246 matches
-
3, 4]. Are incidență egală la bărbați și femei. Tumorile ampulare (atât cele maligne cât și cele benigne) pot apărea sporadic sau pe fondul unor sindroame genetice, incidența acestora fiind de 200- 300 ori mai mare la pacienții cu sindromul polipozei ereditare (polipoza adenomatoasă familială sau cancerul colorectal ereditar nonpolipos) comparativ cu populația generală [12]. Carcinomul ampular sporadic apare mai frecvent între 60-70 ani [13,14], în timp ce tumorile dezvoltate în cadrul sindromul de polipoză ereditară se diagnostichează la vârste mai tinere, probabil
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
Are incidență egală la bărbați și femei. Tumorile ampulare (atât cele maligne cât și cele benigne) pot apărea sporadic sau pe fondul unor sindroame genetice, incidența acestora fiind de 200- 300 ori mai mare la pacienții cu sindromul polipozei ereditare (polipoza adenomatoasă familială sau cancerul colorectal ereditar nonpolipos) comparativ cu populația generală [12]. Carcinomul ampular sporadic apare mai frecvent între 60-70 ani [13,14], în timp ce tumorile dezvoltate în cadrul sindromul de polipoză ereditară se diagnostichează la vârste mai tinere, probabil și datorită
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
300 ori mai mare la pacienții cu sindromul polipozei ereditare (polipoza adenomatoasă familială sau cancerul colorectal ereditar nonpolipos) comparativ cu populația generală [12]. Carcinomul ampular sporadic apare mai frecvent între 60-70 ani [13,14], în timp ce tumorile dezvoltate în cadrul sindromul de polipoză ereditară se diagnostichează la vârste mai tinere, probabil și datorită screeningului endoscopic și programelor de supraveghere [12]. TABLOUL CLINIC Datorită obstrucției fluxului biliar, simptomatologia apare precoce comparativ cu celelalte tumori periampulare. Tabloul clinic este determinat de colestază, de insuficienta descărcare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
Insulele de adenocarcinom apar inițial în focare și sunt prezente la 50% din adenoamele viloase la diagnostic [55]. De aceea, biopsia sau citologia prin periaj nu pot exclude malignitatea, fiind necesare ampulectomia endoscopică (de preferat) sau chirurgicală. Sindromul Gardner și polipoza adenomatoasă familială (FAP) reprezintă factor de risc pentru dezvoltarea adenoamelor duodenale și peripapilare, incidența cumulativă în cursul vieții fiind de 97% pentru FAP. De aceea, se justifică îndepărtarea endoscopică a adenoamelor duodenale după colectomia profilactică la pacienții cu FAP. Tumorile
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
descriere a unui adenocarcinom duodenal a fost făcută în 1746 [116]. Incidența adenocarcinoamelor crește cu vârsta fiind maximă între 50-70 de ani și sunt mai frecvente la bărbați. Există o serie de afecțiuni benigne intestinale care predispun la dezvoltarea adenocarcinoamelor: polipoza adenomatoasă familială (FAP) și sindromul Gardner, sindromul Peutz-Jeghers, boala Crohn, boala celiacă. Adenocarcinomul reprezintă cea de-a doua cauză de deces la pacienții cu FAP și prima cauză de deces la pacienții cu proctocolectomie profilactică pentru această afecțiune. TABLOUL CLINIC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
medic. Anexă X.4 EXAMENUL O.R.L. Examenul nasului urmărește depistarea: - malformației nazale sau displaziei apărute în urma unei boli cronice sau a unui traumatism; - obstrucției nazale, determinată la preșcolar și la școlarul mic de vegetații adenoide, la școlarul mare, de polipoza nazala, deviații de sept, formațiuni tumorale ale cavumului; - infecției repetate nazale sau rinofaringiene; - secreției nazale (seroasa, seromucoasa, purulenta), determinată de rinita cronică, alergia nazala, rinosinuzita. Examenul faringelui are în vedere aspectul și volumul amigdalelor palatine, urmărind depistarea amigdalitei cronice (amigdale
METODOLOGIA din 1 martie 2000 examinarilor medicale periodice de bilanţ al stării de sănătate pentru preşcolari, elevi şi studenţi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/129862_a_131191]
