251 matches
-
de cincisprezece ani , au fost cu 11 % mai puține decese în grupul căruia i s- a administrat acid nicotinic , comparativ cu lotul placebo . Laropiprant Mecanism de acțiune Hiperemia cutanată tranzitorie indusă de acidul nicotinic este mediată în principal de eliberarea prostaglandinei D2 ( PGD2 ) la nivel cutanat . Studiile genetice și farmacologice pe modele animale au demonstrat faptul că PGD2 , acționând prin intermediul DP1 , unul dintre cei doi receptori pentru PGD2 , prezintă un rol principal în hiperemia cutanată tranzitorie indusă de acidul nicotinic . Laropiprantul
Ro_1081 () [Corola-website/Science/291840_a_293169]
-
antipiretică . Ibuprofenul este un amestec racemic de enantiomeri S( + ) și R ( - ) . Studiile in vivo și in vitro indică faptul că izomerul S( + ) este responsabil pentru activitatea clinică . Ibuprofenul este un inhibitor neselectiv de ciclooxigenază , determinând reducerea sintezei de prostaglandine . Deoarece prostaglandinele sunt implicate în persistența canalului arterial după naștere , se consideră că acest efect reprezintă mecanismul principal de acțiune al ibuprofenului pentru această indicație clinică . Într- un studiu doză- răspuns în care s- a administrat Pedea la 40 de nou- născuți
Ro_778 () [Corola-website/Science/291537_a_292866]
-
nou- născuților , ibuprofenul intră în competiție cu bilirubina pentru locurile de legare cu albumina și , în consecință , fracțiunea liberă a bilirubinei poate fi crescută în prezența concentrațiilor crescute de ibuprofen . La nou- născuții prematuri , ibuprofenul reduce semnificativ concentrațiile plasmatice ale prostaglandinelor și ale metaboliților acestora , în special PGE2 și 6- cheto- PGF- 1- alfa . La nou- născuții cărora li s- au administrat 3 doze de ibuprofen , aceste valori mici au fost menținute până la maximum 72 de ore , în timp ce creșterile ulterioare ale
Ro_778 () [Corola-website/Science/291537_a_292866]
-
care poate crea probleme cardiace copilului dumneavoastră , este mult mai frecventă la nou- născuții prematuri față de nou- născuții la termen . Când este administrat copilului dumneavoastră , Pedea poate ajuta la închiderea canalului arterial . Pedea închide canalul arterial prin inhibarea producerii de prostaglandină , o substanță chimică produsă în mod normal în organism , care menține canalul arterial deschis . 2 . ÎNAINTE CA PEDEA SĂ FIE ADMINISTRAT COPILULUI DUMNEAVOASTRĂ Pedea nu trebuie administrat la sugari : - dacă sângerează , mai ales în cazul sângerării intracraniene sau intestinale ; - dacă
Ro_778 () [Corola-website/Science/291537_a_292866]
-
scăderea presiunii intraoculare crescute în : • hipertensiune oculară • glaucom cu unghi deschis ca monoterapie la pacienți care nu răspund la beta- blocante sau la cei la care beta- blocantele sunt contraindicate sau ca terapie adjuvantă la beta- blocante sau analogi de prostaglandină ( vezi pct . 5. 1 ) . 4. 2 Doze și mod de administrare Când este utilizat ca monoterapie sau în asociere , doza este de o picătură AZOPT administrată în sacul conjunctival al ochiului afectat ( ochilor afectați ) de două ori pe zi . Unii
Ro_127 () [Corola-website/Science/290887_a_292216]
-
glaucom pseudoexfoliativ sau pigmentar este limitată . AZOPT a fost evaluat îndeosebi în administrare concomitentă cu timolol în timpul tratamentului asociat al glaucomului : În plus , a fost studiat efectul de reducere a PIO al Azopt utilizat ca terapie adjuvantă la analogul de prostaglandină , travoprost . Nu sunt disponibile date pe termen lung privind utilizarea Azopt ca terapie adjuvantă la travoprost ( vezi pct . 5. 1 ) . AZOPT nu s- a studiat la pacienți cu glaucom cu unghi îngust . Rolul posibil al brinzolamidei asupra funcției endoteliului cornean
Ro_127 () [Corola-website/Science/290887_a_292216]
-
vârstnici . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Nu s- au efectuat studii specifice privind interacțiunile AZOPT cu alte medicamente . În studii clinice în care AZOPT s- a utilizat concomitent cu preparate oftalmice cu analogi de prostaglandină și cu timolol , nu s- au evidențiat interacțiuni adverse . Nu s- a evaluat asocierea AZOPT cu miotice sau agoniști adrenergici în timpul terapiei asociate a glaucomului . AZOPT este un inhibitor al anhidrazei carbonice și , deși administrat topic , se absoarbe sistemic . S-
