637 matches
-
cu tumori MEN1, recunoașterea preoperatorie a statusului MEN1 este necesară. 25% din cei cu gastrinoame, 10% din cei cu insulinoame și procente mai mici din cei cu glucagonoame și VIPoame au sindrom MEN. La pacienții cu MEN1 cu tumori insulare, hiperparatiroidismul va fi evaluat chirurgical prima dată, preferabil prin Îndepărtarea tuturor celor 4 glande cu autogrefare imediată. Din punct de vedere clinic, cele mai importante aspecte de tratament a celor cu tumori endocrine a pancreasului sunt determinarea localizării și intervenția chirurgicală
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
secretină. Diagnosticul diferențial trebuie făcut și cu anemia pernicioasă la care se constată un nivel crecscut al gastrinemie dar cu hipoclorhidrie și pH> 4. Sindromul MEN1 este prezent la 10-25% din pacienții cu gastrinom. Aproape toți au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul diagnosticului de gastrinom Dozarea Ca++-ului seric și parathormonului au valoare diagnostică. Se constată hipercalcemie cu hipercalciurie și hipofosfatemie cu hiperfosfaturie, nivel crescut de parathormon. Localizare 60-90% din gastrinoame sunt localizate În “triunghiul gastrinoamelor” (fig.VI.4). Încercările
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
4. Vasopresina (ADH) Hipersecreția de vasopresină ar putea fi implicată în patogeneza HTA din IRC. Injectarea unui antagonist al receptorului V1 al ADH poate induce o scădere a TA la acești pacienți [Fournier et al., 1992]. 2.5. Parathormonul (PTH) Hiperparatiroidismul se asociază cu o creștere a tonusului vascular, prin favorizarea influxului de calciu în celulele musculare netede vasculare [Raine et al., 1993]. PTH poate stimula direct secreția de renină și crește sensibilitatea mușchiului neted vascular la stimuli presori. Hiperparatiroidismul primar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
PTH) Hiperparatiroidismul se asociază cu o creștere a tonusului vascular, prin favorizarea influxului de calciu în celulele musculare netede vasculare [Raine et al., 1993]. PTH poate stimula direct secreția de renină și crește sensibilitatea mușchiului neted vascular la stimuli presori. Hiperparatiroidismul primar se asociază frecvent cu HTA. Perfuzia de PTH induce creșterea TA și a calciului intracelular la subiecții sănătoși [Fliser et al., 1997]. în IRC s-a constatat reducerea TA după paratiroidectomie [Pizarelli et al., 1993, și Goldsmith et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
și, foarte frecvent și precoce, în uremie. Ea se însoțește cu scăderea complianței arteriale (rigidizare) [London et al., 1996]. în IRC, factorul principal ce induce această alterare îl reprezintă calcificările vasculare, secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (produsul Ca × P crescut și hiperparatiroidismul) [London et al., 1990; Saito et al., 1990; Kawagishi et al., 1995; Barenbrock et al., 1998]. Scăderea complianței vasculare duce la creșterea presiunii undei de puls (= diferența dintre TAS și TAD), prin două mecanisme: în primul rând, amplificarea undei incidente
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
patologice, legate de supraîncărcarea urinii cu reziduuri metabolice. Principalele entități etiopatogenice ce trebuie deci luate În considerație, atunci când vorbim de suprasaturarea urinii cu săruri, sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, hiperuricozuria. A. Hipercalciuria - suprasaturarea urinii cu săruri de calciu, poate apare În:hiperparatiroidism (primar sau ectopic: plămân, rinichi, ficat, etc). Parathormonul (PTH) este factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția tubulară de calciu În tubii drepți proximali, porțiunea ascendentă, ansa Henl-, tub contort distal. Toate
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă introducerea unor scheme relativ
