133 matches
-
fiecare (total 15 ore) Mieloproliferările maligne (epidemiologie, istorie naturală, clasificare histopatologică, simptomatologie, diagnostic, evoluție, indicație terapeutică, principalele asocieri de chimioterapie). 1.1. Sindromul mieloproliferativ acut. Leucemii mieloide acute. 1.2. Sindromul mieloproliferativ cronic. Leucemia granulocitară cronică. Policitemia Vera. Trombocitemia esențială. Metaplazia mieloidă cu mieloscleroză. Limfoproliferările maligne (epidemiologie, istorie naturală, clasificare histopatologică, simptomatologie, diagnostic, evoluție, indicație terapeutică, principalele asocieri de chimioterapie). 2.1. Sindromul limfoproliferativ acut. Leucemii acute limfoblastice. 2.2. Sindromul limfoproliferativ cronic. Leucemia limfatică cronică. Leucemia cu celule păroase. Boala
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
el este alcătuit din 6-15 rânduri de celule poliedrice, care pe măsură ce urcă spre suprafață devin tot mai turtite. Ele sunt mai acidofile decât cele bazale, dar sunt intens vitale, acest strat fiind sediul unor transformări importante în eczemă sau în metaplazii, și în alte numeroase afecțiuni. Celulele sunt separate prin spații înguste de cca 10 milimicroni, prin care circulă limfa interstițială nutritivă, rare celule limfocitare și se găsesc terminații nervoase amielinice. Aceste spații reunite constituie "sistemul lacunar epidermic" în care coeziunea
Piele (anatomie) () [Corola-website/Science/304767_a_306096]
-
de Berndt și Harty (1959), la care a fost adăugat ulterior stadiul 5. Tratamentul ortopedic prin imobilizare în aparat gipsat pentru leziunile fără deplasare este controversat. Tratamentul chirurgical constă în excizia și forajul fragmentului rămas pentru a permite revascularizarea și metaplazia fibrocartilaginoasă; în leziunile acute care cuprind cel puțin 33% din domul medial sau lateral se practică reducerea sângerândă și fixare internă cu sau fără adeziv cu fibrină sau cu broșe absorbabile. Pentru fragmentele mici în stadiile 3, 4 la adulți
Talus () [Corola-website/Science/334707_a_336036]
-
factor de risc semnificativ [14,15], pentru apariția acestei tumori. Prezența calculilor, la nivelul veziculei biliare determină iritație mecanică și, uneori, disfuncția VB cu evacuare întârziată sau incompletă și stază biliară, care predispun la inflamație cronică și, ulterior, la apariția metaplaziei, displaziei si carcinomului VB [3,12]. Cu toate acestea, incidența globală a carcinomului VB la pacienții cu litiază veziculară este de numai 0,5-3% [16]. Riscul relativ pentru carcinomul VB asociat cu litiaza biliară este de 5 [4,17]. Riscul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Dana Crişan, Ofelia Moşteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92170_a_92665]
-
nivelul canalului biliar. În consecință, crește nivelul amilazelor în sucul biliar, cu activarea intraductală a enzimelor proteolitice, alterarea compoziției bilei care determină leziuni ale epiteliului biliar, inflamație, distensie ductală și formarea de chiste. Colangitele recurente consecutive refluxului pancreatico-biliar favorizează dezvoltarea metaplaziei și, consecutiv, a neoplaziei veziculare. Carcinomul VB este cea mai frecventă neoplazie la pacienții cu acest tip de malformație, motiv pentru care este recomandată colecistectomia profilactică [14]. ALȚI FACTORI DE RISC Obezitatea Obezitatea este implicată in modificarea metabolismului lipidic și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Dana Crişan, Ofelia Moşteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92170_a_92665]
-
in situ Carcinoame invazive Carcinomul ductal invaziv Boala Paget a mamelonului Carcinomul ductal invaziv cu componentă intraductală predominantă; Carcinom lobular invaziv Carcinom medular Carcinom mucinos Carcinom papilar invaziv Carcinom tubular Carcinom adenoid chistic Carcinom secretor (juvenil) Carcinom apocrin Carcinom cu metaplazie Carcinom cu celule giganze osteoclast-like Carcinom hipersecretor chistic invaziv Carcinom cu diferențiere endocrină Carcinom cu acumulare de glicogen Carcinom cu acumulare de lipide Carcinom cribriform invaziv Carcinoame cu aspect clinic particular Carcinom inflamator Carcinom în sarcină și lactație Carcinom ocult
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
