KorAP: Find »[drukola/base=oncogen & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 2 3 4 ...16 >

392 matches

Corola-website/Science/299161_a_300490

cancer: Asupra celulelor acționează factori mutageni. Celulele suferă modificări la nivelul materialului genetic. Celulele încep diviziunea necontrolată, haotică. Profilaxia primară în cancer vizează cauza bolii, atunci când aceasta este cunoscută, și eliminarea factorilor de risc. Unele cancere sunt provocate de virusuri oncogene, și ar putea fi prevenite prin vaccinare împotriva virusului respectiv. Este cazul carcinomului hepatocelular, apărut pe fondul infecției cronice cu virusul hepatitei B și al cancerului de col uterin, care s-a dovedit că apare numai în prezența infecției cronice

Cancer (2017) [Corola-website/Science/299161_a_300490]
putea fi prevenite prin vaccinare împotriva virusului respectiv. Este cazul carcinomului hepatocelular, apărut pe fondul infecției cronice cu virusul hepatitei B și al cancerului de col uterin, care s-a dovedit că apare numai în prezența infecției cronice cu tipurile oncogene de papilomavirus uman (HPV). Vaccinul împotriva hepatitei B a intrat în uz la începutul anilor 1980, fiind introdus în Programul Național de Imunizare din România în 1995. În ceea ce privește HPV, există vaccinuri împotriva a 2 din tipurile oncogene de papilomavirus (16

Cancer (2017) [Corola-website/Science/299161_a_300490]
cronice cu tipurile oncogene de papilomavirus uman (HPV). Vaccinul împotriva hepatitei B a intrat în uz la începutul anilor 1980, fiind introdus în Programul Național de Imunizare din România în 1995. În ceea ce privește HPV, există vaccinuri împotriva a 2 din tipurile oncogene de papilomavirus (16 și 18), responsabile de majoritatea cancerelor de col uterin (aprox. 70%). S-a dovedit că vaccinarea înainte ca organismul să vină în contact cu aceste tipuri de virus (adică înainte de începutul vieții sexuale) împiedică infecția ulterioară și

Cancer (2017) [Corola-website/Science/299161_a_300490]
termen lung, se estimează că vaccinarea sistematică a fetelor va duce la o scădere importantă a incidenței cancerului de col uterin, prin eliminarea cazurilor datorate acestor 2 tipuri virale cancerigene. Totuși, deoarece vaccinul nu conferă protecție față de toate tulpinile virale oncogene, este necesar ca și femeile vaccinate să efectueze screening-ul periodic pentru depistarea precoce a cancerului de col. În România, vaccinurile împotriva HPV sunt disponibile pentru vaccinare opțională din anul 2007, iar vaccinarea gratuită împotriva HPV, finanțată din Programul Național de

Cancer (2017) [Corola-website/Science/299161_a_300490]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

prin intermediul proteinei AT). Când apare semnul de leziune a ADN, proteina p53 își prelungește timpul de înjumătățire și se acumulează în mediu, realizându-se astfel oprirea tranzitorie a celulei în G1 sau eliminarea acesteia prin apoptoză. Proteina p53 previne mutațiile oncogene ale celulelor, ce pot apărea sub acțiunea agenților genotoxici [145, 183, 187, 213, 232, 273, 379]. În acțiunea inhibitorie pe care p53 o exercită asupra ciclului celuar participă o serie de alte gene, cu rol în controlul creșterii celulare și

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
prin intermediul proteinei AT). Când apare semnul de leziune a ADN, proteina p53 își prelungește timpul de înjumătățire și se acumulează în mediu, realizându-se astfel oprirea tranzitorie a celulei în G1 sau eliminarea acesteia prin apoptoză. Proteina p53 previne mutațiile oncogene ale celulelor, ce pot apărea sub acțiunea agenților genotoxici [145, 183, 187, 213, 232, 273, 379]. În acțiunea inhibitorie pe care p53 o exercită asupra ciclului celuar participă o serie de alte gene, cu rol în controlul creșterii celulare și