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă introducerea unor scheme relativ simple care să ilustreze mai bine
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
exces: a) Ereditară-Timpul I - deficit al enzimei alanin - glioxilat aminotransferază (transmitere autosomal recesivă). Pacienții excretă În exces atât oxalat cât și glioxilat și glicolat. PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↑ Ca urinar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric HIPERCALCIURIA RESORBTIVĂ din hiperparatiroidism primar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric ↑ Ca urinar↓ PTH HIPERCALCIURIA ABSORBATIVĂ Tip I și tip II ↑ Ca urinar ↑ PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↓Ca seric ↑ absorbția Ca HIPERCALCIURIA RENALĂ recurentă cu evoluție spre insuficiență renală cronică progresivă. Tulburarea metabolică
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Tipul F - calcul care ocupă pielonul inferior al unui grup caliceal duplicitar. Sunt și situații particulare care trebuie menționate: a) nefrocalcinoza - calculi ce cresc la nivelul papilei renale și dau aspectul de calcificări multiple papilare. Apare În hipercalciuria severă din hiperparatiroidism, sdr laptealcalin, etc. b) plăcile medulare Randall - sunt depuneri de săruri de calciu situate imediat sub epiteliul piramidelor; c) corpusculii Carr - sunt depozite de săruri localizate În limfaticele renale sau tubii drepți; d) calcificările din ductele colectoare distale, apar În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
calciu. 3. Antecedentele heredo-colaterale Dacă rudele pacientului sunt cunoscute cu litiază, este bine să ne gândim mai degrabă la litiază cistinică, cu 2,8-DHA, xantină sau oxalat de calciu. 4. Afecțiuni Însoțite de perturbări: - ale metabolismului calcic, ca de exemplu hiperparatiroidismul primar, osteoporoză, imobilizare prelungită, sarcoidoză, metastaze osteolitice, plasmocitom, vor "produce", mai frecvent, litiază de oxalat și fosfat de calciu; - ale metabolismului oxalatului - ca de ex: hiperoxaluria primară tip I sau II, boala Crohn, colita ulceroasă, rezecția intestinală, vor provoca În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Pentru că dizolvarea calculilor de oxalat de calciu este imposibilă, singurele măsuri Înțelepte pe care le putem lua sunt cele care Încearcă să corecteze aceste modificări ale tabloului biochimic sanguin și urinar, prevenind astfel recidiva litiazică. Cu excepția tratamentului chirurgical (În cazul hiperparatiroidismului, la care paratiroidectomia previne recidiva litiazică În 90% din cazuri), celelalte măsuri vor fi discutate la tratamentul medical al litiazei. 2. LITIAZA DE ACID URIC a) Sânge - Uricemia >380µmol/l (6,4mg/100ml). Dacă valorile sunt Între 300 și 800µmol
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
dizolvare, bine condus și strict supravegheat atât de medic cât și de pacient, poate da spectaculosul rezultat: dizolvarea și eliminarea calculului. 3. LITIAZA DE FOSFAT DE CALCIU a) În sângeCalciuria >2,5mmol/l În această situație trebuie exclus un eventual hiperparatiroidism (vezi investigațiile pacientului cu litiază de oxalat de calciu). b) Urina din 24 ore - Volum < 2l/zi - Densitatea > 1010g/cm3 - Hipercalciurie > 8mmol/24 oreHiperfosfaturie > 35mmol/24 ore - Hipercitraturia < 2,5 mmol/24 ore - pH urinar > 6,8 În această situație
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
induc creșterea reabsorbției calciului În tubii colectori distali, micșorând astfel, semnificativ, calciuria. - Preparate: H-DROCLOROTIAZIDA (NEFRIX). Doza: 25 până la 50mg pe zi (creșterea progresivă a dozei). Măsuri adiționale: suplimentarea aportului de potasiu, controlul tensiunii arteriale, restricția de clorură de sodiu. Contraindicații: hiperparatiroidism, hipotensiune arterială, hipopotasemie. Efecte secundare: hipotensiune, hiperuricemie (atenție la pacienții cu gută!), scade toleranța la glucoză (atenție la pacienții cu diabet zaharat!), inapetență. Aceste inconveniente justifică utilizarea thiazidelor doar la pacienții cu hipercalciurie pronunțată. Din fericire, există și alte opțiuni
