KorAP: Find »[drukola/base=mitotic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 2 3 4 ...11 >

261 matches

Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483

Dacă însă apare în celulă un produs oncogenic, cum ar fi, de exemplu, E7 al virusului Papilloma uman, acesta se leagă la proteina Rb, eliberează E2F și genele care reglează desfășurarea ciclului celular sunt transcrise, iar celula își reia activitatea mitotică, intrând în G1 desfășurându-și ciclul celular până la mitoză (fig. 18.6B). E7 este o proteină sintetizată în cazul infecțiilor omului cu virusul Papilloma (HPV) care infectează în mod specific celulele colului uterin. Această proteină cu specificitate virală HPV se

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
fost izolată de la o mutantă a acestei drojdii, în anul 1970. Cealaltă subunitate a MPF este ciclina B, identificată inițial în ovocitele de arici de mare, ca o proteină sintetizată periodic în interfază și degradată, tot periodic, în cursul diviziunii mitotice. Ciclina B este o subunitate reglatoare care controlează activitatea proteinkinazică a Cdc2, în cursul ciclului celular. În celulele mamiferelor, sinteza ciclinei B începe în faza S. Complexele ciclină B-Cdc2 se acumulează în timp ce are loc parcurgerea fazelor S și G2. În

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
de proteine care sunt implicate în reglarea unor tranziții adiționale din ciclul celular al eucariotelor. Ciclurile celulelor animale sunt reglate nu numai de cicline multiple, ci și de multiple kinaze înrudite cu Cdc2. Celulele animale au în plus față de ciclinele mitotice (de tip B), cicline distincte, de tip A, care joacă rol atât în replicarea ADN cât și în tranziția G2 / M , precum și numeroase alte tipuri de cicline, desemnate C, D și E, exprimate în G1. Membrii unei familii de kinaze

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
School, din Weinberg R.A. Finding the Anti-Oncogene. Scientific American, 34-41, 1988). A doua „lovitură”, fie în forma sporadică, fie în forma familială de retinoblastom este deleția parțială a unui cromozom sau chiar pierderea unui întreg cromozom 13, prin nondisjuncție, recombinare mitotică (ce conduce la pierderea acelor părți ale cromozomului care sunt distale față de zona în care s-a realizat cross-over-ul) sau o deleție interstițială de novo. În oricare dintre aceste cazuri, este pierdută o alelă a oricărui marker aflat în vecinătatea

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
retinoblastom se constituie într-o ilustrare perfectă a modelului Knudson al tumorigenezei. Mecanismele de demascare a mutației recesive din locusul genic al retinoblastomului includ pierderea unui cromozom prin nondisjuncție (monosomie), pierderea unui cromozom și reduplicarea celui rămas (disomie uniparentală), recombinare mitotică, deleții, mutație punctiformă patologică și conversie genică (rb+ → rb) (fig. 21.5). Pierderea heterozigotății genei Rb1 este redată diagramatic prin analiza Southern blot în figura 21.6 prin analiza comparativă a ADN din sânge și din țesut tumoral. În figura

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
se poate realiza fie printr-o mutație somatică, independentă de prima, fie prin pierderea (deleția) regiunii cromozomale care conține locusul normal, sau prin pierderea cromozomului întreg. Cea de a doua clasă de evenimente care se pot desfășura fie prin recombinare mitotică, fie prin pierdere cromozomală, însoțită sau nu de duplicația cromozomului rămas, va conduce la pierderea heterozigoției (LOH), consecința fiind dezvoltarea tumorală cu celule homozigote pentru gena retinoblastomului și pentru alte gene strâns lincate cu aceasta, din cromozomul 13. Homozigozitarea a

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
și acesta este în fapt, cel de al doilea eveniment mutațional (double hits) în oncogeneză. Acest al doilea eveniment mutațional poate fi reprezentat de o mutație punctiformă în 13q14, deleție cromozomală, nondisjuncție cu pierdere cromozomală (asociată cu LOH) sau crossing-over mitotic inegal generator de mutație somatică, respectiv de deleție și duplicație. Descoperirea genelor supresoare de tumori a condus la constatarea că pierderea sau inactivarea acestora reprezintă o condiție necesară pentru creșterea tumorală. Genele supresoare de tumori reprezintă ELEMENTE DE CONTROL NEGATIV

