452 matches
-
impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a confirma diagnosticul prin măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la obținerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri de temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei: • Protecția cardiacă imediată - calciul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la obținerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri de temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei: • Protecția cardiacă imediată - calciul gluconat îmbunătățește tranzitoriu ECG, nu modifică potasiul plasmatic; se administrează iv 10-20 ml gluconat de calciu 10 % într-un minut. Dacă nu apare îmbunătățirea ECG se poate repeta în intervalul de 3-5 minute până la doza de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență adrenală necesită terapie de substituție cu glucocorticozi și mineralocorticoizi. La pacienții cu paralizie periodică hiperkaliemică pot fi folosiți profilactic aerosoli cu albuterol pentru a preveni hiperkaliemia și slăbiciunea musculară indusă de efort. Bibliografie Ciocalteu Al. Tratat de nefrologie. Ed. National, Bucuresti, 2006 Moulin B, Peraldi MN (eds). Nephrologie. Ellipses, Paris 2005 Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Weiner ID, Linas
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3.0 2.5 Fibrilație ventriculară Bloc intraventricular Interval P-R prelungit unde T înalte S-T subdenivelat unde T înalte normal unde T aplatizate unde T aplatizate unde U înalte unde T aplatizate unde U inalte S-T înalt Hiperkaliemie Normal Hipokaliemie Capitolul 19 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) asigură menținerea unei concentrații constante de ioni de hidrogen (H+) în fluidele organismului. Valoarea normală a (H+) în lichidul extracelular este de 40 nmol/l (cu limite 38-42 nmol/l), și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector, epiteliul nu este permeabil decât pentru NH3 care difuzează în lumenul tubular și se combină cu un ion de H+ după relația: NH3 + H+ = NH4+. NH4+ reprezintă principala formă de excreție acidă și cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii tamponați de săruri de acizi slabi urinari, altele decât bicarbonații. Principalul tampon este fosfatul monoacid care se combină cu un ion H+: HPO4+ H+ = H2PO4. Fosfatul disodic format este o formă de excreție acidă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazurile severe de acidoză (deoarece anionii generați de etilen glicol nu sunt convertiți în HCO3-). Tratamentul intoxicației cu metanol beneficiază de același tratament ca și pentru etilen glicol. Aportul de bicarbonat este justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrena o insuficiență renală funcțională antiinflamatoarele nesteroidiene pot agrava rapid o IR minimă, mai ales la un subiect vârstnic și în caz de hipovolemie. Ele acționează prin inhibiția sistemului prostaglandinelor. Efecte metabolice nedorite: hiponatremie, supraîncărcare sodată (rășini schimbătoare de ioni), hiperkaliemie (spironolactonă), hipoglicemie (sulfoniluree), acidoză lactică (biguanidină). Efecte extrarenale, în special neuro-sensoriale: encefalopatie cu dizartrie, mioclonii, tulburări confuzionale (metoclopramida), crize convulsive, sindroame extrapiramidale (amikacină), miopatii (clofibrat), ototoxicitate (gentamicină), neuropatie (colchicină). Administrarea oricărui medicament la pacienții cu insuficiență renală cronică trebuie să
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu plasmatic stimulează zona glomerulată secretoare de aldosteron în vederea restabilirii echilibrului electrolitic cu ajutorul acestuia. În timp ce hiponatremia stimulează secreția de aldosteron, hipernatremia o inhibă. Fenomene inverse de feedback pozitiv și negativ au loc în cazul variațiilor ionului de potasiu din plasmă. Hiperkaliemia activează eliberarea aldosteronului pentru ca, prin efectele sale kaliuretice, să îndepărteze surplusul de potasiu din sânge, iar hipokaliemia inhibă secreția de aldosteron pentru a reduce eliminările urinare ale potasiului. Pe de altă parte, ischemia renală intensifică secreția de renină de la nivelul
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
prezent în primele 5-6 zile) poate duce la retenție hidrica. Natriuria normală este 50 125 mEq/l/zi.; când coboară sub 20 mEq/l indică mai curând un deficit plasmatic și o hipovolemie importantă și mai puțin lipsa de sare. Hiperkaliemia poate apare datorită distructiilor tisulare și hematice. Hipokalemia este cea mai comună complicație și este atribuită creșterii pierderilor urinare de K+. Topice că Sulfamylon (mafenid acetat) sau nitrat de Ag pot accentua pierderile de K+. La pacientul în vârstă trebuie
