utilizează anticoncepționale orale. Modificările toleranței la glucide apar rapid (în primele zile) după începerea administrării ACO și dispar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
hipoestrogenic și hiperprolactinemic secundar lactației. Nu există date suficiente asupra siguranței utilizării pilulelor progestative orale la femeile care nu alăptează. Există studii ce au demonstrat că folosirea îndelungată a pilulelor progestative determină scăderea toleranței la glucoză și o tendință la hiperinsulinism, aceste efecte fiind mai mari în cazul pilulelor ce conțin levonorgestrel. La pacientele cu diabet, pilulele progestative nu s-a dovedit a crește necesarul de insulină și nici incidența sau severitatea retinopatiei. Este de preferat utilizarea preparatelor de tip desogestrel
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cardiopatie ischemică, infarct) digestiv: constipație splenomegalie gastrită hipertrofică, megacolon, dolicocolon cancerele și polipii digestivi sunt mai frecvenți rinichii: mari, cu sau fără calculoză. e) manifestări asociate: amenoree, galactoree impotență hipogonadism (creșterea PRL și scăderea GnRH) diabet zaharat (intoleranță la glucoză hiperinsulinism) HTA MEN I tumoră paratiroidiană tumoră pancreatică tumoră hipofizară polipomatoză intestinală și alte tumori digestive tumori ale sânului osteoporoză. Sindromul endocrino-metabolic Biologic: HGPO tip diabet sau diabet zaharat adevărat calcemia normală calciuria crescută fosfatemia crescută FA crescută acizii grași liberi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
glucozei în țesuturile periferice reducerea captării glucozei de către țesuturi cu rezistență secundară la insulină . Metabolismul proteinelor inhibiția captării aminoacizilor de către țesuturi creșterea catabolismului proteinelor. Metabolismul lipidic creșterea lipolizei și eliberării de acizi grași efect lipogenic indirect prin stimularea apetitului și hiperinsulinism creșterea depozitelor adipoase în anumite zone ale corpului (față, torace, abdomen, zona interscapulară) }esut conjunctiv inhibiția acțiunii fibroblaștilor, pierdere de colagen; excesul de glucorticoizi reduce procesul de vindecare și determină subțierea pielii, eventual formare de vergeturi. Osul inhibiția producerii de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de androgeni LH, insulină și FSH sau factorii prin care acesta controlează selecția foliculului dominant, proliferarea tecii granuloase și aromatizarea. Hipersecreția inhibinei B ar fi responsabilă de reducerea nivelului de FSH. 4. Rezistența la insulină primitivă sau secundară obezității și hiperinsulinismul sunt sigur implicate în determinismul și/sau întreținerea afecțiunii. Insulina stimulează secreția de androgeni la nivelul tecii interne, comportându-se ca o co-gonadotrofină LH-like, inhibă ruperea foliculară determinând anovulație și scade nivelul SHBG crescând biodisponibilitatea testosteronului la nivel tisular. La
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cărui cunoaștere permite o terapie eficientă. Nivelul permanent crescut de LH stimulează producția de androgeni la nivelul tecii interne. Excesul de androgeni determină manifestări clinice: hirsutism, acnee, seboree, regresia părului scalpului și facilitează dezvoltarea obezității tronculare, care determină insulinorezistență și hiperinsulinism. Excesul de insulină este responsabil de accentuarea hiperandrogeniei și anovulație. Deficitul relativ de FSH, sau anomalii ale controlului paracrin intraovarian determină deficit funcțional de aromatizare. Estrogenii rezultați din aromatizarea periferică stimulează producția de LH și, alături de inhibină, inhibă FSH. Rezultatul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
valoarea maximă glicemică înregistrată < 130 mg/dl (după unii < 140 mg/dl).Nu sunt puține cazurile în care nici una din valorile glicemice din cursul testului de încărcare nu depășesc 100 mg/dl. Curbele plate au fost considerate ca exprimând un hiperinsulinism, care în perspectivă ar putea duce la un diabet zaharat de tip 2. În fapt, o valoare glicemică mică indică o funcție β-celulară normală și o bună sensibilitate periferică la insulină (4). Dacă investigarea este efectuată pentru diagnosticarea unei presupuse
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
revină la cel puțin 80% față de valoarea de bază, peptidul C trebuie să scadă sub 1,5 μg/l, iar catecolaminele urinare să crească cu cel puțin 400% (34, 56, 58). Pacienții cu hipoglicemie à jeun în special cei cu hiperinsulinism, tumori nepancreatice sau endocrinopatii (insuficiență adrenocorticosuprarenală, hipotiroidie, hipopituitarism) prezintă o sensibililate crescută la insulină și o lipsă de răspuns hiperglicemic corector, cu valori glicemice rămânând sub 40 mg/dl, ori sub 70% din valoarea à jeun (35, 34, 56, 58