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
cu thiazide: a) Celuloză fosfatică de sodiu, acid polistiroldivinil benzoic: - Acțiune terapeutică: se leagă În intestin de ioni de calciu și magneziu, ce are ca rezultat final scăderea concentrației serice a acestor ioni bivalenți;Doza uzuală: 3-5g pe zi; Contraindicații: hiperparatiroidism primar, insuficiență renală, insuficiență cardiacă, HTA severă, hipernatremie. Efecte secundare: hiperoxaluria (prin scăderea oxalatului de calciu care se formează În intestin, o cantitate mai mare de oxalat se absoarbe!), hipomagneziurie. Aceste efecte secundare Însumate ridică un semn de Întrebare vis-à-vis
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
alcalin (cu scopul de a crește citraturia) nu este potrivit acestor pacienți. Ținând seama de efectele secundare ale tratamentului thiazidic, Îl vom recomanda doar la pacienții cu hipercalciurie importantă, persistentă. Doza: 1-2 × 25mg/zi (creșterea dozei se face progresiv). Contraindicații: hiperparatiroidism, hipotensiune, hipokaliemie. Efecte secundare: hipotensiune, hiperuricemie (atenție la cei cu gută!), scăderea toleranței la glucoză (atenție la diabetici!), Dacă pH-ul urinar este constant peste 6,2 și o acidoză tubulară renală completă a fost exclusă, scăderea pH-ului urinar
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Complicațiile post transplant renal sunt: - rejetul - infecțiile - cardio-vasculare -infarct miocardic - accidente cerebro-vasculare - hipertensiune arterială (iatrogena sau prin stenoza arterei renale a rinichiului transplantat - gastro-intestinale - ulcer peptic - pancreatita - diverticulita - hepatită - efectele secundare ale corticoterapiei - obezitate - cataractă - hiperglicemie - miopatie - endocrine și metabolice - hiperparatiroidism secundar - hiperkalemie - hiperuricemie asimptomatica sau guta - tulburări psihice Problemele majore cu care se confruntă pacienții și medicii imediat post transplant sunt infecția și rejeatul. Rejetul poate fi: a) hiperacut - apare în primele zile de la intervenție, în caz de incompatibilitate ... b
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
a hemoragiei urmată de colaps post-partum, ce pot duce la necroza ischemica hipofizara mobilizarea precoce a lăuzei, pentru prevenirea trombozei; administrarea iodului în regiunile gusogene sfatul genetic pentru părinții cu boli endocrine cu posibila transmitere ereditară (diabet zaharat, diabet insipid, hiperparatiroidism) alimentația rațională cu alimente care să conțină calciu (lapte și derivate), evitarea excesului alimentar și favorizarea mișcării cunoașterea și depistarea unor manifestări (semne, simptome) care ar putea atrage atenția înaintea instalării semnelor endocrine (gigantism, acromegalie, boala Addison, sindromul adipozo-genital) educarea
Bolile înțelesul tuturor. In: Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
147 polimiozite, dermatomiozite, hemoragii cerebrale, intoxicații cu somnifere Creatinina 0, 6 - 1, 2 mg/ dl Boli renale, guta, boli hepatice, miozite Fosfataza acidă 0,11 - 0, 60 U/l Cancerul de prostată Fosfaza alcalina 20 - 90 U/l Boală Paget, hiperparatiroidism, colestaza, rahitism, osteomalacie, tumori osoase, tumori hepatice Fosfolipide 6 - 12 mg/ dl Ciroza biliara, icter mecanic, sindrom nefrotic, diabet zaharat, hiperlipemie, hipercolesterolemie Fosfor anorganic 2, 6 - 4, 5 mg/ dl Acromegalie, gigantism, insuficiente renale, hipervitaminoze D2, Hipoparatiroidii Hiperparatiroidii, tulburări de
Bolile înțelesul tuturor. In: Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