-
caracter secretoriu și obstruant - deficiență ușoară echivalent de incapacitate de 0-14%; ■ ozena neoperata cu fetiditate - deficiență ușoară/medie - echivalent de incapacitate 30-60%; ■ ozena operată, fără fetiditate - deficiență ușoară- echivalent de incapacitate de 0-10%; ■ sinuzite anterioare purulente, cronice, cu sau fără polipoza nazala deficiență ușoară - echivalent de incapacitate 0-8%; ■ sinuzite posterioare purulente, uni sau bilaterale, cu sau fără polipoza - deficiență usoar: - echivalent de incapacitate de 0-8%. Afecțiuni ale faringelui Faringele poate fi sediul unor tulburări mecanice, inflamatorii sau neurologice (cu pareze sau
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
medie - echivalent de incapacitate 30-60%; ■ ozena operată, fără fetiditate - deficiență ușoară- echivalent de incapacitate de 0-10%; ■ sinuzite anterioare purulente, cronice, cu sau fără polipoza nazala deficiență ușoară - echivalent de incapacitate 0-8%; ■ sinuzite posterioare purulente, uni sau bilaterale, cu sau fără polipoza - deficiență usoar: - echivalent de incapacitate de 0-8%. Afecțiuni ale faringelui Faringele poate fi sediul unor tulburări mecanice, inflamatorii sau neurologice (cu pareze sau paralizii de nervi cranieni). Aceste leziuni pot determina tulburări respiratori, de auz, de vorbire și de deglutiție
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
Anexă 8d) EXAMENUL O.R.L. Examenul nasului urmărește depistarea: - malformației nazale sau a displaziei apărute în urma unei boli cronice ori a unui traumatism; - obstrucției nazale determinate la preșcolar și la școlarul mic de vegetații adenoide, iar la școlarul mare, de polipoza nazala, deviații de sept, formațiuni tumorale ale cavumului; - infecției repetate nazale sau rinofaringiene; - secreției nazale (seroasa, seromucoasa, purulenta), determinată de rinita cronică, alergia nazala, rinosinuzita. Examenul faringelui are în vedere aspectul și volumul amigdalelor palatine, urmărind depistarea amigdalitei cronice (amigdale
ORDIN nr. 653 din 25 septembrie 2001 (*actualizat*) privind asistenţa medicală a prescolarilor, elevilor şi studenţilor. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/138561_a_139890]
-
din produse proaspete și cât mai rar congelate. Cancerul gastric Cancerul gastric apare în formă vegetanta, ulceranta, difuza, infiltrativa prinzând și organele învecinate și producând metastaze la distanță. Dintre boli, gastrita atrofică, anemia severă și afecțiuni ereditare ale intestinului gros, polipoza se pot complică cu cancerul gastric. Simptomatologia: La început bolnavul poate prezenta: indigestii, balonări după masă, lipsa poftei de mâncare, arsuri retrosternale. În fazele mai avansate apar hemoragii eliminate o dată cu scaunul, pierderile în greutate, dureri și vărsături. Diagnosticul se pune
Bolile înțelesul tuturor. In: Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
dintr-un focar epidemic sau izolat verificarea alimentelor și apei consumate Diagnosticul diferențial exclude alte cauze de diaree: funcționale (colon spastic) medicamentoase (AINS, laxative) toxice (ciuperci necomestibile, As, Pb, Hg, Cu) inflamatorii (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn) tumorale (cancer de colon, polipoza intestinală) endocrine: diabet, tumori carcinoide, sindrom Zollinger-Ellison, malnutriție. Diagnosticul etiologic are ca standard coprocultura pentru diareile bacteriene, microscopia electronică a materiilor fecale pentru diareile virale și examenul parazitologic pentru parazitozele intestinale. Alte examene utile sunt reacția de aglutinare, reacția de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
în jurul vârstei de 50 ani)sex (ex. ciroza biliară primitivă, hepatita autoimună mai frecventă la femei) - profesie (mesele neregulate, stresul, eforturile prelungite, fără repaus postprandial favorizează ulcerul gastro-duodenal, expunerea la noxe determină afectare hepatică) - antecedente heredo-colaterale (litiaza biliară, ulcer gastroduodenal, polipoza colonică etc) - antecedente personale (infecția cu virus B sau C, intervenții chirurgicale, transfuzii pentru hepatite cronice, ciroze hepatice; medicamente cu potențial toxic hepatic etc) - modul de debut - acut sau cronic, primele manifestări clinice. Simptomele și semnele generale sunt extrem de diverse
