694 matches
-
mari de proteine anormale, ale căror dimensiuni, formă și sarcină electrică permit trecerea barierei glomerulare. Din această categorie fac parte imunoglobulinele monoclonale (lanțurile ușoare), mioglobina și hemoglobina liberă. Cantitatea de proteine de supraîncărcare variază de la urme până la proteinurie de rang nefrotic. • PU „tisulară” rezultă din procese inflamatorii sau neoplazice la nivelul tractului urinar. Acest tip de proteinurie rareori determină excreții urinare de peste 0,5 g/24h. D. Proteinuria se determină semicantitativ cu mare ușurință, ieftin și rapid, în cadrul examenului sumar de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acută), dar și în IRA intrinsecă sau în faza de remisiune a glomerulopatiilor; proteinurie moderată, de rang subnefrotic (1-3 g/24h), se întâlnește în nefropatii tubulo-interstițiale (depășind însă rareori 2 g/24h), dar mai ales în glomerulopatii neînsoțite de sindrom nefrotic; proteinuria moderată definește, de asemenea, remisiunea parțială a sindromului nefrotic proteinuria severă (>3 g/24h) este însoțită, de regulă, de celelalte elemente ale sindromului nefrotic, fiind cel mai des întâlnită în glomerulopatii, dar și în afecțiuni sistemice de tipul amilodozei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
remisiune a glomerulopatiilor; proteinurie moderată, de rang subnefrotic (1-3 g/24h), se întâlnește în nefropatii tubulo-interstițiale (depășind însă rareori 2 g/24h), dar mai ales în glomerulopatii neînsoțite de sindrom nefrotic; proteinuria moderată definește, de asemenea, remisiunea parțială a sindromului nefrotic proteinuria severă (>3 g/24h) este însoțită, de regulă, de celelalte elemente ale sindromului nefrotic, fiind cel mai des întâlnită în glomerulopatii, dar și în afecțiuni sistemice de tipul amilodozei sau diabetului zaharat cu nefropatie diabetică. Proteinuria cantitativă se poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubulo-interstițiale (depășind însă rareori 2 g/24h), dar mai ales în glomerulopatii neînsoțite de sindrom nefrotic; proteinuria moderată definește, de asemenea, remisiunea parțială a sindromului nefrotic proteinuria severă (>3 g/24h) este însoțită, de regulă, de celelalte elemente ale sindromului nefrotic, fiind cel mai des întâlnită în glomerulopatii, dar și în afecțiuni sistemice de tipul amilodozei sau diabetului zaharat cu nefropatie diabetică. Proteinuria cantitativă se poate exprima și ca raport proteinurie/creatininurie (fără unitate de măsură), caz în care nu este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depozitare prelungită a probei sangvine, frecvent se constată o falsă creștere a nivelurilor serice ale calciului. 2. Hipocalcemia (calciu total <2,2 mmol/l sau <8,8 mg/dl) se constată atunci când este prezentă: • hipovitaminoza D, hipoparatiroidism, hiperfosfatemie; • hipoproteinemie (sindromul nefrotic, ciroza hepatică); • pancreatita acută necrotizantă. 3.5.4. Fosfații Fosfații anorganici serici prezintă interes în special la subiecții cu insuficiență renală cronică, în particular la cei cu uremie cronică, în cadrul evaluării anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de osteodistrofia renală. Retenția fosfaților
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este utilă în special pentru calcularea unor indici urinari (diagnosticul diferențial între IRA funcțională și cea intrinsecă), precum și pentru evaluarea complianței la restricția sodată. a) Natriuria redusă se constată în caz de: • restricție alimentară severă, vărsături, diaree; • IRA funcțională, sindrom nefrotic, sindrom hepato-renal, insuficiență cardiacă congestivă; • insuficiență renală cronică moderată/severă (majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de sare; • sindrom Schwartz-Bartter, sindrom
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
utilă și în urmărirea grefei renale în perioada post-transplant (stenoza renală, semn subtil de rejet etc.). La pacientul renal, ecografia Doppler este foarte utilă și în cazul evaluării unor complicații asociate bolilor renale (tromboza venoasă profundă la pacienți cu sindrom nefrotic sever, stenoză carotidiană și arterială periferică la bolnavi cu nefropatie ischemică sau alte semne de ateroscleroză generalizată). EVR este relativ costisitoare - necesită un aparat de ecografie de înaltă performanță, timpul de investigare este ridicat (de la 30 min. la 1 oră
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