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
consideră că ei se leagă de secvențe specifice, la nivel de ADN, putând astfel modela transcripția unui set de gene specifice ei se comportă astfel similar cu factorii de transcripție. Au fost identificați și alți numeroși factori: factori de creștere, oncogene și antioncogene, Catepsina-D, ce au fost detectați prin analiza unor probe de sânge sau chiar a probelor prelevate direct din tumora bolnavilor, fiind astfel și ei implicați în apariția sau evoluția bolii. Deși studiile efectuate asupra acestora, ca și asupra

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483

gene care, prin produșii lor, reglează mecanismul diviziunii celulare. Proteinele codificate de aceste gene reglează mecanismele diviziunii, asigurând o multiplicare celulară corectă și o creștere fiziologică normală a organismului. În anumite situații, sub acțiunea mutațiilor spontane, a infecțiilor cu virusuri oncogene, a acțiunii unor substanțe mutagene-carcinogene etc., structura și funcția protooncogenelor sunt afectate, fiind perturbate astfel mecanismele reglatoare ale diviziunii celulare. Celulele scapă de sub controlul mecanismelor reglatoare, diviziunile lor devin anarhice, consecința fiind formarea de tumori. TRANSFORMAREA MALIGNĂ A CELULELOR face

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
recesive își are rostul, deoarece pe o asemenea cale ar putea fi identificate noi gene implicate în tumorigeneză, astfel că analiza genomică va trebui aplicată și în acest domeniu. Factorii carcinogeni fizici (radiații), chimici (substanțe chimice mutagene) și biologici (virusuri oncogene cu genom ADN sau cu genom ARN) induc neoplazii la animale și om. Experiențele de carcinogeneză experimentală la șoarece, hamster chinezesc și șobolan au dovedit că NU ORICE FACTOR MUTAGEN ESTE ȘI CARCINOGEN, DAR ORICE CARCINOGEN ESTE ȘI MUTAGEN. Carcinogenii

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
după ce sunt biotransformate sub acțiunea enzimelor microsomale ale ficatului. Experiențe de laborator au dovedit că marea majoritate a substanțelor chimice cu efect mutagen pot fi și carcinogene, fapt dovedit numai prin aplicarea testului Ames. Carcinogeneza indusă experimental sub acțiunea virusurilor oncogene (oncovirusuri) atestă faptul că multe neoplazii au ca agent etiologic primar infecția cu virusuri oncogene. Există dovezi certe că atât unele ribovirusuri (retrovirusurile), cât și unele deoxiribovirusuri, pot fi agenți etiologici ai transformării maligne. Primul care a dovedit implicarea unui

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
marea majoritate a substanțelor chimice cu efect mutagen pot fi și carcinogene, fapt dovedit numai prin aplicarea testului Ames. Carcinogeneza indusă experimental sub acțiunea virusurilor oncogene (oncovirusuri) atestă faptul că multe neoplazii au ca agent etiologic primar infecția cu virusuri oncogene. Există dovezi certe că atât unele ribovirusuri (retrovirusurile), cât și unele deoxiribovirusuri, pot fi agenți etiologici ai transformării maligne. Primul care a dovedit implicarea unui virus în etiologia neoplaziilor a fost celebrul virusolog american F.P. Rous, în anul 1911. El

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
care îl produce s-a numit Virusul Sarcomului Rous (VSR). Transformarea malignă sub acțiunea VSR a fost foarte mult investigată după anul 1968, când Hubert și Toddaro au introdus noțiunea de oncogenă virală, ca reprezentând elementul genetic din genomul virusurilor oncogene ce condiționează capacitatea acestora de a fi agenți carcinogeni. Existența oncogenei virale a fost intuită cu mult înainte, de medicul român Octavian Udriște, dar acesta nu a putut să-și susțină conceptul cu date experimentale. Cartea sa „Gena marker ancestrală

