601 matches
-
de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici de la nivelul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular. • Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular. • Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct reabsorbția de sodiu în tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Are efect de creștere a natriurezei prin acțiunea vasodilatatoare pe arteriola aferentă cu creșterea DFG și a sarcinii sodate filtrate; are acțiune inhibitoare directă asupra reabsorbției sodate în tubul proximal și tubul colector medular. Are efect inhibitor asupra eliberării de renină, ADH și aldosteron. • Prostaglandinele și bradikininele au acțiune vasodilatatoare renală și induc excreția de sodiu și apă. PGE2 cresc excreția de sodiu prin creșterea cantității de sodiu filtrate și inhibiția transportului de sodiu în porțiunea ascendentă a ansei Henle și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea diurezei apoase, avantaj evident față de diuretice care pot crește modest excreția apei libere. Diureticele pot scădea la potasiu seric, osmolalitatea plasmatică, fluxul sanguin renal și rata de filtrare flomerulară. Mai mult diureticele pot precipita hipotensiune ortostatică, activarea neurohormonală, norepinefrinei, reninei și crește nivelul ureei și creatininei serice. De menționat că literatura de specialitate nu oferă ghiduri sau un consens privind terapia optimă a hiponatremiei. Opțiunile terapeutice au o eficacitate limitată, și uneori nu sunt bine tolerate (vezi tabel 1). Hiponatremia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori ACE care au același efect ca și betablocantele. Important pentru estimarea potasiului total și a deficitului de potasiu: - concentrația serică de K+ ar trebui folosită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tip I, gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alte organe care acționează prin intermediul rinichiului: hipotalamusul, hipofiza, suprarenala etc. Prin funcțiile de îndepărtare a produșilor toxici și de menținere a echilibrului apei și electroliților, rinichii mențin constantă compoziția mediului intern - homeostazia . Funcția endocrină - Rinichii secretă o serie de hormoni: renina, eritropoietina, vitamina D3; - Alți hormoni produși de rinichi și alte organe sunt: prostaglandine, kinine biogene, adenozină, endotelină, urodilatin; - Hormoni metabolizați de rinichi: hormoni tiroidieni, steroizii și hormonii polipeptidici (insulina, glucagonul, gastrina, hormonul paratiroidian); nivelul plasmatic al unora dintre acești hormoni
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
în pelvis. 4. Care din următoarele funcții ale rinichiului formează și excretă urina? a. funcția de menținere a echilibrului acido-bazic; b. filtrarea glomerulară c. funcția de excreție d. funcția endocrină. 5. Rinichiul secretă următorii hormoni: a. Steroidieni b. Polipeptidici c. Renina d. Eritropoetina 6. Factori de risc exogeni în bolile renale sunt: a. Alimentația bogată în proteine de natură animală (carne) b. Modificarea debitului sanguin renal c. Consumul de medicamente în cantitate mare de analgezice și antiiflamaoare d. Intoxicația cu metale
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
de eritropoetina (cu semnificației în ceea ce privește adaptarea la efortul fizic), dihidrocalciferol (carența în formă activă de vitamina D ducând la demineralizare osoasă), și prostaglandine (factori implicați în percepția durerii dar și în normalizarea tensiunii arteriale). În schimb rinichiul ischemic secretă excesiv renina, care prin sistemul renină-angiotensină-aldosteron duce la creșterea tensiunii arteriale, cu repercursiuni pentru adaptarea cardiovasculară la efort. Acest mecanism fiziopatologic caracterizează hipertonia renală, hipertensiunea arterială provocată de angiotensina II putând induce hipertrofie cardiacă, a cărei consecința poate fi în continuare insuficiența
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
afecta coronarele, rezultatul fiind instituirea cardiopatiei ischemice, sau arterele mari, ceea ce are drept consecință hipertensiunea arterială sau arteriopatia obliterantă. Ca urmare a hipertensiunii arteriale și aterosclerozei pot avea loc accidente vasculare cerebrale. Scleroza arterelor renale duce la secreția crescută de renină, ceea ce are ca efect creșterea tensiunii arteriale, constituindu-se astfel o verigă fiziopatologică. În microangiopatia diabetică sunt afectate structura capilarelor și inervația vasculară, consecințele fiind nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuropatiile. Neuropatiile diabetice au un impact major asupra motricității. Neuropatiile somatice
