225 matches
-
puțin intensă comparativ cu intoxicația barbiturică. 5) Hipotermie. Confirmarea paraclinică Detecția calitativă sau cantitativă a benzodiazepinelor În ser și urină - importantă pentru diagnosticul pozitiv și mai ales cel diferențial, dar rareori influențează deciziile terapeutice. ECG: modificări variate nespecifice (ritm, conducere, repolarizare) - În caz de intoxicație severă. Monitorizare ECG În condiții de coingestie de antidepresive triciclice. Testele biochimice de evaluare a afectării multisistemice glicemie, electroliți, uree, clearance de creatinină, transaminaze hepatice. Radiografia toracică este utilă dacă depresia respiratorie este marcată sau pacientul
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
sau cantitativă a barbituricelor În ser și urină - importantă pentru diagnosticul pozitiv și mai ales cel diferențial. Alcoolemia și alte dozări toxicologice - importante atât pentru diagnosticul diferențial cât și pentru aprecierea co-ingestiei de droguri. ECG: modificări variate nespecifice (ritm, conducere, repolarizare) - În caz de intoxicație severă. Monitorizare ECG În condițiile co-ingestiei de antidepresive triciclice. Teste biochimice de evaluare a afectării multisistemice, cu importanță În conducerea tratamentului și diferențierea toxicității barbiturice de alte tulburări metabolice: glicemie, electroliți, uree, clearance de creatinină, transaminaze
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
nivel cardiac și vascular, dozele toxice produc efecte chinidin-like (clasa IA): blocarea canalelor rapide de sodiu din miocardul excitoconductor His-Purkinje și miocitele ventriculare, ceea ce conduce la Încetinirea conducerii și depolarizării miocardice - faza 0 (risc de aritmii, blocuri, alungirea QRS). Încetinirea repolarizării - faza 3, la nivelul miocitelor His-Purkinje, ceea ce determină alungirea intervalului QT. Blocarea depolarizării spontane - faza 4, la nivelul celulelor HisPurkinje, cu efect inhibitor asupra automatismului ventricular. Blocarea canalelor de calciu voltaj-dependente de tip L, având ca rezultat căderea inotropismului și
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
gravitatea clinică și mai ales cu evoluția și prognosticul intoxicației. 2. ECG - cel mai important test cu valoare diagnostică și prognostică (tulburările electrice preced tulburările hemodinamice): Tahicardie sinusală > 120/min (sau bradiaritmie cu complexe largi ce precede asistola !) Tulburări de repolarizare (constant prezente): alungirea QT, inversarea T, subdenivelări ST ce pot mima infarct miocardic sau sdr. Brugada. 68 Blocuri atrio-ventriculare. Tulburări de conducere intraventriculară: QRS > 0,12 +/aspect de bloc de ramură (situațiile cele mai frecvente). Tulburări de ritm ventriculare: torsada
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
acute cardioselectivitatea se pierde. Confirmarea paraclinică 1. ECG: bradicardie sinusală; tulburări de conducere intrasinusală; dispariția undelor P; tulburări de conducere atrioventriculară cu alungirea intervalului PR sau blocuri de grad ridicat; blocuri intraventriculare cu prelungirea QRS; lărgirea QRS și tulburări de repolarizare ventriculară, cu alungirea intervalului QT (prin efect stabilizant de membrană); 2. Radiografia toracică - pentru cazurile cu edem pulmonar acut. 3. Laborator: hipoglicemie; hiperpotasemie; creșterea creatininei serice; creșterea transaminazelor; determinarea enzimelor cardiace pentru a exclude infarctul acut de miocard la pacientul
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
nivelurilor de calciu intracelular ce afectează cuplarea excitației cu fenomenele mecanice de interacțiune actină-miozină. b. Efect batmotrop negativ prin blocarea canalelor de calciu din celulele cu funcție de automatism. c. Efect cronotrop negativ prin afectarea influxului de calciu din perioada de repolarizare. Elemente de diagnostic clinic Simptomatologia intoxicației cu blocante ale canalelor de calciu se Încadrează În toxidromul cardiodepresiv (de diferențiat deci de intoxicația cu betablocante, digitalice, clonidină, infarctul miocardic acut cu șoc cardiogen). Acest toxidrom are caracteristic: o hipotensiunea arterială (diverse