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
in situ au furnizat argumente potrivit cărora gena v-src a virusului sarcomului Rous (VSR) este de origine celulară: gena v-src a fost preluată din ADN celular și încorporată în genomul viral (fig. 17.5) și astfel virusul a dobândit proprietăți oncogene. 17.1. ONCOGENELE RETROVIRALE Toate oncogenele retrovirale sunt derivate din genomul gazdei și reprezintă o achiziție recentă. Cele mai productive surse de oncogene virale au fost animalele la care infecția cu virusurile leucemice este comună: găina și pisica domestică fac

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
este reglată în cursul ciclului celular: aceasta este subfosforilată în G0 și la începutul lui G1, dar devine mai înalt fosforilată, în G1 târziu, S, G2 și M. Forma subfosforilată a lui RB este recunoscută în mod specific de proteinele oncogene ale oncovirusurilor ADN, cum ar fi antigena T de SV40, care nu interacționează cu formele hiperfosforilate ale Rb. Aceasta sugerează că RB subfosforilată reprezintă forma activă a moleculei care acționează pentru a supresa proliferarea celulară în G1. Se afirmă că

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
Alterarea structurală și funcțională a acestor gene le transformă în oncogene celulare și acestea deturnează celula normală pe calea transformării maligne. Spre a identifica genele care controlează creșterea și diviziunea celulară în celulele normale, Bishop și Varmus au studiat retrovirusurile oncogene. În anul 1976, ei au publicat rezultatele cercetărilor în această direcție, ajungând la concluzia revoluționară că oncogena din genomul retroviral nu este, de fapt, o genă de origine virală ci, mai curând, ea a fost la origine o genă celulară

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
unui produs modificat al protooncogenei, astfel că acesta nu mai are capacitatea de a asigura reglarea normală a creșterii și diviziunii celulare. În cazul oncogenelor de origine virală s-a tras concluzia că elementele de control genetic din însuși virusul oncogen sunt responsabile de expresia anormală a oncogenei. Dar, în multe cazuri, s-a constatat să modificări ale oncogenei transferate sunt determinatoare ale expresiei sale amplificate. Unele retrovirusuri sunt lipsite de oncogene, dar ele pot totuși induce transformarea malignă. Explicația paradoxului

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
tirozinkinaze, în numeroase sisteme biologice (mamifere, Drosophila, Caenorhabditis elegans). Complexul activat RAS-GTP interacționează cu proteinele efectoare pentru a transmite mai departe semnalul mitogen, inițiat de legarea factorului de creștere. RAF-protein-serin/treoninkinaza pare a fi ținta critică a lui RAS. Proteinele oncogene RAF sunt capabile să inducă proliferarea celulară, chiar și atunci când funcția RAS este blocată prin anticorpi monoclonali specifici sau printr-o mutație RAS inhibitor-dominantă, ceea ce reprezintă un indiciu că RAF acționează în aval de RAS, în calea de semnalizare mitogenă

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
un rol central în semnalizarea proliferării celulare, ca răspuns la stimularea receptorilor factorilor de creștere. Aceasta este activată în aval de protein-tirozinkinaze și servește, la rândul său, în activarea RAF protein-serin/treoninkinazei. Multe protein-serin/treoninkinaze pot fi activate ca proteine oncogene, fie prin expresia anormală, fie prin deleția domeniilor reglatoare. Aceste kinaze includ RAF și membrii familiei C de protein kinaze care funcționează ca efectori în aval, în căile de transducție a semnalului, inițiate de legarea factorilor de creștere la receptorii

