KorAP: Find »[drukola/base=nefron & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 2 3 4 ...14 >

328 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

cu canalul colector. Canalul colector nu face parte din nefron, deoarece, embriologic, derivă din mugurele ureteric, în timp ce nefronul derivă din blastemul metanefric. Fiecare rinichi conține între 300 000 și 1 200 000 de nefroni (vezi figura 2) Figura 2. Structura nefronului Corpusculul renal (sau corpusculul Malpighi) are doi poli, un pol vascular și un pol urinar. La polul vascular pătrunde arteriola aferentă, care se împarte în 4-6 ramuri, drenate apoi de arteriola eferentă, care părăsește polul vascular. La polul urinar, camera

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
După elaborarea urinii primitive, aceasta suferă la nivelul tubilor procese de reabsorbție și/sau de secreție care se pot realiza printr-un mecanism activ situat în celulele diferitelor segmente ale tubului sau mecanism pasiv (gradient de concentrație). Componentele tubulare ale nefronului sunt reprezentate de tubul proximal, ansa Henle, tubul contort distal. 1. Tubul proximal are o lungime de 14-15 mm (lungimea unui nefron este de 2-5 cm) și un diametru de 50-60 µ. Lumenul tubului proximal este mărginit de celule ce

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mecanism activ situat în celulele diferitelor segmente ale tubului sau mecanism pasiv (gradient de concentrație). Componentele tubulare ale nefronului sunt reprezentate de tubul proximal, ansa Henle, tubul contort distal. 1. Tubul proximal are o lungime de 14-15 mm (lungimea unui nefron este de 2-5 cm) și un diametru de 50-60 µ. Lumenul tubului proximal este mărginit de celule ce prezintă la polul apical microvilozități citoplasmatice ce realizează o „margine în perie”, ceea ce conferă acestei suprafețe o capacitate sporită de schimb între

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pars recta. Această porțiune este susceptibilă la injuria nefrotoxicelor (metale grele și droguri). 2. Ansa Henle, situată în zona medulară, este compusă din următoarele componente: porțiunea dreaptă terminală a tubului proximal, ramul subțire descendent și ascendent și ramul ascendent gros. Nefronii lungi (20 % din nefroni), cu originea în zona juxtamedulară, au ansa Henle lungă, vârful ansei ajungând în medulara internă. Ei sunt implicați în concentrarea urinii. Nefronii cu ansă Henle scurtă (80 % din nefroni) au originea în corticala superficială sau medie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este susceptibilă la injuria nefrotoxicelor (metale grele și droguri). 2. Ansa Henle, situată în zona medulară, este compusă din următoarele componente: porțiunea dreaptă terminală a tubului proximal, ramul subțire descendent și ascendent și ramul ascendent gros. Nefronii lungi (20 % din nefroni), cu originea în zona juxtamedulară, au ansa Henle lungă, vârful ansei ajungând în medulara internă. Ei sunt implicați în concentrarea urinii. Nefronii cu ansă Henle scurtă (80 % din nefroni) au originea în corticala superficială sau medie, vârful ansei ajungând în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dreaptă terminală a tubului proximal, ramul subțire descendent și ascendent și ramul ascendent gros. Nefronii lungi (20 % din nefroni), cu originea în zona juxtamedulară, au ansa Henle lungă, vârful ansei ajungând în medulara internă. Ei sunt implicați în concentrarea urinii. Nefronii cu ansă Henle scurtă (80 % din nefroni) au originea în corticala superficială sau medie, vârful ansei ajungând în medulara externă. Nefronii scurți participă la reglarea sodiului. Porțiunile subțiri ale ansei Henle sunt mărginite de un epiteliu pavimentos simplu. Se descriu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
descendent și ascendent și ramul ascendent gros. Nefronii lungi (20 % din nefroni), cu originea în zona juxtamedulară, au ansa Henle lungă, vârful ansei ajungând în medulara internă. Ei sunt implicați în concentrarea urinii. Nefronii cu ansă Henle scurtă (80 % din nefroni) au originea în corticala superficială sau medie, vârful ansei ajungând în medulara externă. Nefronii scurți participă la reglarea sodiului. Porțiunile subțiri ale ansei Henle sunt mărginite de un epiteliu pavimentos simplu. Se descriu patru tipuri de celule ce prezintă o