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
3. Teste biochimice de evaluare a afectării multisistemice au importanță În conducerea tratamentului și diferențierea toxicității neuroleptice de alte tulburări metabolice: glicemie, electroliți, uree, acid uric, hemoleucogramă, clearance de creatinină, teste hepatice, mioglobinurie, CPK, teste de coagulare. Creatinfosfokinaza masiv crescută, hiperkaliemia și hiperuricemia sunt urmarea contracțiilor musculare prelungite și intense. 4. Radiografia toracică este necesară dacă depresia respiratorie este marcată sau pacientul este comatos, pentru a evalua o eventuală aspirație traheo-bronșică. 5. Radiografia abdominală pe gol poate fi utilă uneori (În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
5 săptămâni după inițierea tratamentului, prin febră, frisoane, dureri intense lombare (uni- sau bilaterale), hematurie macroscopică (sau urină la emisie de aspect maroniu). Piuria este frecvent Întâlnită, dar uroculturile rămân negative. Poate apare chiar oliguria Însoțită de tulburări ionice cunoscute: hiperkaliemie, hipercloremie, acidoză metabolică. Prezența a numeroase eozinofile În urină și eozinofilia În sângele periferic este Întâlnită În 79% din cazuri - Tumorile renale (parenchimatoase sau de uroteliu) pot avea, ca manifestări clinice, durerea lombară și hematuria, Încât ar trebui să ocupe
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
potasiu, citrat de potasiu și magneziu). Efectul este alcalinizarea urinii (pH-ul urinar crește) și moderată alcaloză metabolică; creșterea excreției de citrat (aport crescut de inhibitori de cristalizare). Contraindicații: infecții urinare recidivate, HTA, calculi cu fosfat, insuficiență renală, alcaloză metabolică, hiperkaliemie. - Preparate: - BLEMAREN, URAL-T U, KALINORtablete efervescente, POL-CITRA-K, UROCIT-K., FONCITRIL 4000. - Doza: 9-12g pe zi, din care 6g vor fi administrate seara pentru a menține pH-ul urinar la valoarea 6,8-7. (Dacă toleranța nu este bună vom administra doar
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
administrarea concomitentă a AINS cu blocantele de canale de calciu nu reduce eficiența terapeutică a acestora. Dintre asocierile medicamentoase întâlnite frecvent în practică, risc major de intensificare a efectelor adverse prezintă asocierea diureticelor economisitoare de potasiu cu medicația care determină hiperkaliemie (de exemplu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensineiă, administrarea concomitentă a statinelor cu macrolide, deoarece crește riscul de apariție a miopatiei (rabdomiolizăă. Multe dintre efectele adverse majore apar pe parcursul spitalizării, de aceea este preferată utilizarea medicamentelor cu risc redus
INTERACTIUNI FARMACOCINETICE ŞI FARMACODINAMICE ALE MEDICATIEI UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE. In: CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Cătălina Elena Lupuşoru, Cristina Mihaela Ghiciuc () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1081]
-
PTH păstrată) celule renale afectate. Diagnostic diferențial cu alte tetanii/hipocalcemii: carență de aport/absorbție Ca++ + vit. D: rahitism, gastrectomii, pancreatită cronică, obstrucții biliare, malabsorbție intestinală deficit de activitate a vit. D: rahitism vitamino-rezistent, hepatită cr., IR alcaloze: respiratorii, metabolice hiperkaliemie (acidoza = IR, coma diabetică) hipomagneziemie. Tratamentul de fond Se folosește terapia orală cu Ca și vitamina D. Aportul de Ca elementar pe cale orală zilnic (Ca lactic) este de 1000-3000 mg. Trebuie avută în vedere solubilitatea calciului și bioactivitatea sa. Calciul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de aldosteron cu creșterea activității reninei plasmatice; stadiul II deficit subclinic de cortizol cu creșterea ACTH; stadiul III răspuns inadecvat la testul la ACTH; stadiul IV cu manifestări clinice evidente. Deficitul de mineralocorticoizi antrenează hiponatremie, reducerea volumului plasmatic, hipotensiune severă, hiperkaliemie și acidoză. Datorită hiponatremiei se creează anomalii în repartiția apei între sectorul celular, care se hiperhidratează, și cel extracelular, care se deshidratează. Datorită deficitului de cortizol, se reduce fluxul plasmatic renal și capacitatea de excreție a apei libere. Clinica insuficienței
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]