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
țesutul nervos emite două tipuri principale de manifestări electrice: A)Potențiale gradate care asigură conducerea semnalului la mică distanță; B)Potențiale de acțiune transmisibile la distanțe mari. Potențialul electric gradat constă în mici variații electrice locale (10-20 mV) de depolarizare, repolarizare și hiperpolarizare ale potențialului membranar de repaus produse de deschiderea canalelor ionice de Na+. Depolarizarea rezultată este limitată la mici zone ale membranei plasmatice generatoare de curenți locali și este proporțională cu intensitatea stimulului. Amplitudinea și viteza de deplasare a
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
în vederea începerii procesului de depolarizare; Depolarizarea totală a membranei realizată de influxul în avalanșă a ionilor de Na+, continuată cu trecerea în zona valorilor pozitive denumită „overshoot” (suprastimulare) cu amplitudine de 120-130 mV și durată medie de 1,5 msec; Repolarizarea rapidă produsă de acumularea masivă a Na+ în interiorul neuronului urmată de creșterea de 10-40 ori a conductanței membranare pentru ionii de K+ și revenirea potențialului spre zona valorilor negative; Postpotențialul negativ reprezentat de partea finală a repolarizării produsă de excesul
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
1,5 msec; Repolarizarea rapidă produsă de acumularea masivă a Na+ în interiorul neuronului urmată de creșterea de 10-40 ori a conductanței membranare pentru ionii de K+ și revenirea potențialului spre zona valorilor negative; Postpotențialul negativ reprezentat de partea finală a repolarizării produsă de excesul sodiului intracelular; Postpotențialul pozitiv de revenire la valoarea de repaus a potențialului transmembranar (fig. 24). Atât excesul intracelular al ionilor de sodiu cât și deficitul creat de pierderea potasiului sunt contracarate de intervenția pompei active membranare [ATP-aza
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
intervenția pompei active membranare [ATP-aza(Na+-K+)]. În afara canalelor de difuziune și a contribuției suplimentare a ATP-azei (Na+-K+) la realizarea potențialului de repaus, canalele de sodiu și potasiu reglate electric prin voltaj (voltaj-dependente) sunt necesare atât depolarizării, cât și repolarizării membranare a fibrelor nervoase în timpul derulării potențialului de acțiune. Activarea canalelor de Na+ determină modificarea conformațională a porții acestora permițând creșterea bruscă a permeabilității membranare și pătrunderea sodiului în celulă. Activarea este însoțită de închiderea porții de inactivare a Na
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Na+ determină modificarea conformațională a porții acestora permițând creșterea bruscă a permeabilității membranare și pătrunderea sodiului în celulă. Activarea este însoțită de închiderea porții de inactivare a Na+ și urmată de deschiderea mai lentă a porții de potasiu realizatoare a repolarizării și revenirii la potențialul membranar de repaus după câteva fracțiuni de milisecundă. De precizat că în timpul fazei de repaus, conductanța ca fenomen de membrană este pentru ionii de potasiu de 50-100 ori mai mare decât pentru ionii de sodiu. Faptul
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
canalele de potasiu Ca2+-dependente și canalele de potasiu dependente de Na+ la nivelul celulelor nervoase. Simultan cu inactivarea canalelor de Na+ în momentul atingerii potențialului de vârf (overshoot), canalele de K+ se deschid crescând permeabilitatea la K+ din timpul repolarizării și revenirii la potențialul de repaus. Pe plan funcțional, canalele de K+ contribuie la realizarea și menținerea potențialului membranar de repaus, la scăderea excitabilității celulare prin hiperpolarizarea membranei și la controlul duratei potențialului de acțiune prin rapiditatea realizării fenomenului de
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
și revenirii la potențialul de repaus. Pe plan funcțional, canalele de K+ contribuie la realizarea și menținerea potențialului membranar de repaus, la scăderea excitabilității celulare prin hiperpolarizarea membranei și la controlul duratei potențialului de acțiune prin rapiditatea realizării fenomenului de repolarizare. I.3.2. PROPAGAREA POTENȚIALULUI DE ACȚIUNE Odată declanșat, potențialul de acțiune afectează o zonă limitată a suprafeței membranare neuronale de la nivelul căreia semnalul electric este propagat la distanță pe întreaga suprafață a celulei excitabile. Propagarea are la bază procese