Ro_127 () [Corola-website/Science/290887_a_292216]
-
II ( AC- II ) , izoenzimă predominantă la nivelul ochiului , având in vitro CI50 = 3, 2 nM și Ki = 0, 13 nM pentru AC- II . A fost studiat efectul de reducere a PIO al Azopt ca terapie adjuvantă la travoprost- analog de prostaglandină . După un tratament de 4 săptămâni cu travoprost , pacienților cu PIO≥19 mmHg li s- a administrat în plus tratament cu brinzolamidă sau timolol . A fost observată o scădere suplimentară a PIO medii diurne între 3, 2 și 3, 4
Ro_127 () [Corola-website/Science/290887_a_292216]
-
de anhidrază carbonică . Acestea acționează prin reducerea cantității de lichid produsă la nivel ocular , ceea ce duce la scăderea presiunii din interiorul ochiului . AZOPT poate fi utilizat pentru tratament singur sau asociat cu alte medicamente , numite beta- blocante sau analogi de prostaglandină , sub formă de picături , care reduc și ele presiunea . Presiunea intraoculară crescută . Globii oculari conțin un lichid apos , limpede , care hrănește interiorul ochiului . 2 . 20 • dacă purtați lentile de contact moi . Nu vă administrați picăturile în timp ce purtați lentilele de contact
Ro_127 () [Corola-website/Science/290887_a_292216]
-
pct . 5. 1 ) . Inhibitorii selectivi de COX- 2 nu pot substitui acidul acetilsalicilic în profilaxia bolilor cardiovasculare tromboembolice , deoarece nu au proprietăți antiplachetare . De aceea , tratamentul antiplachetar nu trebuie întrerupt ( vezi pct . 5. 1 ) . Asemenea altor medicamente care inhibă sinteza prostaglandinelor , și în cazul pacienților tratați cu celecoxib s- au observat retenție lichidiană și edeme . De aceea , celecoxibul trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu antecedente de insuficiență cardiacă , disfuncție ventriculară stângă sau hipertensiune arterială , precum și la pacienții cu edeme pre-
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
s- au observat retenție lichidiană și edeme . De aceea , celecoxibul trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu antecedente de insuficiență cardiacă , disfuncție ventriculară stângă sau hipertensiune arterială , precum și la pacienții cu edeme pre- existente determinate de orice cauză , deoarece inhibarea prostaglandinelor poate determina deteriorarea funcției renale și retenție de lichide . O atenție deosebită trebuie acordată pacienților care urmează tratament cu diuretice sau pacienților care prezintă risc de hipovolemie . Similar tuturor AINS , celecoxib poate duce la debutul unei noi hipertensiuni arteriale sau
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
dozele terapeutice de 400 mg de două ori pe zi utilizate pentru tratamentul PAF nu a fost observată o inhibare semnificativă statistic a COX- 1 ( evaluată prin inhibarea ex- vivo a formării tromboxanului B2[ TxB2 ] ) . Ciclooxigenaza este responsabilă de sinteza prostaglandinelor . Au fost identificate două forme izomere , COX- 1 și COX- 2 . S- a demonstrat că izoforma COX- 2 a enzimei este indusă de stimulii proinflamatori și este considerată ca fiind cu precădere responsabilă de sinteza mediatorilor prostaglandinici ai durerii , inflamației
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
pct . 5. 1 ) . Inhibitorii selectivi de COX- 2 nu pot substitui acidul acetilsalicilic în profilaxia bolilor cardiovasculare tromboembolice , deoarece nu au proprietăți antiplachetare . De aceea , tratamentul antiplachetar nu trebuie întrerupt ( vezi pct . 5. 1 ) . Asemenea altor medicamente care inhibă sinteza prostaglandinelor , și în cazul pacienților tratați cu celecoxib s- au observat retenție lichidiană și edeme . De aceea , celecoxibul trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu antecedente de insuficiență cardiacă , disfuncție ventriculară stângă sau hipertensiune arterială , precum și la pacienții cu edeme pre-