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
a insulinei plasmatice cu specificități și sensibilități diferite. Valorile obținute cu unele sau cu altele dintre ele nu sunt superpozabile (31). - titrurile care dozează sub termenul de insulină atât insulina cât și proinsulina a creat multă confuzie în privința termenului de hiperinsulinism. Dacă proinsulina (care are o slabă activitate insulinică, echivalând cu 5% din ea) crește ca proporție în sânge (de la 15% la 30% sau chiar 50% din insulina imunoreactivă) atunci hiperinsulinismul sugerat este de fapt un hipoinsulinism patent. Evident, interpretarea fiziopatologică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
cât și proinsulina a creat multă confuzie în privința termenului de hiperinsulinism. Dacă proinsulina (care are o slabă activitate insulinică, echivalând cu 5% din ea) crește ca proporție în sânge (de la 15% la 30% sau chiar 50% din insulina imunoreactivă) atunci hiperinsulinismul sugerat este de fapt un hipoinsulinism patent. Evident, interpretarea fiziopatologică și etiopatogenică a diabetului este total diferită în cele două situații (25). Determinarea insulinei plasmatice ocupă deci un loc important în studiul factorilor patogenici ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
în cele două situații (25). Determinarea insulinei plasmatice ocupă deci un loc important în studiul factorilor patogenici ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și insulinorezistența periferică) precum și în diagnosticul etiopatogenetic al hipoglicemiilor (31). Cele mai importante cauze de hipoglicemie se datoresc hiperinsulinismului, fie endogen (insulinom, nesidioblastoză, unele hipoglicemii funcționale, supradozări de sulfonil-ureice), fie exogen (administrarea terapeutică de insulină exogenă). Determinarea insulinei plasmatice este radioimunologică (RIA: radio immune assay; IRI: immuno reactive insulin).Ea prezintă dezavantajul că antiserul folosit pentru dozare dă o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
IRI/glucoză, a căror lipsă de valoare practică le-a împiedicat generalizarea. În prezent se consideră ca inadecvată o insulinemie plasmatică peste 10 μU/ml la o persoană cu o glicemie à jeun scăzută. Valorile insulinemice mari sunt sugestive pentru hiperinsulinismul endogen. Mai pot fi însă întâlnite în unele cazuri rare, de neoplasme nepancreatice însoțite de hipoglicemie. Pentru a fi siguri de valoarea determinată trebuie exclusă administrarea secretă de insulină, precum și prezența anticorpilor sau autoanticorpilor insulinei (2, 6, 24, 33, 35
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
siguri de valoarea determinată trebuie exclusă administrarea secretă de insulină, precum și prezența anticorpilor sau autoanticorpilor insulinei (2, 6, 24, 33, 35, 36, 56. 58). O insulinemie à jeun crescută (de exemplu, 30 sau 40 μU/ml) nu justifică diagnosticul de hiperinsulinism dacă glicemia concomitentă este și ea crescută. Această situație poate fi întâlnită în obezitate, în sindromul Cushing, în acromegalie sau în distrofia lipoatrofică. Determinarea paralelă a glicemiei și insulinemiei în cursul testelor dinamice (hiperglicemie provocată orală sau i.v. testul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
a peptidului C este maximă atunci când prelevarea sângelui a avut loc în cursul unui episod hipoglicemic. În prezența unei glicemii à jeun sub 50 mg/dl, un peptid C peste 1,5 μg/l poate fi considerat ca patognomonic pentru hiperinsulinism. Valoarea peptidului C este scăzută în hipoglicemiile neînsoțite de hiperinsulinism. O valoare a peptidului C sub 1,0 μg/l face improbabil diagnosticul de hipoglicemie hiperinsulinemică (45). Mai dificilă este interpretarea valorii peptidului C în condiții de stimulare. Datorită timpului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
loc în cursul unui episod hipoglicemic. În prezența unei glicemii à jeun sub 50 mg/dl, un peptid C peste 1,5 μg/l poate fi considerat ca patognomonic pentru hiperinsulinism. Valoarea peptidului C este scăzută în hipoglicemiile neînsoțite de hiperinsulinism. O valoare a peptidului C sub 1,0 μg/l face improbabil diagnosticul de hipoglicemie hiperinsulinemică (45). Mai dificilă este interpretarea valorii peptidului C în condiții de stimulare. Datorită timpului său de înjumătățire mai lung, comparativ cu cel al glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]