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
glosodinia în ciroze hepatice). Examenul obiectiv decelează modificări obiective locale (semne): - buzele: modificări de culoare (palide în anemii prin hemoragii digestive, carminate (zmeurii) în ciroza hepatică), prezența ragadelor (zăbăluța) la comisuri în anemia cronică prin sângerări mici, repetate, pigmentări anormale (polipoza intestinală congenitală) - mirosul gurii poate fi neplăcut în cancerul gastric, stenoza pilorică, diverticuli esofagieni, caracteristic fecaloid în fistule gastro-colice sau de ficat crud în insuficiența hepatică severă - limba: prăjită, uscată în stenoza pilorică, sindrom diareic acut, carminată în ciroza hepatică
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
digestive superioare), prelevarea de fragmente pentru examen anatomo-patologic (biopsie), permite proceduri terapeutice (bandare de varice esofagiene, hemostază, rezecție de polipi, dilatații de stenoze etc). O variantă a endoscopiei este capsula videoendoscopică, utilizată în principal pentru explorarea afecțiunilor intestinului subțire: hemoragii, polipoze intestinale, malabsorbție, tumori, boli inflamatorii. Metoda este greu accesibilă, costisitoare, nu permite efectuarea biopsiei. Laparoscopia endoscopică este metoda de vizualizare completă a conținutului abdominal cu ajutorul unui laparoscop introdus printr-o incizie de dimensiuni mici, după realizarea unui pneumoperitoneu (introducerea de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
atrofie gastrică → metaplazie intestinală → displazie → cancer Eradicarea infecției: scăderea incidenței cancerului gastric Factori genetici și familiali 10% cazuri exprimă agregare familială Rudele de gradul I risc de 2- 3 X mai ridicat Identificate anomalii genice (niciuna suficientă pentru dezvoltarea leziunii!) Polipoză adenomatoasă familială CCR nonpolipozic ereditar Alți factori Fumatul (dublează riscul) Alcoolul (nici o asociere?) Expunere profesională la azbest (controversată) STĂRI PRECANCEROASE GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ Gastrita atrofică multifocală: secundară infecției cu Helicobacter pylori se asociază cu metaplazie intestinală risc de 6 X
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni la vârste tinere în polipozele familiale-gena APC- considerată „gatekeeper” pentru adenom. Existența defectului acestei gene nu înseamnă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni la vârste tinere în polipozele familiale-gena APC- considerată „gatekeeper” pentru adenom. Existența defectului acestei gene nu înseamnă însă și creșterea în dimensiuni a acestora; pentru aceasta alte mutații sunt necesare la nivelul genelor K-ras, frecvent la nivelul codonilor 13,61. Cu aceste defecte, un polip
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
defecte ale ADNului, fie reparând defectul, fie inițiind apoptoza. Defecte ale p53 sunt identificate în multe tumori maligne. S-a demonstrat existența unor niveluri mari ale proteinei p53 în polipii de mari dimensiuni cu displazie severă, anunțând transformarea malignă. În polipozele familiale, instabilitatea genomică se caracterizează prin instabilitate cromozomială, care determină pierderea heterozigoției și aneuploidie. În sindroamele Lynch, instabilitatea genomică se datorește instabilității microsateliților, care de obicei evoluează cu diploidie. Același tip de defect s-a găsit și la unele cancere
