332 matches
-
insultă hemodinamică; • infecție bacteriană; • leziuni microvasculare cu pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale acute 15. BOALA CRONICĂ DE RINICHI 15.1. Definiția și epidemiologia bolii cronice de rinichi (BCR) Boala cronică de rinichi (BCR) reprezintă un proces fiziopatologic complex, cu etiologie multiplă, care are drept consecință alterarea ireversibilă a structurii și funcției nefronilor, conducând frecvent la boală cronică de rinichi terminală (BCRT, end-stage renal disease), situație în care supraviețuirea pe termen lung nu mai este posibilă în absența substituției cronice a funcției excretorii renale (dializă sau transplant renal). Termenul oarecum sinonim, dar nu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
factori de risc cardiovascular. în fine, pacientul cu BCR prezintă un risc major de insuficiență renală acută, dar și de nefrotoxicitate medicamentoasă/supradozare a diverselor medicamente. 15.2. Fiziopatologia BCR în BCR se produc invariabil leziuni progresive și ireversibile ale nefronilor. Severitatea și ritmul de progresie al acestor leziuni morfologice și adaptărilor fiziopatologice la nivel renal sunt foarte variabile de la o afecțiune la alta și de la un individ la altul, funcție de cumularea și intensitatea anumitor factori de progresie. Astfel, istoria naturală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6 din masa renală). Nefronii restanți se vor adapta în vederea menținerii homeostaziei mediului intern, privind excreția de apă, de electroliți și de substanțe azotate: subiecții cu o reducere a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6 din masa renală). Nefronii restanți se vor adapta în vederea menținerii homeostaziei mediului intern, privind excreția de apă, de electroliți și de substanțe azotate: subiecții cu o reducere a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform legii Laplace, tensiunea parietală = produsul dintre rază și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în patogeneza injuriei progresive renale și este astfel, principala țintă logică terapeutică în încetinirea progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii de nefroni funcționali, Ang II exercită și efecte non-hemodinamice semnificative în medierea progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea expresiei moleculelor de adeziune. Mediatorii menționați
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
principala țintă logică terapeutică în încetinirea progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii de nefroni funcționali, Ang II exercită și efecte non-hemodinamice semnificative în medierea progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea expresiei moleculelor de adeziune. Mediatorii menționați sunt responsabili de proliferarea celulelor mezangiale, creșterea sintezei proteinelor matricei extracelulare, stimularea producției de PAI-1 (plasminogen activation
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal; • mecanisme tubulare de concentrație și diluție intacte; • un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G. osm.) Gaura osmolală se definește prin diferența dintre osmolalitatea măsurată (prin crioscopie) și osmolalitatea calculată. G.Osm. = Osm
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antidiuretic este produs la nivelul neuronilor nucleilor supraoptici și paraventriculari din hipotalamus și apoi stocat și eliberat din granulele terminațiilor nervoase localizate în hipofiza posterioară. Cea mai importantă funcție a ADH este reglarea permeabilității pentru apă a porțiunilor distale ale nefronului, în particular a tubului colector. ADH este cel mai important factor care intervine în concentrarea sau diluția urinii. Secreția de ADH este declanșată prin creșterea (chiar minimă) a osmolalității plasmatice. ADH crește permeabilitatea tubului colector renal la apă și permite
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a aparatului renal și a se prezenta la medic în timpul cel mai scurt; - efectuarea exercițiilor fizice pentru întărirea musculaturii abdominale și perineale la persoanele cu nașteri multiple, obezitate, cașexie pentru a se evita apariția incontinenței urinare. TESTE NURSING NEFROLOGIE 1. Nefronul unitatea morfo-funcțională a rinichiului este alcătuit din: a. Sinusul renal b. Corpusculul renal c. Tubul proximal d. Ansa lui Henle e. Tubul distal 2. Care din următoarele porțiuni anatomice ale rinichiului sunt excretoare de urină: a. pelvisul renal b. capsula
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
