105 matches
-
sa la bolnavi cu acest tip de afecțiune face să cadă brusc curba de fixare a iodului radioactiv); în caz de afectare a cuplării (etapa a 3-a): în sânge se găsesc, pe cromatografie, DIT și MIT în exces; tulburarea proteolizei (etapa a 4-a): apar iodoproteine anormale pe cromatografia serului; tulburarea dehalogenării (etapa a 5-a): administrarea de DIT marcat (D131IT) și urmărirea eliminării sale urinare permite identificarea lipsei deiodazei. 10. Examenul scheletului: este util atât în hiper- cât și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
peptide serice iodate anormale). Se caracterizează prin hipotiroidie, gușă și valori crescute serice de iodoproteine anormale (cromatografie). Iodul legat de proteine (PBI) este crescut, dar iodul extras cu butanol (BEI) este scăzut. defectul de deiodare. MIT și DIT generate prin proteoliza Tg în timpul eliberării T3 și T4 nu pot fi deiodate. Recircularea și conservarea iodului este deficitară. Se ajunge la o pierdere urinară excesivă de MIT și DIT, cu status hipotiroidian și gușă. Insensibilitatea la TSH este datorată unei mutații în
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de ACTH. Controlul secreției de mineralocorticoizi Zona glomerulată este independentă de ACTH și se află sub controlul sistemului renină-angiotensină. Renina este o protează produsă de celulele aparatului juxtaglomerular renal. Secreția sa este stimulată de hiponatremie, hipotensiune, ortostatism, vasodilatație. Renina produce proteoliza angiotensinogenului, eliberând o polipeptidă cu 10 aminoacizi, angiotensina I, care este apoi transformată sub acțiunea enzimei de conversie produsă în plămân în angiotensina II (8 aminoacizi) și angiotensina III (7 aminoacizi). Angiotensinele produc stimularea secreției de aldosteron și vasoconstricție. Ionul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
inhibine și proteine morfogenice osoase (bone morphogenic proteins). Izoformele TGF-β sunt membri ai unei familii de proteine reglatoare celulare cu efect specific asupra matricei extracelulare (8). Ele sunt sintetizate în mai multe țesuturi ca precursori inactivi și se activează prin proteoliză la locul unde își exercită efectul. Maniera în care TGF-β induc transmiterea mesajelor intracelulare se realizează în principal în modul următor: TGF-β se leagă direct la un receptor specific (tipul II de receptor TGF-β) cu activitate kinazică intrinsecă; complexul format
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
bacterii precum specii de Clostridium sp., Streptococcus pneumoniae, S. sanguis, Hemophilus influenzae etc., care, altfel, clivează ușor pe IgA1 în fragmente Fab și Fc. Natura polimerică și prezența SC pe IgA din secreții conferă acestei imunoglobine o rezistență deosebită la proteoliza bacteriană. Catenele ușoare ale IgA2m (2) sunt lincate prin punți disulfidice mai puternice decât catenele grele α ale sale, dar nu se cunoaște semnificația acestei particularități structurale. În termeni de activare a complementului, IgA activează slab calea clasică. Acest proces
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
limita mobilitatea invadatorilor și preveni astfel legarea acestora de epiteliul mucoaselor, fenomen denumit „excludere antigenică”. În acest context, IgA secretoare poate juca rolul primei linii de apărare a organismului față de nonself. Structura unică a IgA îi conferă acesteia rezistență la proteoliză. Ea joacă rol în blocarea pătrunderii antigenului, în atașarea bacteriei sau virusului, în limitarea inflamării induse pe calea obișnuită a activării complementului și promovează distrugerea microbilor pe calea ADCC, prin legarea la receptorii leucocitelor. Imunoglobulina umană IgD este un monomer
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