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
genic normal, blocând diferențierea și contribuind astfel la transformarea celulară. Proteinele JUN și FOS, codificate de genele jun și fos, sunt componente ale factorului de transcriere AP-1. Identificarea proteinelor JUN și FOS a reprezentat prima demonstrație a faptului că proteinele oncogene funcționează în mod normal prin activarea expresiei genice, ca răspuns la semnalele care stimulează proliferarea celulară. Proteinele codificate de alte oncogene, precum erb A și rel, acționează mai curând ca represori constitutivi și nu ca activatori ai genelor țintă. Există

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
maligne, prin creșterea ratei proliferative, protooncogena fiind convertită dintr-o genă normală reglatoare a proliferării celulare într-o oncogenă celulară. Conversia a fost dovedită experimental prin transfecția celulelor normale cu ADN manipulat genetic cu oncogene celulare modificate sau cu virusuri oncogene ADN. Integrarea genomului, total sau parțial, al unui virus tumoral ADN în genomul unei celule gazdă normale induce transformarea malignă a acesteia. Elementul transformant din genomul viral este un element genetic discret, adică o oncogenă, așa cum este gena antigenului T

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
de 189 aminoacizi, primii 86 fiind identici pentru proteina P 21 codificată de toate cele trei oncogene celulare funcționale. Restul de 103 aminoacizi ai proteinei P 21 se prezintă într-o secvență ușor modificată la produșii genici ai celor trei oncogene celulare funcționale, omologia de secvență fiind de 85%. În cazul oncogenelor virale mos, H-ras, K-ras, v-sis și v-src, secvența protooncogenelor a fost înglobată integral, pe când oncogena v-erb B este rezultatul preluării doar a 600 de codoni din cei 1

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
de activare a transcripției, pe când regiunile II-V aparțin domeniilor de legare la ADN cu specificitate de secvență. Capătul carboxil, dincolo de aminoacidul 300 are un domeniu de legare nespecifică la ADN și un domeniu de tetramerizare. Proteinele codificate de deoxiribovirusurile oncogene se leagă la P53 și o inactivează. Mutațiile ce apar în secvența genei p53 au cel mai mare efect deletoriu atunci când afectează regiunile conservate II-V dar mai ales codonii 129-146, din exonul 4, codonii 171-179, din exonul 5, codonii

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
parte, acest rol este exercitat prin legarea și inactivarea grupului de factori de transcriere E2F (fig. 21.13), necesari progresiei ciclului celular. pRB se leagă la factorul de transcripție E2F și îi blochează funcția acestuia de activator al transcripției. Proteinele oncogene ale numeroaselor virusuri tumorale ADN (de exemplu, E1A) se leagă la E2F destrămând complexul E2F - pRB astfel că E2F își poate exercita funcția sa de factor de transcripție. În celulele normale, pRB este inactivată prin fosforilare și activată prin defosforilare

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
aceste enzime fiind esențiale în replicarea ADN. E2F este prezent în celule normale, într-un complex activ cu RB. Legarea RB1 blochează funcția E2F ca activator al transcrierii și complexul RB1-E2F poate acționa ca un represor. E1A și alte proteine oncogene virale se leagă la aceeași regiune a RB1 ca și E2F. Legarea acestor proteine disociază complexele RB1-E2F, eliberând E2F activator al transcrierii genelor sale țintă. Supraexpresia lui E2F poate stimula proliferarea celulară și activitatea genei Rb1 ca genă supresoare de

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
exprimate dominant. Celulele maligne nu pierd toate genele care controlează creșterea normală, concluzie bazată pe constatarea reversiei fenotipului malign la un fenotip nemalign, a celulelor sarcomatoase clonate, a căror malignizare a fost indusă cu carcinogeni chimici, iradiere X sau virusuri oncogene. Supresia malignizării în sarcoame a fost realizată în urma segregării cromozomale care a condus la o schimbare a dozei de gene, datorită modificării echilibrului cromozomilor specifici. Astfel, din celule maligne pot deriva celule nemaligne, prin segregare genetică. Inducția unei secvențe normale

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]