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
s- au observat retenție lichidiană și edeme . De aceea , celecoxibul trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu antecedente de insuficiență cardiacă , disfuncție ventriculară stângă sau hipertensiune arterială , precum și la pacienții cu edeme pre- existente determinate de orice cauză , deoarece inhibarea prostaglandinelor poate determina deteriorarea funcției renale și retenție de lichide . O atenție deosebită trebuie acordată pacienților care urmează tratament cu diuretice sau pacienților care prezintă risc de hipovolemie . Similar tuturor AINS , celecoxib poate duce la debutul unei noi hipertensiuni arteriale sau
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
dozele terapeutice de 400 mg de două ori pe zi utilizate pentru tratamentul PAF nu a fost observată o inhibare semnificativă statistic a COX- 1 ( evaluată prin inhibarea ex- vivo a formării tromboxanului B2[ TxB2 ] ) . Ciclooxigenaza este responsabilă de sinteza prostaglandinelor . Au fost identificate două forme izomere , COX- 1 și COX- 2 . S- a demonstrat că izoforma COX- 2 a enzimei este indusă de stimulii proinflamatori și este considerată ca fiind cu precădere responsabilă de sinteza mediatorilor prostaglandinici ai durerii , inflamației
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
fluxului sanguin renal, expunere la CO) care constituie stimulul primar pentru producerea ei. La indivizii neanemici concentrația eritropoietinei 29 imunoreactive este de 6-32 U/L. Producția de eritropoietină poate fi modulată pe cale paracrină și endocrină sub efectul unor substanțe ca: prostaglandinele, ac.arahidonic, adenozina, renina, angiotensina, ACTH, somatotrop, hormonii tiroidieni, androgeni care o stimulează, în timp ce estrogenii o scad. Stimularea simpatică sau a unor zone hipotalamice intensifică de asemenea producerea eritropoietinei. Efectele eritropoietinei se manifestă mai ales asupra progenitorilor eritroblastici CFUe și
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
fibrinogenului ca și înlăturarea produșilor toxici ai microroganismelor pătrunse la nivelul acestora. Principala substanță implicată în inducerea acestor modificări este histamina care se găsește în multe celule dar mai ales în mastocite, bazofile și trombocite. In plus mai intervin kininele, prostaglandinele, leucotrienele și complementul. Vasodilatația și modificarea permeabilității cauzează înroșirea, edemul și creșterea temperaturii în zona afectată. Durerea este cauzată de iritarea terminațiilor nervoase libere de către numeroasele substanțe eliberate local, cel mai important rol avându-l bradikinina. Formarea fibrinei din fibrinogenul
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
începând cu a treia săptămână (1). Principala contraindicație este insuficiența cardiacă (IC). Prostaglandinele vasodilatatoare E1 și I2 sunt folosite în unele centre pentru tratamentul claudicației intermitente și al ischemiei critice. Rezultatele studiilor privind terapia cu acești compuși sunt conflictuale. Comparând prostaglandinele cu placebo, unele studii arată beneficii majore în ce privește mărirea perimetrul de claudicație după o perioadă de patru săptămâni de tratament intravenos sau șase luni de tratament oral. Alte studii nu arată nici o îmbunătățire a distanței de mers, neexplicându se astfel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lucian Iacob, Viviana Aursulesei, Livia Genoveva Baroi () [Corola-publishinghouse/Science/91952_a_92447]
-
aeriene și epiteliul de suprafață. Celulele care se crede că joacă roluri importante sunt mastocitele (fig. 7.2), eozinofilele (fig. 7.3), macrofagele, neutrofilele și limfocitele. Mediatorii eliberați histamina; bradikinina; leucotrienele C, D și E; factorul de activare plachetară și prostaglandinele (PG) E2, F2a și D2 produc o reacție inflamatorie intensă, imediată, care cuprinde bronhoconstricția, congestia vasculară și edemul local. Pe lângă abilitatea lor de a determina contracția prelungită a mușchilor netezi din căile aeriene și edem al mucoasei, leucotrienele pot fi
