525 matches
-
diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială rău condusă (comă); • anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet necompensat de suplimentare de potasiu; • ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai și pâine; • aport alimentar relativ inadecvat în afecțiunile în care se produce o creștere rapidă în masa celulară: o hipokaliemie sub 2,8 mmol/l poate complica tratamentul anemiei megaloblastice severe și anemiei prin deficiențe în fier; • transfuziile cu eritrocite congelate, care sunt depletizate de potasiu pot duce la scăderea rapidă a K; • rășini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adesea < 10 mEq/l Poate surveni în absența pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore). Cauze: • alcaloza metabolică sau respiratorie; • perfuzii cu soluții glucozate plus insulină; • paralizie periodică familială; atât formele ereditare cât și cele câștigate produc hipokaliemie printr-o intrare acută a K+ în celulă care se însoțește de paralizie flască. Forma ereditară este o afecțiune autosomal dominantă care rezultă dintr-o mutație a genei receptorului pentru dihidropiridină. Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori diferiți
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
predispun la intrarea sporită a K+ în celulă. în contrast cu formele ereditare, terapia cu blocante beta adrenergice micșorează episoadele paralitice în boala câștigată. • Agoniști beta 2 adrenergici în exces (adrenalină, salbutamol, terbutalină, fenoterol) administrați pentru tratamentul astmului, pe cale inhalatorie sau intravenoasă; hipokaliemia tranzitorie poate apărea și legat de eliberarea endogenă de catecolamine la pacienți cu infarct miocardic, traumatisme cerebrale, delirium tremens, după chirurgia pe cord deschis; • Intoxicații cu diferiți agenți care modifică distribuția transcelulară a potasiului: teofilina, săruri acide solubile de bariu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pacienți cu infarct miocardic, traumatisme cerebrale, delirium tremens, după chirurgia pe cord deschis; • Intoxicații cu diferiți agenți care modifică distribuția transcelulară a potasiului: teofilina, săruri acide solubile de bariu, toluen. - Teofilina în administrare necontrolată, acută sau cronică, poate induce hipokaliemie indirect, prin creșterea catecolaminelor și insulinei, și prin mecanism direct, prin creșterea AMPc (prin inhibiția fosfodiesterazei), beta blocanții sunt indicați în tratamentul acestei complicații, mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
indirect, prin creșterea catecolaminelor și insulinei, și prin mecanism direct, prin creșterea AMPc (prin inhibiția fosfodiesterazei), beta blocanții sunt indicați în tratamentul acestei complicații, mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin inhibiția canalelor de potasiu, activate de calciu. Ei reduc de asemenea creșterea interdialitică a potasiului la pacienții în hemodializă. Totuși, hipokaliemia nu a fost raportată decât inconstant la administrările în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin inhibiția canalelor de potasiu, activate de calciu. Ei reduc de asemenea creșterea interdialitică a potasiului la pacienții în hemodializă. Totuși, hipokaliemia nu a fost raportată decât inconstant la administrările în doze obișnuite de blocanți de calciu. Ei au și efecte hiperkaliemiante prin afectarea secreției de aldosteron, astfel încât absența modificărilor în homeostazia potasiului nu este surprinzătoare. • Pseudohipokaliemia - poate apare atunci când o probă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei și a factorilor care o generează (alcoolismul); a) Aportul de potasiu • Când K+ seric este 4-3,5mEq/l - se semnalează depleția de K+ Se recomandă dieta bogată în potasiu. • Când K+ seric
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
trebuie administrat MgSO4 50 % 2 ml (1g). Alternativ MgSO4 se poate administra oral 3g la 6 h (4 doze). - Terapia IV cu potasiu se recomandă în: hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă; hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă, paralizie periodică familială; tratamentul iv trebuie monitorizat cu ajutorul ECG și valorilor potasemiei; se administrează perfuzie iv KCl 100 mEq în 1 litru soluție fiziologică salină, într-un ritm de 100 ml/h - care eliberează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența cardiacă cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu poate fi excesivă. Mod de administrare: • Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore. Efectul este observat după 48 ore. Doza maximă = 400 mg/zi Efecte adverse: hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu masă musculară redusă, în timp ce un deficit de 400 mEq pentru o scădere cu 1 mEq/l a kaliemiei este valabil pentru un bărbat de 20 ani cu masă musculară bine reprezentată; - la un pacient stabil cu un grad moderat de hipokaliemie(> 3 mEq/l) și fără pierderi acute de potasiu, administrarea de potasiu ar trebui făcută gradat, în doze divizate pe cale orală, pe o durată de zile cu determinări repetate a concentrației de potasiu. 17.2. HIPERKALIEMIA Este definită prin creșterea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2.5 Fibrilație ventriculară Bloc intraventricular Interval P-R prelungit unde T înalte S-T subdenivelat unde T înalte normal unde T aplatizate unde T aplatizate unde U înalte unde T aplatizate unde U inalte S-T înalt Hiperkaliemie Normal Hipokaliemie Capitolul 19 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) asigură menținerea unei concentrații constante de ioni de hidrogen (H+) în fluidele organismului. Valoarea normală a (H+) în lichidul extracelular este de 40 nmol/l (cu limite 38-42 nmol/l), și de 100
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secreția ionilor de (H+) și ieșirea (HCO3-). - vezi Figura 1 Reabsorbția (HCO3-), în tubul proximal și distal este influențată de numeroși factori. Factorii care cresc reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]