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare conform ghidurilor actuale ale Societății Europene de Hipertensiune sunt redate în tabelul 3.2 (12). Tabelul 3.2. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare Renală Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică, glomeruloscleroza diabetică, colagenoze, rinichi polichistic, tumori secretante de renină, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară), transplant renal. Endocrină Disfuncția suprarenală (boala Cushing, hiperaldosteronism primar, feocromocitom), sarcina, disfuncția tiroidiană (tireotoxicoza, mixedem), acromegalia. Cardiovasculară Ateroscleroza aortei, insuficiența aortei, coarctația aortei, bradiaritmia sinusală, blocul atrioventricular de grad înalt, hipervolemia, poliglobulia, fistula arteriovenoasă, boala
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
velocității undei pulsului. În plus, investigații suplimentare vor fi efectuate în cazul suspicionării hipertensiunii arteriale secundare, când aceasta este sugerată de antecedentele personale sau heredocolaterale ale pacientului, examenul fizic sau investigațiile de rutină. Teste utile în acest sens sunt: măsurarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice și/sau urinare, arteriografie, ecografie renală și suprarenală, ecografie Doppler de artere renale, tomografie computerizată și rezonanță magnetică nucleară. Necesită investigații suplimentare și HTA complicată prin evaluarea completă a funcției renale, cerebrale și cardiace. Complicațiile HTA
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
toleranță la glucoză (la glicemie bazală > 100 mg%); Monitorizarea TA la domiciliu și pe 24 ore; Măsurarea velocității undei pulsului. Evaluarea leziunilor cerebrale, cardiace, renale și vasculare; obligatorii în HTA complicată; Investigații pentru depistarea HTA secundare, dacă este suspectată; dozarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice și/sau urinare; arteriografii; ultrasonografie renală și suprarenală; CT, RMN. Examenul paraclinic al pacientului hipertensiv trebuie coordonat pentru a fi în beneficiul acestuia, dar uneori și investigațiile obligatorii sunt adesea ignorate la acești subiecți. Într-un
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
de efort în prealabil. Recomandările actuale propun cel puțin 30 minute de exercițiu fizic moderat precum mersul pe jos, alergatul sau înotul, în majoritatea zilelor săptămânii, de preferat în toate zilele (3). Exercițiu fizic aerobic łesut adipos visceral Activității sistemului renina angiotensinăaldosteron Activității simpatice Compresiunii renale Tensiunii arteriale Fig. 5.1. Scăderea TA prin efectuarea exercițiului fizic aerobic (16) 101 5.1.3. Reducerea consumului excesiv de alcool Multiple studii observaționale au arătat o relație directă proporțională între consumul de alcool, nivelul
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
pot lipsi de gustul oferit de sare atunci pot folosi un substitut pe bază de clorură de potasiu. Nu se recomandă restricția severă de sodiu deoarece, în afara faptului că este dificilă pentru pacient, poate fi și dezavantajoasă prin stimularea sistemului renină angiotensinăaldosteron și activarea sistemului nervos simpatic, modificări ce pot împiedica scăderea TA și pot accentua pierderile de potasiu dacă se asociază și diuretice (10). Efectul reducerii consumului de sare este cel mai evident la populația afro-americană, la hipertensivii de vârstă
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
Principalele clase de medicamente antihipertensive 5.2.2.1. --blocantele Medicamentele --blocante acționează asupra receptorilor simpatici tip -, producând efecte corespunzătoare celor două tipuri de receptori: Efectele blocării receptorilor -1: Scăderea contractilității miocardice; Deprimarea automatismului cardiac și bradicardie; Scăderea eliberării de renină; Scăderea lipolizei și a nivelului de acizi grași liberi. Efectele blocării receptorilor -2: Bronhoconstricție; Vasoconstricție; Reducerea glicogenolizei hepatice și musculare; Scăderea eliberării pancreatice de insulină și hiperglicemie; Contracția musculaturii netede la nivelul anumitor organe (de exemplu uter); 108 Reducerea tremorului
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]