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în geneza CCR sunt de două tipuri: ereditare (sub 10% din totalitatea cazurilor de CCR) și dobândite (marea majoritate a cazurilor, când apare cancerul sporadic). A. Sunt descrise două tipuri de cancere colonice ereditare: 1) CCR apărut în cadrul sindroamelor de polipoză adenomatoasă familială (polipoză adenomatoasă familială cu variantele Turcot, Gardner și forma atenuată); Sindromul de polipoză familială adenomatoasă (Adenomatosis coli) este o afecțiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin prezența la nivelul tractului digestiv, în special la nivelul colonului, a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sunt de două tipuri: ereditare (sub 10% din totalitatea cazurilor de CCR) și dobândite (marea majoritate a cazurilor, când apare cancerul sporadic). A. Sunt descrise două tipuri de cancere colonice ereditare: 1) CCR apărut în cadrul sindroamelor de polipoză adenomatoasă familială (polipoză adenomatoasă familială cu variantele Turcot, Gardner și forma atenuată); Sindromul de polipoză familială adenomatoasă (Adenomatosis coli) este o afecțiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin prezența la nivelul tractului digestiv, în special la nivelul colonului, a peste 100 de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și dobândite (marea majoritate a cazurilor, când apare cancerul sporadic). A. Sunt descrise două tipuri de cancere colonice ereditare: 1) CCR apărut în cadrul sindroamelor de polipoză adenomatoasă familială (polipoză adenomatoasă familială cu variantele Turcot, Gardner și forma atenuată); Sindromul de polipoză familială adenomatoasă (Adenomatosis coli) este o afecțiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin prezența la nivelul tractului digestiv, în special la nivelul colonului, a peste 100 de polipi adenomatoși. Numărul de 100 a fost stabilit convențional, plecând de la studiile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
bolnavi un număr cuprins între 104 și peste 5000 polipi. În cazul polipilor sporadici, acest număr nu este niciodată atins. De fapt, se crede că și cei care prezintă un număr cuprins între 30 și 100 polipi, ar suferi de polipoză familială, formă atenuată. Penetranța afecțiunii este de 80100%. Incidența afecțiunii este de 1/7000-1/24.000 de nașteri. O treime din cei diagnosticați nu au istoric familial; pentru o parte din această proporție se pare că o mutație spontană este
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
o parte din această proporție se pare că o mutație spontană este răspunzătoare, iar restul ar avea de fapt un istoric familial ignorat, datorită unui debut tardiv, forme fruste, penetranță incompletă sau doar datorită unei anamneze deficitare. Gena răspunzătoare pentru polipoza adenomatoasă familială (gena APC) este situată pe cromozomul 5 având localizare 5q21; gena APC este o genă clasică cu rol în supresia tumorală prin intermediul inhibiției beta-cateninei. O mutație la nivelul APC determină o expresie exagerată a beta-cateninei, care are ca
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
epiteliului și apariția polipilor adenomatoși. Defecte ale APC sunt descrise și în cazul celor cu polipi izolați. Pentru apariția cancerului de colon, o succesiune de mutații genetice trebuie să se acumuleze, această mutație izolată nefiind răspunzătoare decât pentru polipi. În polipoza adenomatoasă familială, modificarea de tip adenomatos a epiteliului apare în prima decadă de viață când pot fi identificați doar câțiva noduli la nivelul mucoasei colonice; polipii veritabili sunt recunoscuți începând din adolescență, media de vârstă pentru diagnosticul acestora fiind de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cu limite între 4 și 79 ani); pentru diagnosticul de cancer vârsta medie este de 39 ani. Incidența cancerului crește cu vârsta; în jur de 55 ani, 100% dintre pacienți au dezvoltat cancer de colon. Adenocarcinoamele de colon apărute în cadrul polipozelor adenomatoase familiale sunt frecvent multiple: sincrone în 41% și metacrone în 7% din cazuri. -În polipoza familială adenomatoasă clasică se descriu unele modificări extracolonice : polipi gastrici (la nivelul fornixului unde îmbracă aspectul de polipi hiperplazici sau hamartoame și la nivelul
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]