MEN (tabelul 62), toate formele de MEN fiind afecțiuni genetice autosomal dominante cu penetranță incompletă. Neoplazia endocrină multiplă tip 1 (MEN 1) este o afecțiune ereditară caracterizată prin apariția de: tumori cu evoluție lentă ale glandelor paratiroide (cel mai frecvent hiperparatiroidism primar multiglandular), ale pancreasului endocrin (cel mai frecvent gastrinom) și ale adenohipofizei (cel mai frecvent adenom cromofob nefuncțional, vezi tabelul 62). Marea majoritate a cazurilor de MEN 1 apare în context familial. Afecțiunea se transmite autosomal dominant, deși poate apărea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cazuri. Recent, s-a descris prin tehnică de linkage analysis prezența unui locus în regiunea cromosomială 11q13 (brațul lung al cromosomului 11), care este asociat unei predispoziții crescute pentru MEN 1 (tabelul 62). Incidența, vârsta debutului: Dintre toți pacienții cu hiperparatiroidism primar, până la 18% au MEN 1, dar la 80% din pacienții cu MEN 1 semnele clinice apar abia în decada a cincea. Manifestările clinice depind de localizarea tumorilor și de secreția acestora. Tumori ale glandelor paratiroide Hiperparatiroidismul primar apare la
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
toți pacienții cu hiperparatiroidism primar, până la 18% au MEN 1, dar la 80% din pacienții cu MEN 1 semnele clinice apar abia în decada a cincea. Manifestările clinice depind de localizarea tumorilor și de secreția acestora. Tumori ale glandelor paratiroide Hiperparatiroidismul primar apare la peste 95% din pacienții cu MEN 1. Uneori, hipercalcemia, nefrolitiaza și chiar osteitis fibrosa cystica pot fi descoperite incidental, la pacienți asimptomatici. Pacienții pot ocazional descrie simptomatologie care poate apărea în hipercalcemie, cum ar fi poliurie, polidipsie
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
scăzute de fosfat și a unor niveluri crescute de parathormon (PTH) seric. Tehnici de vizualizare (ecografia tiroidiană, computer-tomografia și RMN a regiunii cervicale anterioare, scintigrafia cu thallium, technețium și sexta-MIBI) pot uneori localiza glande paratiroide de dimensiuni mari (vezi capitolul Hiperparatiroidismul). De obicei, toate 4 paratiroidele sunt afectate, apărând adenoame multiple sau hiperplazie difuză, deși nu se poate face întotdeauna o diferențiere histologică clară a celor două forme. Tumori pancreatice Tumorile pancreatice endocrine ca parte integrantă a sindromului MEN 1 sunt
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
atât gluco- cât și mineralocorticoizi. Carcinomas, MTC) sunt incluse în sindromul neoplazic endocrin multiplu de tip 2 (Multiple Endocrine Neoplasia Type 2, MEN 2). Forma cea mai frecvent întâlnită este cea care asociază cancer medular tiroidian (MTC) cu feocromocitom și hiperparatiroidism, dar fără anomalii morfotipice, denumită MEN 2A sau sindromul Sipple. MTC apare mai puțin frecvent în asociere cu feocromocitom și anomalii morfotipice, dar fără hiperparatiroidism, în cadrul sindromului MEN 2B sau sindromul Wagenmann-Froboese (tabelul 61). În final, se descrie și o
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cea mai frecvent întâlnită este cea care asociază cancer medular tiroidian (MTC) cu feocromocitom și hiperparatiroidism, dar fără anomalii morfotipice, denumită MEN 2A sau sindromul Sipple. MTC apare mai puțin frecvent în asociere cu feocromocitom și anomalii morfotipice, dar fără hiperparatiroidism, în cadrul sindromului MEN 2B sau sindromul Wagenmann-Froboese (tabelul 61). În final, se descrie și o formă familială izolată de cancer medular tiroidian (Isolated Familial Medullary Thyroid Carcinoma, FMTC). MEN 2 reprezintă o afectare autosomal dominantă a crestei neurale, cauzată de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]