riscuri minime în mâinile unui nefrolog experimentat (vezi figura 15). Figura 15. Tehnica realizării PBR A. Indicațiile PBR: • în general, orice afecțiune renală la care informațiile morfopatologice oferite de către examinarea morfopatologică a țesutului renal prezintă un potențial beneficiu terapeutic; • sindromul nefrotic la adult; • tabloul clinic și paraclinic sugestiv pentru glomerulonefrita rapid progresivă (reprezintă o urgență diagnostică și terapeutică!); • anomalii urinare asimptomatice (proteinurie moderată, subnefrotică și hematurie microscopică persistentă timp de luni sau ani de zile, dacă există consimțământul informat al pacientului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture Disproteinemii Mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindromul Alport (ereditare) - Boala Fabry (infiltrarea glomerulilor cu lipide, datorită unui defcicit genetic de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresivă) Sindromul nefrotic Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/și hematurie microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresivă) Sindromul nefrotic Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/și hematurie microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie macroscopică (30 %). Biologic: - hematurie (cu hematii dismorfice); - proteinurie moderată (1-3 g/zi); - cilindri
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau epitelială). Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care are drept particularități: • insuficiență renală rapid progresivă (în lipsa tratamentului, evoluează inexorabil către IRC terminală în câteva săptămâni sau luni); • anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care are drept particularități: • insuficiență renală rapid progresivă (în lipsa tratamentului, evoluează inexorabil către IRC terminală în câteva săptămâni sau luni); • anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme, hiperlipidemie, lipidurie și tulburări
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
situație în care se numește SN impur. 2. Patogeneză în SN, MBG suferă o modificare morfologică (ce se evidențiază prin MO sau doar prin ME), care se însoțește de alterarea funcției de barieră electrostatică și/sau de barieră mecanică. Sindromul nefrotic cu leziuni minime se datorează unei pierderi a selectivității electrice, în timp ce în alte NG (de exemplu, nefropatia membranoasă) este alterată esențialmente bariera mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ac antistreptococici, precum ASLO sau anti-DNA-aza B, în titru crescut. Uneori, pot să apară crioglobuline (de tip III). De regulă, PBR nu este necesară în GNAPS. Aceasta este indicată numai în caz de: insuficiență renală prelungită peste 2-4 săptămâni, sindrom nefrotic persistent peste 2-3 luni, hematurie macroscopică recidivantă și lipsa normalizării C3 după 8 săptămâni. Tratamentul cu interferon alfa-2b ± ribavirină, timp de 6-12 luni, duce la scăderea proteinuriei, dar nu și a creatininemiei, iar după întreruperea tratamentului, de regulă se constată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste nefropatii glomerulare (NG) se manifestă, de regulă, prin sindrom nefrotic (SN), pur sau impur. 4.3.1. Glomerulopatia cu leziuni minime (GLM) GLM constituie 90 % din SN la copiii < 10 ani și 15-25 % din SN ale adultului. La copii, incidența maximă este la vârsta de 2 ani, iar raportul pe
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau ușor scăzută. La diabeticii tip 1 apare frecvent HTA. Stadiul 4 apare după 15-20 ani de diabet. Modificările renale sunt ireversibile. Se caracterizează prin albuminurie > 300 mg/24 ore (macroalbuminurie) sau proteinurie totală > 500 mg/24 ore. Un sindrom nefrotic se constată în aprox. 6 %. Leziunile glomerulare caracteristice sunt de tip glomeruloscleroză nodulară sau difuză. RFG se reduce progresiv. Se asociază HTA, retinopatie, neuropatie, ateroscleroză. Stadiul 5 este stadiul de IRCT. Se recomandă inițierea dializei la un Ccr < 15 ml
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil, prin una din formele următoare: • Anomalii urinare asimptomatice: hematurie microscopică, proteinurie; • Sindrom nefrotic (SN) (40 %); • Excepțional, IRA oligurică (în caz de vasculită severă cu tromboze capilare sau semilune epiteliale); • IRC. Forme clinico-evolutive: • Anomaliile urinare asimptomatice (AUA) pot persista mulți ani, având o evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni; • Sindromul nefrotic evoluează lent progresiv