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în zona juxtamedulară, au ansa Henle lungă, vârful ansei ajungând în medulara internă. Ei sunt implicați în concentrarea urinii. Nefronii cu ansă Henle scurtă (80 % din nefroni) au originea în corticala superficială sau medie, vârful ansei ajungând în medulara externă. Nefronii scurți participă la reglarea sodiului. Porțiunile subțiri ale ansei Henle sunt mărginite de un epiteliu pavimentos simplu. Se descriu patru tipuri de celule ce prezintă o permeabilitate diferită pentru apă. Porțiunea largă groasă a ansei Henle corespunde tubului drept distal

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubului contort distal se reabsoarbe sodiul sub controlul hormonal al aldosteronului. Funcția de concentrație este consecința activității enzimatice importante de la nivelul porțiunii largi a ansei Henle și porțiunii inițiale a tubului contort distal. Pompa Na-K-ATP-aza prezentă de-a lungul întregului nefron își amplifică acțiunea la acest nivel prin cotransportorul luminal Na+-K+-2Cl-. Astfel, Cl- reabsorbit activ la acest nivel antrenează Na+ și transportă NaCl spre țesutul interstițial peritubular, în absența apei. în interiorul acestor segmente, rezultă o diluție a urinilor care

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
nivelul papilei prezintă o osmolaritate identică cu osmolaritatea țesutului interstițial medular și a ansei Henle descendente. Aquaporinele (AQP) sunt proteine ale canalelor de apă, recent descoperite, care sunt responsabile pentru transportul apei prin celulele epiteliale permeabile la apă de la nivelul nefronului sau alte organe. Au fost identificate zece tipuri de aquaporine, dintre care șase în rinichi. Funcția exactă a aquaporinelor nu este cunoscută. AQP 7 este localizată la nivelul marginii „în perie” a tubului drept proximal și este implicată în transportul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
peretele arteriolei aferente ce secretă renină și cu celulele lacisului, care se prelungesc prin mezangiumul glomerular. Variațiile debitului urinar sau concentrațiile în NaCl în tubul distal sunt susceptibile să influențeze vasomotricitatea arteriolei aferente și, astfel, să regleze filtrarea glomerulară a nefronului omolog. 1.6. Funcția endocrină a rinichiului se exercită prin: - hormoni produși de rinichi: renina, eritropoietina, vitamina D3 activă; - hormoni produși de rinichi și de alte organe: prostaglandine, adenozină, oxid nitric, kinină, endotelină, urodilatin; - hormoni metabolizați de rinichi: hormoni tiroidieni

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de detaliu - dismorfismul hematiilor, prezența cilindrilor hematici; evaluarea corectă a morfologiei hematiilor se realizează folosind microscopia cu contrast de fază. Dismorfismul hematiilor din hematuriile glomerulare se datorează expunerii eritrocitelor la modificări de osmolalitate și pH la trecerea prin segmentele tubului nefronului. Determinarea cantitativă a proteinuriei în urina hematurică este foarte utilă, magnitudinea proteinuriei sugerând sediul hematuriei (o proteinurie >2 g/24 ore este foarte probabil de origine glomerulară). E. Clasificarea hematuriilor O clasificare simplă distinge între hematuriile de origine glomerulară, de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
macroscopice; - prezența a >30 % hematii dismorfe (eritrocite inegale, cu contur modificat, protruzii veziculare și pierderi segmentare de membrană) și a cilindrilor hematici; modificările morfologice ale hematiei survin în urma traumatismului mecanic și osmotic din capilarele glomerulare și din diferitele segmente ale nefronului. Evaluarea corectă a morfologiei globulelor roșii se realizează în microscopia cu contrast de fază. Aprecierea morfologiei eritrocitelor din urină este extrem de dependentă însă de experiența operatorului; - proteinurie >1g/24h, dar mai ales >2g/24h. Pacientul la care există argumente pentru