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
zgomotului citogenetic”, alterează întregul ansamblu al acestor procese. Celula supusă „zgomotului citogenetic” devine teatrul unor anomalii structurale și funcționale globalizate și este deturnată de la o evoluție normală, fiind constrânsă să apuce calea transformării maligne. Primul savant care a descris anomalii mitotice în celulele tumorale a fost J. Arnold, în anul 1879, iar în anul 1890, D. van Hansemann a postulat că toate carcinoamele se caracterizează prin mitoze asimetrice care conduc la o distribuție inegală a cromatinei, în celulele fiice. În anul

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
apare mai ales în tumorile solide și în leucemiile acute dar, ocazional, apare și în leucemia granulocitară cronică, fără a juca un rol major în evoluția bolii. Se admite că duplicarea cromozomului Ph1 este consecința unei tendințe speciale la nondisjuncție mitotică (neclivarea centromerului și, în consecință, nesepararea cromatidelor surori la trecerea de la Metafază la Anafază). Același mecanism citologic stă la originea cromozomilor suplimentari din celelalte grupe de cromozomi, dar Lejeune și Réthoré (1966) susțin ipoteza unei endoreduplicări selective a unuia sau

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
centrală a moleculei BRCA1 se află secvențe de aminoacizi care sunt importante pentru localizarea nucleare a proteinei (NLS) și pentru legarea proteinelor codificate de genele p53, rb, rad50 și rad51. Proteinele RAD50 și RAD51 sunt implicate în mecanismul de recombinare mitotică și meiotică și în cel de repararea a leziunilor din ADN. Spre capătul carboxil terminal al BRCA1, între resturile de aminoacizi 1699-1736 și 1818-1855, există două domeniile BRCT. Secvența acestor domenii este puternic conservată în proteina BRCA umană și murină

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
mecanism de evitare a răspunsului imun de către celulele tumorale este modularea antigenică. Fenomenul modulării antigenice definește capacitatea tumorii de a masca sau de a pierde antigenele, în prezența efectorilor imunitari. Uneori tumorile pierd antigenele stimulatoare ale răspunsului imun. Datorită ratei mitotice înalte a celulelor tumorale și instabilității lor genetice, mutațiile punctiforme, ca și delețiile genelor care codifică pentru antigenele tumorale sunt comune. Dacă genele mutante nu sunt esențiale pentru menținerea fenotipului transformant, celulele tumorale Ag-negative au avantajul selectiv al creșterii în

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
În cancerul de ovar, supraexpresia survivin este determinată de reducerea sau absența metilării care determină menținerea genei în stare activă din punct de vedere transcripțional (Hattori și colab., 2001). Supresia survivin în celulele tumorale induce un fenotip secundar de progresie mitotică aberantă, caracterizat prin centrozomi supranumerari, formarea unui fus de diviziune anormal, blocarea citokinezei și generarea de celule multinucleate (Kallio și colab., 2001). Fenotipul șoarecilor survivin knockout susține rolul important al acestei gene în mitoză și în dezvoltarea normală a organismului

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598

identificate. Studiile citogenetice raportează variate mutații cromozomiale (de exemplu, trisomia 8, trisomia 21, trisomia 5). Miettinen arată că modificări ale ADN-ului apar mai frecvent la tumorile fibroase pleurale localizate cu diametrul peste 10 cm și la acelea cu activitate mitotică mai mare [19]. Tumorile fibroase pleurale localizate pot fi benigne și maligne, raportul fiind de 7:1. Doar rareori, tumorile fibroase pleurale localizate sunt invazive, cauzând recurență locală după rezecție [11]. TUMORILE FIBROASE PLEURALE LOCALIZATE BENIGNE Anatomia patologică Aspect macroscopic