1986, Sapolsky (11) reprezintă grafic implicarea secreției hormonale, a prezenței hiperadrenocorticismului latent cu consecințe în diverse dereglări metabolice, imune, musculare, osteoporoză. Fragilitatea sistemului imun cuprinde:prezența secreției anormale de IL-1, IL-6, TNF-α, ce modifică starea trofică a anumitor organe prin proteoliză musculară exagerată, lipoliză, hipoinsulinemie și utilizarea inadec- vată a glucozei, osteoclazie și eliminarea de calciu, dereglarea la nivel hepatic a sintezei de proteine;secreție anormală de citokine ce amplifică tabloul răspunsului imun și stimulează o agresiune mai lungă, mai amplă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lelia Maria Șușan, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91957_a_92452]
-
disulfidică între lanțurile grele. Această imunoglobulină cuprinde patru subclase cu o structură antigenică distinctă a lanțului „H”: imunoglobulina G1 (70%); imunoglobulina G2 (16%); imunoglobulina G3 (10%); imunoglobulina G4 (4%). Legăturile sulfidice sunt concentrate în regiunea „balama”, flexibilă și susceptibilă la proteoliză. Anticorpii de tip imunoglobuline G apar în timpul răspunsului imun secundar, putând avea o acțiune de inhibare asupra sintezei anticorpilor imunoglobulinelor M printr-un mecanism de feed-back. 1.4.2 Imunoglobulina „A” (Ig A) - este a doua imunoglobulină din ser, are
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
de metabolizare lipidică și astfel de pierdere a greutății corporale [30-32]. Nu trebuie ignorat rolul răspunsului sistemic inflamator din cancer, mediat de către citokine, de sinteza de proteine de fază acuta și alți mediatori proveniți din tumoră: factorul de inducere al proteolizei (proteolysis-induced factor) și peptidul înrudit cu parathormonul (parathyroid hormonerelated peptide), care se corelează cu pierderea ponderală, statusul hipermetabolic și anorexie. Ipoteza pare a fi confirmată de efectele favorabile ale agenților terapeutici care atenuează răspunsul inflamator sistemic: anticorpi monoclonali, antiinflamatoare nonsteroidiene
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
1 mMol/1, atunci când glicemia scade sub 40 mg/dl, constituie un element diagnostic pentru hiperinsulinismul endogen, indiferent de valoarea insulinemiei plasmatice (11). Alanina plasmatică Alanina este principalul aminoacid gluconeogenetic (fig.7). În cea mai mare parte el rezultă din proteoliza musculară. Poate însă apărea și prin transaminarea piruvat-ului. Concentrația medie a alaninei plasmatice à jeun variază între 150 și500 μMol/l. Valoarea scade progresiv în cursul postului, paralel cu scăderea glicemiei. Hiperalaninemia se întâlnește frecvent în afectarea gluconeogenezei hepatice, în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
de glucagon ce stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza hepatică. Stimularea simpatică și creșterea secreției de epinefrine apar la un nivel ușor mai accentuat al hipoglicemiei și are drept efect inhibarea secreției de insulină, scăderea utilizării periferice a glucozei, stimularea lipolizei și proteolizei, ca și susținerea glicogenolizei în mușchii periferici, asigurând astfel cantitățile substrat necesare pentru neoglucogeneza hepatică și renală. Asocierea unui complex de simptome, ce include foamea, permite pacientului să ia rapid măsurile necesare (ingestia de glucide) pentru a favoriza restabilirea nivelului
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
IgG și progresia anevrismelor. Totodată, la pacienții cu anevrisme abdominale s-au pus în evidență titruri înalte de matrix metaloproteinază MMP-9, care pot fi, la rândul lor, corelate cu dezvoltarea acestei afecțiuni, în plus inhibarea farmacologică (cicline - doxiciclină, tetraciclină) a proteolizei poate încetini progresia anevrismelor. S-au pus în evidență alături de matrix metaloproteinaze și alte câteva proteinaze (activator de plasminogen, serin elastaze și catepsine) care pot contribui la formarea anevrismelor [10]. Simptomatologia Majoritatea anevrismelor abdominale sunt asimptomatice fiind descoperite incidental la