importante pentru prognostic. Carcinomul coloid (mucinos, gelatinos) reprezintă 1-2% din carcinoamele mamare. Se caracterizează prin acumularea de secreție mucinoasă extracelulară în jurul grupurilor de celule tumorale. Prezintă un prognostic favorabil (metastazele ganglionare sunt reduse). Carcinomul metaplastic prezintă aspecte neglandulare rezultate prin metaplazie. Sunt două tipuri de carcinom metaplastic: squamos și pseudo sarcomatos (cu prognostic nefavorabil). Carcinomul papilar reprezintă 1-2% din carcinoamele mamare. Histologic sunt carcinoame care formează mase în care predomină creșteri de tip frondos. Frecvent apar scurgeri mamelonare. Metastazele ganglionare sunt
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
in situ Carcinoame invazive Carcinomul ductal invaziv Boala Paget a mamelonului Carcinomul ductal invaziv cu componentă intraductală predominantă; Carcinom lobular invaziv Carcinom medular Carcinom mucinos Carcinom papilar invaziv Carcinom tubular Carcinom adenoid chistic Carcinom secretor (juvenil) Carcinom apocrin Carcinom cu metaplazie Carcinom cu celule giganze osteoclast-like Carcinom hipersecretor chistic invaziv Carcinom cu diferențiere endocrină Carcinom cu acumulare de glicogen Carcinom cu acumulare de lipide Carcinom cribriform invaziv Carcinoame cu aspect clinic particular Carcinom inflamator Carcinom în sarcină și lactație Carcinom ocult
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
importante pentru prognostic. Carcinomul coloid (mucinos, gelatinos) reprezintă 1-2% din carcinoamele mamare. Se caracterizează prin acumularea de secreție mucinoasă extracelulară în jurul grupurilor de celule tumorale. Prezintă un prognostic favorabil (metastazele ganglionare sunt reduse). Carcinomul metaplastic prezintă aspecte neglandulare rezultate prin metaplazie. Sunt două tipuri de carcinom metaplastic: squamos și pseudo sarcomatos (cu prognostic nefavorabil). Carcinomul papilar reprezintă 1-2% din carcinoamele mamare. Histologic sunt carcinoame care formează mase în care predomină creșteri de tip frondos. Frecvent apar scurgeri mamelonare. Metastazele ganglionare sunt
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
asociate cu anomalii cromozomale nesistematizate. După opinia lui Altman și colaboratorii (1974), aceste leucemii ar trebui considerate o variantă a leucemiei mielomonocitare. Cromozomul marker Ph1 a fost identificat și în alte malignități: în leucemii acute mieloblastice, leucemii acute limfoblastice, eritroleucemii, metaplazie mieloidă și alte sindroame mieloproliferative. După unele opinii, leucemia mieloblastică acută Ph1-pozitivă este precedată de o fază intermediară de leucemie granulocitară cronică, care trece neobservată, deoarece este scurtă și asimptomatică. Au existat însă și situații în care un cromozom desemnat
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
BPOC. Mult timp una din contraindicațiile majore, dar dovezi recente (2008 Thorax - Dransfeld MT et al) tind să indice BB chiar și în exacerbări, datorită efectului de reducere a mortalității. 2. AB. Efect brohoprotector în administrare cronică (reduce inflamația și metaplazia mucoasă, ,,upregulation” al receptorilor beta, reduce expresia proteinelor spasmogeniceă, dar bronhoconstrictor la primele doze. Efect de reducere a mortalității la pacienții astmatici. Recomandați a se administra împreună cu tiotropium. C. Boli digestive. BB neselective și Carvedilolul rămân cea mai bună opțiune
CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Laurențiu Şorodoc () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1044]
-
cu această localizare au punctul de plecare de la nivelul mucoasei sinusurilor paranazale, care este de două tipuri: de tip epiteliu respirator și de tip epiteliu olfactiv. Mucoasa respiratorie este punctul de plecare pentru două tipuri de tumori: cele dezvoltate prin metaplazia celulelor epiteliale și cele cu dezvoltare de la nivelul glandelor mucoasei epiteliale. Epiteliul olfactiv este localizat în porțiunea superioară a cavităților nazale cu posibilitatea dezvoltării de la acest nivel a tumorilor de tipul neuroblastomului sau a carcinomului neuroendocrin. Tumorile de tip epitelial
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