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
atașate de pleura parietală și au dezvoltare intrascizurală sau intraparenhimatoasă mai frecventă, pot invada structurile adiacente, pe secțiune prezintă mai frecvent arii de necroză și hemoragii [3]. Aspect microscopic Variantele maligne pot fi recunoscute prin celularitate mare, pleomorfism nuclear, activitate mitotică crescută (peste 4 mitoze per 10 câmpuri), nucleoli proeminenți. De obicei, prezintă zone de hemoragie, necroză, modificare mixomatoasă și invazie vasculară sau stromală [15]. Tumorile fibroase pleurale localizate maligne sunt formate din patternuri de celule fusiforme sau grăsoase într-o

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
frecvent la nivelul exciziei. Metastazele cele mai frecvente sunt la nivel hepatic, cerebral, splină, peritoneu, suprarenale, tract gastro-intestinal, rinichi și os [16]. Factorii de prognostic negativ sunt următorii:dovada invaziei parenhimului pulmonar, peretelui toracic sau diafragmului;atipia celulară semnificativă;activitatea mitotică crescută;necroza extensivă;epanșamentul pleural [16]. Cel mai important factor prognostic este excizia chirurgicală completă. Pacienții cu excizie incompletă au un prognostic rezervat [16]. După Perrot, tumorile maligne pediculate au o rată de recurență de 14%, iar cele sesile de

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604

celulelor tumorale și procentajul de celule aflat în faza S a ciclului replicării celulare. După cum este cunoscut, populația celulară parcurge următoarele stadii: G0 celule dormante, G1 celule în pregătire de replicare, S faza de sinteză, G2 celule replicate, M faza mitotică. Populația celulară neoplazică poate fi descrisă în termeni legați de ploidia celulară sau ca Index ADN (DI). Se speră că aceste studii aprofundate vor permite evidențierea unor factori independenți de prognostic în CBP. Cele mai multe tumori NSCLC sunt aneuploide. După unii

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680

tumorile stabile din punct de vedere cromozomial (tumorile MSI) în care lipsesc punțile anafazice și sarcoamele și carcinoamele cu instabilitate cromozomială (InsC) în care punțile anafazice sunt prezente. Instabilitatea cromozomială (InsC) Scurtarea telomerelor, mutațiile K-RAS, inactivarea genei TP53, anomaliile fusului mitotic sunt unele dintre evenimentele genetice care contribuie la complexitatea genomică și instabilitatea din ADP. In 85% dintre ADP au fost identificate anomalii ale centrozomilor, al căror nivel se corelează cu gradul aberațiilor cromozomiale [64]. Un anumit grad de instabilitate genomică

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
Corola-website/Law/141463_a_142792

IX-a și a X-a a. Manualul de biologie de clasa a IX- a 1. Materia vie. . Studiul celulei vegetale . Structura și ultrastructura celulei - fără structura celulei vegetale la microscopul optic. . Diviziunea celulară - generalități Diviziunea amitotica Diviziunea cariochinetica: diviziunea mitotica, diviziunea meiotica. . Histogeneza Organogeneza - fără legile organogenezei. Rădăcina - fără structura secundară a rădăcinii la dicotiledonate. Tulpina. - fără structura secundară a tulpinii. Frunză 2. Viața plantelor . Asimilația carbonului: Fotosinteză: definiție, ecuație chimică, importanța, tehnici de evidențiere a fotosintezei. Rolul pigmenților clorofilieni

ORDIN nr. 4.321 din 29 august 2001 privind disciplinele şi programele pentru examenul de bacalaureat 2002. In: EUR-Lex (2002) [Corola-website/Law/141463_a_142792]
Corola-publishinghouse/Science/608_a_1349

a fluxurilor de resurse (elemente, obiecte etc.) prin combinarea a două dimensiuni: (a) modalitatea de difuzie și (b) restricțiile de difuzie (tabelul 2.2). MODALITĂȚI DE DIFUZIE RESTRICȚII DE DIFUZIE Duplicare paralelă Duplicare serială Transfer Distanța geodezică - de exemplu, reproducerea mitotică de exemplu, livrarea unui colet Circuite de exemplu, adresele de IP de exemplu, infecție virală de exemplu, împrumutul de resurse Cărări de exemplu, trimiterea de e-mailuri de exemplu, bârfa de exemplu, bunurile folosite Drumuri de exemplu, influențarea atitudinilor, transmisiile