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul se face prin stimularea proceselor de glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară, în special) și proteoliză (musculară, în special). Cu alte cuvinte, atât o creștere inadecvată a insulinei, cât și o scădere inadecvată a ei este urmată fie de implozie metbolică (în hiperinsulinism), fie de explozie metabolică (în hipoinsulinism). O modificare ocazională și pasageră a secreției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
dismetabolic comun și efectele lui vasculare. 9. Insulinorezistența ca defect secundar Principalele efecte periferice ale insulinei sunt captarea glucozei și utilizarea ei; limitarea intensității lipolizei și prevenirea folosirii excesive a AGL în celule pentru acoperirea necesarului energetic; inhibiția controlată a proteolizei și evitarea hiperaminoacidemiei plasmatice stimulatoare a neoglucogenezei hepatice. Existența unei insulinorezistențe periferice față de aceste acțiuni conduce în mod automat la creșterea glicemiei, creșterea AGL și a aminoacizilor plasmatici. Aceasta poate fi prima spirală a diabetogenezei, operantă, în funcție de etnie, la 30-50
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
rămâne un carburant obligatoriu, scăderea consumului său sub un anumit prag conducând la comă hipoglicemică, întrucât prin scăderea glucozei este afectată și utilizarea corpilor cetonici. Un efect pozitiv al concentrației crescute de corpi cetonici în sânge este acela al inhibării proteolizei musculare, probabil prin inhibarea oxidării leucinei. O sinteză a carburanților disponibili în postul de scurtă, respectiv lungă durată, este redată în tabelul 1. Contrar a ce se credea odinioară, corpii cetonici reprezintă o sursă importantă de carburanți (mai ales în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
disponibili în postul de scurtă, respectiv lungă durată, este redată în tabelul 1. Contrar a ce se credea odinioară, corpii cetonici reprezintă o sursă importantă de carburanți (mai ales în condițiile postului prelungit), economisind glucoza necesară metabolismului cerebral și inhibând proteoliza musculară exacerbată. Această funcție este explicabilă ținând seama că ei apar prin oxidarea incompletă a lipidelor, care reprezintă prin definiție rezervorul de carburant, la care se apelează în condiții speciale. Această funcție este importantă, întrucât concentrația plasmatică a corpilor cetonici
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
aminoacizii săi constituenți este un proces continuu. Pentru menținerea structurilor organismului în stare funcțională, sinteza proteică trebuie să fie egală cu procesul catabolic. În această resinteză sunt folosiți în mod egal aminoacizii aduși din alimentele ingerate și cei eliberați prin proteoliză (10). Transportul activ intracelular al aminoacizilor se face împotriva gradientului de concentrație existent, cel mai mare gradient fiind înregistrat pentru glutamat și cel mai mic pentru aminoacizii ramificați. Transportul activ este consumator de energie și este stimulat de insulină. Sistemele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
mai mici decât cele necesare pentru transportul intramuscular. Insulina influențează transportul aminoacizilor în mușchi, hepatocite și fibroblaști. În plus, influența este limitată la aminoacizii neesențiali (alanină, glicocol și glutamină). Perfuziile folosite în clampul euglicemic/hiperinsulinemic conduce la o scădere a proteolizei cu maxim 40%, sugerând că numai o parte din țesuturi răspund prin scăderea proteolizei. Efectul antiproteolitic poate fi localizat în reacțiile biochimice intracelulare (10). Sinteza proteică este stimulată de insulină prin creșterea masei ribozomale și a eficienței lor translaționale. Aceste
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
hepatocite și fibroblaști. În plus, influența este limitată la aminoacizii neesențiali (alanină, glicocol și glutamină). Perfuziile folosite în clampul euglicemic/hiperinsulinemic conduce la o scădere a proteolizei cu maxim 40%, sugerând că numai o parte din țesuturi răspund prin scăderea proteolizei. Efectul antiproteolitic poate fi localizat în reacțiile biochimice intracelulare (10). Sinteza proteică este stimulată de insulină prin creșterea masei ribozomale și a eficienței lor translaționale. Aceste mecanisme au fost evidențiate mai mult la animal și sunt confirmate ca prezență și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