risc imunologici - episoade de rejet acut - lipsa compatibilității în sistemul HLA - imunizarea anterior transplantului - imunosupresie necorespunzătoare (suboptimală) - non-complianța la medicație Factori de risc nonimunologici - leziuni ischemice și întârziere în reluarea funcției renale - vârsta înaintată a donatorului - neconcordanță între „doza de nefroni” și nevoile primitorului - nefrotoxicitatea inhibitorilor de calcineurină - hiperlipidemia - hipertensiunea arterială - fumatul - hiperhomocisteinemia - prezența produșilor stresului oxidativ (radicali liberi de oxigen) - infecțiile - proteinuria Factorii de risc imunologici pentru nefropatia cronică de allogrefă a. episoadele de rejet acut: majoritatea datelor care asociază
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
grefa renală a. reluarea tardivă a funcției grefonului posttransplant (delayed graft function - DGF) - cuantificată de obicei prin valoarea creatininei la externare - este asociat semnificativ cu durara de viață a grefei renale. Leziunile ischemice și DGF duc la reducerea numărului de nefroni funcționali și „doza” inadecvată de nefroni duce la accelerarea evoluției către NCG. Asocierea DGF cu riscul de rejet acut este o altă modalitate de a explica evoluția la NCG. b. Caracteristicile donatorului: mai ales vârsta acestuia se asociază cu supraviețuirea
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
funcției grefonului posttransplant (delayed graft function - DGF) - cuantificată de obicei prin valoarea creatininei la externare - este asociat semnificativ cu durara de viață a grefei renale. Leziunile ischemice și DGF duc la reducerea numărului de nefroni funcționali și „doza” inadecvată de nefroni duce la accelerarea evoluției către NCG. Asocierea DGF cu riscul de rejet acut este o altă modalitate de a explica evoluția la NCG. b. Caracteristicile donatorului: mai ales vârsta acestuia se asociază cu supraviețuirea grefei renale. Multe din caracteristicile histologice
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
încearcă să explice NCG este a senescenței accelerate a grefonului renal: vârsta intrinsecă (determinată genetic) a grefei renale limitează supraviețuirea acesteia la primitor. Îmbătrânirea este accelerată și de stresul indus de ceilalți factori de risc. c. neconcordanță între „doza de nefroni” și nevoile primitorului: este situația creată în cazul transplantării unui rinichi de dimensiuni mici la un primitor cu masă corporală mare, care ar putea să ducă la accelerarea evoluției la NCG. d. Nefrotoxicitatea ICN: utilizarea lor se asociază cu modificări
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
RENAL 12.1. NEFRITELE, PIELONEFRITELE ȘI LITIAZA RENALĂ Diagnostic: NEPHROLITHIASIS (PROPHYLAXIS) Procesele inflamatorii de la nivelul aparatului urinar afectează atât parenchimul renal cât și căile de excreție (calicele, ureterele, vezica urinară și uretra) tulburând funcționalitatea parenchimului renal la nivelul unității numită nefron (fiecare rinichi dispunând anatomic de minimum 1 milion de nefroni). Când este afectată unitatea anatomo-funcțională a nefronului numele bolilor renale au denumirea de glomerulonefrite, când procesul infecțios se datorează stazei la nivelul căilor urinare și pornește dinspre uretră spre calice
XII. Bolile şi fitoterapia. In: Fitoterapie clinică by Mihai V. Botez, Gabriela Anastasiu, Viorica Puiu () [Corola-publishinghouse/Science/1133_a_2195]
-
PROPHYLAXIS) Procesele inflamatorii de la nivelul aparatului urinar afectează atât parenchimul renal cât și căile de excreție (calicele, ureterele, vezica urinară și uretra) tulburând funcționalitatea parenchimului renal la nivelul unității numită nefron (fiecare rinichi dispunând anatomic de minimum 1 milion de nefroni). Când este afectată unitatea anatomo-funcțională a nefronului numele bolilor renale au denumirea de glomerulonefrite, când procesul infecțios se datorează stazei la nivelul căilor urinare și pornește dinspre uretră spre calice, atunci procesele inflamatorii se numesc pielonefrite, atitudinea terapeutică fiind diferită
XII. Bolile şi fitoterapia. In: Fitoterapie clinică by Mihai V. Botez, Gabriela Anastasiu, Viorica Puiu () [Corola-publishinghouse/Science/1133_a_2195]
-
afectează atât parenchimul renal cât și căile de excreție (calicele, ureterele, vezica urinară și uretra) tulburând funcționalitatea parenchimului renal la nivelul unității numită nefron (fiecare rinichi dispunând anatomic de minimum 1 milion de nefroni). Când este afectată unitatea anatomo-funcțională a nefronului numele bolilor renale au denumirea de glomerulonefrite, când procesul infecțios se datorează stazei la nivelul căilor urinare și pornește dinspre uretră spre calice, atunci procesele inflamatorii se numesc pielonefrite, atitudinea terapeutică fiind diferită. În fitoterapie conduita de principiu este cvasiunilaterală
XII. Bolile şi fitoterapia. In: Fitoterapie clinică by Mihai V. Botez, Gabriela Anastasiu, Viorica Puiu () [Corola-publishinghouse/Science/1133_a_2195]