Rețelele sociale: teorie, metodologie şi aplicații by Marian-Gabriel Hâncean (2014) [Corola-publishinghouse/Science/608_a_1349]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

Markeri tumorali convenționali sau clasici (evaluați curent) volumul tumoral numărul ganglionilor axilari pozitivi invazia limfatică și vasculară tipul histologic al tumorii grading-ul histologic grading-ul nuclear receptorii steroizilor sexuali (estrogen și progesteron) ploidia (ADN histograma) indicii proliferării (fracția fazei S, indexul mitotic) B. Markeri noi de malignitate (inconstant evaluați) indicii proliferativi (Ki67) PCNA / cicline timidilat sintetaza MIB I topoizomeraza II Histona H3 TGF (a,b) EGF IGF și receptorii lor produșii oncogenelor (c-erbB2, c-myc, p53, int 2) markeri legați de invazie (catepsina

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în faza S și scad în fazele G 2 și M. Se consideră că deține un rol important în intrarea celulelor în faza S a ciclului celular [180,401]. Determinarea acestui antigen în tumorile solide a fost corelată cu activitatea mitotică și gradul tumoral. Corelația cu faza S, determinată prin citometria de flux, nu este întotdeauna evidentă [180,401]. Ciclina D1 Este un marker supraexprimat în tumori, liniile celulare fiind caracterizate printr-o amplificare 11q13 (ciclina D are determinantul pe cromosomul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
sistem specific reprezentat de genele nm23 și WDNM-1 și -2, cu rol supresor [390]. Acțiunea lor se realizează prin intermediul unor nucleotid-difosfatkinaze ce participă la transmiterea semnalului prin proteinele G și intervin în asamblarea și separarea microtubulilor, respectiv la formarea fusului mitotic și în locomoția celulară [106,263]. Cancerogeneza și progresia tumorală apar astfel ca două procese intricate, constând în evenimente succesive în care intervin multiple interacțiuni între celule și matricea extracelulară. Leziunile inițiale sunt discrete și pot interesa orice segment al

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
318]. Întreruperea ciclului celular poate produce moartea atât a celulelor ce desfășoară un ciclu normal, cât și a celulelor transformate. O astfel de întrerupere poate să apară ca urmare a exprimării unor componente celulare normale la momente nepotrivite (activarea formei mitotice a p34 cdc2 înaintea apariției sintezei de ADN) sau ca urmare a prezenței unor semnale stop [278,318]. Atât celulele proliferante, cât și cele diferențiate, pot muri ca o consecință a unor tratamente ce produc disfuncționalități ale statusului lor în cadrul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Markeri tumorali convenționali sau clasici (evaluați curent) volumul tumoral numărul ganglionilor axilari pozitivi invazia limfatică și vasculară tipul histologic al tumorii grading-ul histologic grading-ul nuclear receptorii steroizilor sexuali (estrogen și progesteron) ploidia (ADN histograma) indicii proliferării (fracția fazei S, indexul mitotic) B. Markeri noi de malignitate (inconstant evaluați) indicii proliferativi (Ki67) PCNA / cicline timidilat sintetaza MIB I topoizomeraza II Histona H3 TGF (a,b) EGF IGF și receptorii lor produșii oncogenelor (c-erbB2, c-myc, p53, int 2) markeri legați de invazie (catepsina

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în faza S și scad în fazele G 2 și M. Se consideră că deține un rol important în intrarea celulelor în faza S a ciclului celular [180,401]. Determinarea acestui antigen în tumorile solide a fost corelată cu activitatea mitotică și gradul tumoral. Corelația cu faza S, determinată prin citometria de flux, nu este întotdeauna evidentă [180,401]. Ciclina D1 Este un marker supraexprimat în tumori, liniile celulare fiind caracterizate printr-o amplificare 11q13 (ciclina D are determinantul pe cromosomul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]