pentru sintezele de novo ale glucozei și corpilor cetonici. Insulina inhibă gluconeogeneza, în timp ce întreruperea insulinoterapiei în T1DM crește neoglucogeneza din proteine. Făcând o paralelă între gradul de influență pe care insulina îl exercită asupra producției de glucoză, asupra lipolizei și proteolizei, se poate constata că primele două procese (producția endogenă de glucoză și lipoliza) sunt foarte sensibile la modificări mici ale insulinemiei, în timp ce influențarea proteolizei necesită concentrații mai mari de glucoză. 9. FACTORII INSULINICI DE CREȘTERE (IGF - „INSULIN GROWTH FACTORS”) Familia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
între gradul de influență pe care insulina îl exercită asupra producției de glucoză, asupra lipolizei și proteolizei, se poate constata că primele două procese (producția endogenă de glucoză și lipoliza) sunt foarte sensibile la modificări mici ale insulinemiei, în timp ce influențarea proteolizei necesită concentrații mai mari de glucoză. 9. FACTORII INSULINICI DE CREȘTERE (IGF - „INSULIN GROWTH FACTORS”) Familia factorilor de creștere este foarte mare (peste 50 membri) și cuprinde numeroase peptide mici, secretate în jurul celulelor, a căror dezvoltare o influențează. Factorii de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
greutate moleculară de 400 kD și este compus din 2 subunități ? legate de 2 subunități β prin legături disulfhidrice având forma β-?-?-β (fig. 6). Ambele subunități provin dintr-un singur polipeptid - proreceptorul - care este clivat printr-un proces de proteoliză. Fiecare din cele două subunități ? sunt polipeptide compuse din 723 aminoacizi (135 kD). Ele sunt poziționate extracelular și conțin situsurile de legare pentru insulină (11, 18). Aminoacizii subunității ? asociați direct cu legarea insulinei sunt incomplet cunoscuți. Ei se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
etapă a perioadei interprandiale scăderea insulinemiei nu este atât de pronunțată încât să permită conversia hepatică a acizilor grași rezultați din lipoliză în corpi cetonici. În perioadele interprandiale prelungite (până la 24-48 ore) se produce o amplificare a proceselor de gluconeogeneză, proteoliză și lipoliză. În vena portă scade și mai mult concentrația insulinei și crește semnificativ nivelul glucagonului. Amplificarea gluconeogenezei este mediată nu numai de creșterea precursorilor aminoacidici glucoformatori secundară fie amplificării proteolizei (musculare și viscerale) fie augmentării ratei de conversie a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
ore) se produce o amplificare a proceselor de gluconeogeneză, proteoliză și lipoliză. În vena portă scade și mai mult concentrația insulinei și crește semnificativ nivelul glucagonului. Amplificarea gluconeogenezei este mediată nu numai de creșterea precursorilor aminoacidici glucoformatori secundară fie amplificării proteolizei (musculare și viscerale) fie augmentării ratei de conversie a aminoacizilor în glucoză la nivel hepatic. Este posibilă și implicarea altor mecanisme gluconeogenetice intrahepatice (PPARα și/ sau un coactivator transcripțional PGC-1?) cu atât mai mult cu cât se constată o scădere
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
și implicarea altor mecanisme gluconeogenetice intrahepatice (PPARα și/ sau un coactivator transcripțional PGC-1?) cu atât mai mult cu cât se constată o scădere a concentrației plasmatice a alaninei și a altor aminoacizi glucoformatori în această etapă. Dependența producției hepatice de proteoliză este dovedită de creșterea excreției urinare de azot. Activarea lipolizei din trigliceridele stocate în mușchi și țesutul adipos se datorează și stimulării lipoproteinlipazei hormon sensibile. Ca urmare, crește foarte mult concentrația acizilor grași în sânge și țesuturile periferice. Rezultatul este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]