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculilor renali. Semnele clinice și anomaliile biologice care însoțesc NG sunt rezultatul unor perturbări fundamentale: • alterarea permeabilității selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce conduce la proteinurie; • migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând hematurie, leucociturie și formare de cilindri hematici sau leucocitari; • reducerea suprafeței de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară; • retenție de apă și sodiu - provocând edeme și/sau HTA. NG constituie peste 50 % din totalitatea cauzelor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
se consideră actualmente că podocitul este celula crucială în HSF. Dezvoltarea glomerulosclerozei a fost asociată cu dediferențierea și proliferarea anarhică, ori cu pierderea sau rarefierea acestor celule. 2. HSF asociată unei adaptări nefronice în situațiile în care numărul total al nefronilor este mult redus (reducție nefronică congenitală sau dobândită), hipertensiunea, hiperfiltrarea și hipertrofia compensatorie la nivelul nefronilor restanți antrenează, în modele experimentale, leziuni de HSF. Acest mecanism este probabil implicat și în apariția HSF în cursul unor afecțiuni precum nefropatia de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dediferențierea și proliferarea anarhică, ori cu pierderea sau rarefierea acestor celule. 2. HSF asociată unei adaptări nefronice în situațiile în care numărul total al nefronilor este mult redus (reducție nefronică congenitală sau dobândită), hipertensiunea, hiperfiltrarea și hipertrofia compensatorie la nivelul nefronilor restanți antrenează, în modele experimentale, leziuni de HSF. Acest mecanism este probabil implicat și în apariția HSF în cursul unor afecțiuni precum nefropatia de reflux sau nefroangioscleroza benignă. Pierderea a cel puțin 75 % din masa renală, după nefrectomii parțiale (pentru

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
instalarea nefropatiei ascendente este realizată prin următoarele verigi patogenice: • insultă hemodinamică; • infecție bacteriană; • leziuni microvasculare cu pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
insultă hemodinamică; • infecție bacteriană; • leziuni microvasculare cu pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
renale acute 15. BOALA CRONICĂ DE RINICHI 15.1. Definiția și epidemiologia bolii cronice de rinichi (BCR) Boala cronică de rinichi (BCR) reprezintă un proces fiziopatologic complex, cu etiologie multiplă, care are drept consecință alterarea ireversibilă a structurii și funcției nefronilor, conducând frecvent la boală cronică de rinichi terminală (BCRT, end-stage renal disease), situație în care supraviețuirea pe termen lung nu mai este posibilă în absența substituției cronice a funcției excretorii renale (dializă sau transplant renal). Termenul oarecum sinonim, dar nu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
factori de risc cardiovascular. în fine, pacientul cu BCR prezintă un risc major de insuficiență renală acută, dar și de nefrotoxicitate medicamentoasă/supradozare a diverselor medicamente. 15.2. Fiziopatologia BCR în BCR se produc invariabil leziuni progresive și ireversibile ale nefronilor. Severitatea și ritmul de progresie al acestor leziuni morfologice și adaptărilor fiziopatologice la nivel renal sunt foarte variabile de la o afecțiune la alta și de la un individ la altul, funcție de cumularea și intensitatea anumitor factori de progresie. Astfel, istoria naturală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6 din masa renală). Nefronii restanți se vor adapta în vederea menținerii homeostaziei mediului intern, privind excreția de apă, de electroliți și de substanțe azotate: subiecții cu o reducere a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6 din masa renală). Nefronii restanți se vor adapta în vederea menținerii homeostaziei mediului intern, privind excreția de apă, de electroliți și de substanțe azotate: subiecții cu o reducere a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]