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
microscopică, proteinurie; • Sindrom nefrotic (SN) (40 %); • Excepțional, IRA oligurică (în caz de vasculită severă cu tromboze capilare sau semilune epiteliale); • IRC. Forme clinico-evolutive: • Anomaliile urinare asimptomatice (AUA) pot persista mulți ani, având o evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni; • Sindromul nefrotic evoluează lent progresiv spre IRCT în aproximativ 10 ani; • Sindromul nefrotic cu IR de la debut, în lipsa tratamentului adecvat, evoluează spre IRCT sau deces prin alte complicații în aproximativ 2 ani; • Vasculita renală, rară, poate evolua cu HTA malignă (complicată cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de vasculită severă cu tromboze capilare sau semilune epiteliale); • IRC. Forme clinico-evolutive: • Anomaliile urinare asimptomatice (AUA) pot persista mulți ani, având o evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni; • Sindromul nefrotic evoluează lent progresiv spre IRCT în aproximativ 10 ani; • Sindromul nefrotic cu IR de la debut, în lipsa tratamentului adecvat, evoluează spre IRCT sau deces prin alte complicații în aproximativ 2 ani; • Vasculita renală, rară, poate evolua cu HTA malignă (complicată cu edem papilar, IRA, encefalopatie), IR rapid progresivă sau IRA oligo-anurică. • Microangiopatia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazurile de NL diagnosticată mai recent de 6 luni), albuminemie normală, sediment urinar inactiv și funcție renală stabilizată sau ameliorată. Remisiunea parțială (răspunsul parțial) înseamnă scăderea semnificativă a proteinuriei (cu ≥ 50 % și < 3 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial nefrotică, sau ≤ 1 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial subnefrotică) și stabilizarea sau ameliorarea funcției renale. Eșecul terapeutic reprezintă persistența unei proteinurii ≥ 3 g/zi, sau a oricărei proteinurii asociate cu albuminemie < 3 g/dl, sau deteriorarea progresivă a funcției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tipuri: • Proteinuric: creșterea proteinuriei cu > 2 g/zi, sau cu > 0,5 g/zi, dar cu albuminemie < 3,5 g/dl, sau cu > 50 %, dacă proteinuria a fost redusă în urma terapiei de inducție, dar s-a menținut tot la nivel nefrotic; • Nefritic: ușor (sediment urinar activ, cu eritrocite dismorfice și cilindri celulari), moderat (sediment urinar activ și proteinurie ≥ 1 g/zi) sau sever (sediment urinar activ și creșterea stabilă a creatininemiei cu > 30 % într-o perioadă ≤ 6 luni). Factorii de risc
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăzut; • Factori imunologici: titrul crescut al Ac anti-ADNdc, Ac anti-C1q, APL; • Factori histologici: clasele III și IV, indicii de activitate și cronicitate, proliferarea extracapilară, necroza fibrinoidă, atrofia tubulară și fibroza interstițială, transformarea histologică, trombozele capilare; • Factori clinico-biologici: creșterea creatininemiei, sindromul nefrotic, absența remisiunii în primul an, HTA persistentă, hipocomplementemia, anemia, puseele de NL; • Factori legați de tratament: lipsa complianței pacientului, introducerea tardivă a ciclofosfamidei, corticoterapia izolată (vs combinația corticoterapie + ciclofosfamidă). 6.2.6. Tratament 6.2.6.1. Tratamentul nefroprotector nespecific
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dacă proteinuria este > 1 g/zi. Inițierea tratamentului se face, de preferință, cu un IECA (sau un ARA II, dacă există contraindicații/efecte adverse ale IECA). în treapta a doua se introduce un diuretic tiazidic sau, în cazurile cu sindrom nefrotic ori creatininemie > 2 mg/dl, un diuretic de ansă. în treapta a treia se adaugă un ARA II (cu condiția să nu existe hiperkaliemie > 5 mEq/l), și, în fine, dacă tot nu este suficient, se va recurge, suplimentar, la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
probabil, accelerează catabolismul IgG). Ig IV au fost folosite în terapia diferitelor manifestări ale LES (trombocitopenia, afectarea SNC, SAPL, NL), cu efecte benefice prompte, dar de scurtă durată. în NL, au fost raportate cazuri de ameliorare a proteinuriei, a sindromului nefrotic și a creatininemiei. Pe de altă parte, Ig IV pot avea (rar) efecte toxice tubulare renale, până la necroză tubulară acută. în concluzie, tratamentul cu Ig IV este rezervat, ca și rituximabul, cazurilor rezistente la terapia standard, cu CYC. A.2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]