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
necesari pentru inițierea răspunsului celulelor T, iar moleculele CMH II sunt necesare pentru activarea celulelor Th, care stimulează limfocitele Tc. Diferite produse tumorale, altele decât antigenele, pot să interfere cu funcția imunitară și să favorizeze instalarea toleranței imunitare. De exemplu, prostaglandinele diminuează nivelul exprimării moleculelor CMH II pe suprafața celulelor prezentatoare de antigenă și pot, de asemenea, să suprime activitatea celulelor NK. Factorii genetici, neidentificați încă, influențează evoluția tumorii. Unele neoplazii sunt asociate cu incapacitatea limfocitelor T de a activa răspunsul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
Na + este substratul sensibilității la sare și al creșterii TA la vârstnici. Astfel se explică practic răspunsul favorabil al TA la diuretic. Creșterea sensibilității la sare odată cu înaintarea în vârstă este cauzată de generarea de substanțe natriuretice ca dopamina și prostaglandina E2, insuficiența unui inhibitor al pompei de Na+ numit marinobufagenin (Anderson și colab. cit. de 1) și pare condiționată de genotipul de angiotensinogen. Polimorfismul proteinei citoscheletice alfa-adducin modulează balanța de sodiu, nivelul TA, proprietățile elastice ale arterelor, și explică evoluția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
în sens anterograd postsinaptic, cât și retrograd presinaptic, cu participarea calmodulinei și ionilor de calciu (fig. 58). Dintre celelalte substanțe bioactive, de o atenție crescândă se bucură o serie de derivați ai hormonilor steroizi și ai acidului arahidonic, de tipul prostaglandinelor, implicate în modificarea sensibilității nociceptive și a excitabilității nervoase centrale. Pe această dublă cale, NO în doze mici fiziologice influențează plasticitatea neuronală, favorizând potențarea postsinaptică de lungă durată a potențialelor de acțiune implicate în procesele de învățare și memorare a
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
sanguin în hipertensiunea arterială renală (fig. 82). În paralel, crește eliberarea de kalicreină și eritropoietină renală, în vederea întregirii reacțiilor vasculare și volemice necesare restabilirii echilibrului tensional. Un interes crescând pentru homeostazia circulatorie se acordă în ultimul timp participării posibile a prostaglandinelor și vasopresinei. Prostaglandinele, rezultate din degradarea acizilor grași nesaturați (arahidonic, prostanoic etc.) cu ajutorul ciclooxigenazelor tisulare, prezintă acțiuni vasoconstrictoare, în cazul seriei F1 și F2, și vasodilatatoare, în cazul seriilor PGA și PGE. Efectele lor vasculare sunt implicate mai mult în
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
dar, in vivo, cele mai multe efecte exercitate asupra circulației pulmonare sunt secundare efectelor lor pe circulația sistemică. Existența unui tonus adrenergic permanent este sugerată de faptul că inhibitorii alfa produc o scădere de mică importanță a rezistenței arteriale pulmonare. Serotonina și prostaglandinele F1 și F2alfa au acțiuni vasoconstrictoare mai accentuate comparativ cu circulația sistemică. Catecolaminele beta și ganglioplegicele manifestă efecte vasodilatatoare asupra vaselor pulmonare contractate în prealabil, ca urmare a hipoxiei, dar nu au nici un efect pe vasele pulmonare normale. De asemenea
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
depinde de echilibrul realizat între factorii nervoși și umorali care tind să contracte sau să relaxeze musculatura bronșiolară. Aceasta se găsește sub controlul permanent al inervației simpatico-parasimpatice și mediatorilor respectivi, pe de o parte, și al aminelor biogene (histamină, serotonină), prostaglandinelor, leucotrienelor și al hormonilor locali și circulanți, pe de altă parte. Reactivitatea căilor aeriene poate fi testată la om prin determinarea modificărilor de rezistență la flux produse de inspirul unor doze progresive de substanțe bronhoconstrictoare (acetilcolină, histamină, metacolină). Astmaticii, fiind
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]