Alte două teorii referitoare la patogenia chistelor epidermoide sunt: teoría iatrogenă, se refera în special la epidermoidele spinale și susține ca acestea s-ar forma în urma puncțiilor lombare repetate și teoría inflamatorie sustine ca atit resturile epiteliale congenitale cat si metaplazia infamatorie dobândită, pot duce la apariția epidermoidelor urechii medii [5,6]. Epidemiologie Tumorile epidermoide sunt leziuni chistice mai puțin frecvente, reprezentând aproximativ 0,2- 1,8% din tumorile cerebrale, respectiv 7-9% din toate tumorile unghiului pontocerebelos. Chistele epidermoide pot avea
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
femeile Între 20 și 30 de ani, asimptomatică, apare pe perioada sarcinii; diagnostic examen radiologic abdominal (calcificări vizibile in cadranul stâng superior al abdomenuluiă, aortografie; tratament: rezecția fistulei, rezecția arterei splenice + splenectomie; 3. Origine intrasplenică: splenomegalii din boli tropicale și metaplazii mieloide; tratament: splenectomie. E. Boală veno- ocluzivă 1. Schistosomiază → Schistostoma mansoni; determină obstrucție presinusoidală; alterarea testelor funcționale hepatice este tardivă; 2. Intoxicație cu plante din genul Senecio FIZIOPATOLOGIE - presiune normală: - mai mică de 250 mm H2O ;media: 215 mm H2O
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
trebuie luată În serios atât de pacient cât și de medic. O clasificare a complicațiilor litiazei, cu un pronunțat caracter didactic, ar fi: a) Complicații obstructive: (uretero)hidronefroza, anuria obstructivă; b) Complicații infecțioase: pielonefrita acută, uropionefroza, pionefroza; c) Complicații degenerative: metaplazia epitelială(?) Pericolul cel mai important este legat de obstrucția ureterală și efectele ei asupra funcției renale. Aceasta presupune existența unei situații cu care ne confruntăm zilnic: pacienți la care, calculul cunoscut sau necunoscut a plecat pe ureter și s-a
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
care determină activarea căii Noch a fost evidențiată la nivelul leziunilor precursoare PanIN și în ADP unde promovează vascularizația tumorală. Activarea căii Notch în țesutul pancreatic exocrin apare ca urmare a creșterii expresiei receptorilor EGF. Notch activat mediază inițierea secvenței metaplazie/neoplazie sub acțiunea TGF-α, iar aceasta constă în modificări ale diferențierii epiteliale cu pierderi ale masei celulare acinare, expansiuni ale precursorilor Pdx-1+, metaplazia acinar-ductală și apariția leziunilor PanIN. În cazul asocierii mutațiilor genei TP53 leziunile PanIN evoluează rapid spre adenocarcinomul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
în țesutul pancreatic exocrin apare ca urmare a creșterii expresiei receptorilor EGF. Notch activat mediază inițierea secvenței metaplazie/neoplazie sub acțiunea TGF-α, iar aceasta constă în modificări ale diferențierii epiteliale cu pierderi ale masei celulare acinare, expansiuni ale precursorilor Pdx-1+, metaplazia acinar-ductală și apariția leziunilor PanIN. În cazul asocierii mutațiilor genei TP53 leziunile PanIN evoluează rapid spre adenocarcinomul pancreatic invaziv [52]. Cercetări recente au arătat că activarea căilor Notch și K-RAS acționează sinergic în inițierea carcinogenezei pancreatice [53]. Calea Hedgehog (Hh
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
evidențiat prezența mutațiilor K-RAS și INK4A exclusiv la nivelul ductelor, ceea ce susține transformarea malignă a celulelor ductale ca unică ipoteză pentru originea ADP. O altă potențială origine este la nivelul celulelor acinare, ipoteză susținută și de constatarea asocierii frecvente a metaplaziei acinar-ductale de la nivelul leziunilor precanceroase cu apariția carcinomului pancreatic. Câteva studii susțin că originea ADP ar putea fi la nivelul insulelor Langerhans din anumiți precursori celulari sau apar prin transdiferențierea celulelor beta producătoare de insulină. Un alt model consideră că
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
micropapilară a epiteliului displazic împărțită în trei categorii (grade) BilIN 1,2 și 3 pe baza modificărilor structurale și atipiilor celulare;neoplasmele papilare intraductale biliare (IPNBs) sunt leziuni macroscopice caracterizate prin proliferări papilare proeminente ale epiteliului displazic asociate adesea cu metaplazie intestinală și cu hipersecreție de mucus, care prezintă mai multe subtipuri: pancreatico-biliar, intestinal, gastric și oncocitic. Se consideră că există o similaritate între aceste leziuni și neoplasmele mucinoase papilare pancreatice, însă spre deosebire de leziunile pancreatice cele biliare sunt mai puțin investigate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
carcinogeni, dar au o activitate de promovare tumorală. O serie de studii epidemiologice [53, 57] au subliniat legătura directă între fumat și CBP. Expunerea prelungită la fumul de tutun duce la apariția unei succesiuni de aspecte histopatologice: hiperplazia epiteliului bronșic, metaplazia malpighiană, ulterior displaziile celulare, carcinomul in situ și carcinomul invaziv. Dacă studiile inițiale evidențiau doar corelația fumatului cu carcinomul epidermoid și carcinomul nediferențiat cu celule mici, azi se știe că această corelație se aplică și în cazul adenocarcinomului. Studiile actuale
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
polarității nucleilor [1,4]. În funcție de intensitatea modificărilor celulare sunt recunoscute trei grade ale neoplaziei: scăzut (BillN-1), intermediar (BillN-2) și înalt (BillN-3) fără un corespondent macroscopic care să poată fi recunoscut [1]. BillN-3 se dezvoltă, de obicei, pe un fond de metaplazie intestinală sau pilorică sau în sinusurile Rokitansky-Aschoff și poate prezenta cinci fenotipuri celulare: biliar, intestinal, oncocitic, scuamos și celule în inel cu pecete [1,4]. Celulele displazice sunt imunopozitive pentru CEA, S100, CA 19-9 și p53[1], ultimul fiind util
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Dana Crişan () [Corola-publishinghouse/Science/92171_a_92666]
-
tumorii într-o anumită regiune a colecistului este dificil de apreciat în cazurile avansate [2]. Litiaza biliară veziculară este cel mai frecvent factor de risc pentru apariția carcinomului. Inflamația cronică a peretelui colecistului secundară litiazei (colecistita cronică) poate progresa de la metaplazia epiteliului la displazie, iar apoi la carcinom in situ și carcinom invaziv [3,4]. Rezecția chirurgicală reprezintă modalitatea de tratament curative, iar investigațiile imagistice preoperatorii sunt esențiale pentru a stabili extensia locală a tumorii și diseminarea tumorală, inclusiv invazia parenchimului
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez, Pompilia Radu () [Corola-publishinghouse/Science/92175_a_92670]
-
de ani) [1]. Aceasta afecțiune degenerativă este caracterizată de prezența în articulații a unor focare distrofice în care se intensifică mitozele condroblaștilor și scade cantitatea de proteoglicani. Confluarea acestor focare distruge cartilagiile, osul subcondral suferă un proces de hiperostoză, iar metaplazia celulelor sinoviale duce la apariția osteofitelor. Clinic apar dureri și deformări articulare, crepitații și cracmente la mobilizarea acestora, hidrartroze, laxitate ligamentară, contractură musculară la flexia coloanei vertebrale (atunci când este afectată această structură anatomică). Osteoartrita cu localizare vertebrală stă la baza
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
avansat este relativ înceată, dar nu e mai puțin adevărat că majoritatea cancerelor precoce vor invada și metastaza la un moment dat, care poate fi chiar după 8 ani de la debutul bolii. Locul leziunilor cu risc crescut ca: esofagul Barrett, metaplazia intestinala a mucoasei gastrice și displazia colonului sunt mai greu de evaluat. Deocamdată nu a fost posibil de a identifica nici un marker oncologic sau factor prognostic care să fie de ajutor în estimarea leziunilor epiteliale care vor evolua sau nu
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]
-
anormal înlocuiește epiteliul pavimentos stratificat. Displazia în epiteliul Barrett reprezintă o alterare neoplastică a epiteliului cilindric care poate progresa în adenocarcinom invaziv. Esofagul Barrett pare să fie, dar nu necesar, o etapă în evoluția adenocarcinomului esofagian. Cele mai multe adenocarcinoame apar pe metaplazia Barrett, aceasta crescând riscul de 3060 ori față de populația generală. Lagergren (1999) consideră, pe baza unui studiu clinic că refluxul gastro-esofagian, mai mult decât esofagul Barrett ar putea fi factorul crucial. Mecanismul nu este clar dar glandele submucoase sau epiteliul
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]