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
se transmite în mod saltatoriu, câștigând în viteză și economisind energie. Atingerea pragului de excitație dublată de deschiderea prin creșterea bruscă a permeabilității canalelor voltaj-dependente de Na+, realizează extinderea efectului depolarizant rapid la zona inactivă a membranei. La rândul său, repolarizarea are la bază scăderea permeabilității membranare la Na+ și creșterea mai lentă a acesteia pentru K+, însoțită de modificarea corespunzătoare a gradientelor electrice și de concentrație membranară. Restabilirea diferențelor de concentrație a ionilor respectivi din timpul potențialului de repaus se
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
refractară absolută și relativă (fig. 26). În timp ce perioada refractară absolută are loc în cursul depolarizării membranare, ca urmare a incapacității de răspuns la un nou stimul a canalelor de Na+ total deschise în timpul depolarizării, perioada refractară relativă are loc în timpul repolarizării și restabilirii excitabilității odată cu ieșirea ionilor de K+. Perioada refractară asigură propagarea unidirecțională a potențialului de acțiune și limitează frecvența acestora. La rândul său, mielinizarea, impermeabilizând discontinuu membrana axonală crește viteza de conducere a potențialului de acțiune și conservă energia
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
valoare de 110 mV (fig. 34). Faza a doua a potențialului de acțiune constă în inactivarea canalelor rapide de Na+ și deschiderea canalelor lente de K+, în vederea difuzării acestuia pe fața externă a membranei neuronale și a realizării fenomenului de repolarizare membranară. Astfel, schimburile ionice transmembranare pasive asigură apariția fenomenelor electrice de depolarizare și repolarizare membranară, ca principale componente ale potențialului de acțiune. Restabilirea echilibrelor ionice de repaus se realizează prin mecanisme active, cu ajutorul ATP-azei (Na+-K+). Acestea permit reluarea ciclului
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
în inactivarea canalelor rapide de Na+ și deschiderea canalelor lente de K+, în vederea difuzării acestuia pe fața externă a membranei neuronale și a realizării fenomenului de repolarizare membranară. Astfel, schimburile ionice transmembranare pasive asigură apariția fenomenelor electrice de depolarizare și repolarizare membranară, ca principale componente ale potențialului de acțiune. Restabilirea echilibrelor ionice de repaus se realizează prin mecanisme active, cu ajutorul ATP-azei (Na+-K+). Acestea permit reluarea ciclului de fenomene electrochimice pasive și active membranare, asigurând transmiterea nedecremențială, cu frecvență variabilă a
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
un prim moment a canalelor de Na+ receptor - dependente și pătrunderii în avalanșă a ionului respectiv în interiorul celulei. Creșterea conductanței membranare pentru Na+ este însoțită de inversarea polarității, caracteristică fenomenului de depolarizare și urmată de extrusia ionilor de K+ în vederea repolarizării și revenirii la starea de repaus. Diferențele de potențial rezultate din schimburile ionice Na+ - K+ reprezintă potențialul postsinaptic excitator (EPSP). Prin fenomene de permeabilizare predominantă pentru ionii de K+ și Cl- se produce potențialul postsinaptic inhibitor (IPSP), ca urmare a
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
tipuri: - potențiale de acțiune tipice, asemănătoare celor din fibra musculară scheletică, dar cu o durată mare, de 10-50 ms; - potențiale de acțiune cu platou, a căror etapă de depolarizare evoluează ca în cazul celor tipice dar care, în loc să prezinte o repolarizare rapidă, se repolarizează lent, astfel încât membrana rămâne depolarizată timp de câteva sute sau chiar mii de ms. Existența acestui platou explică durata mare a contracțiilor ce apar în unele tipuri de mușchi neted visceral (ureteral, uterin, vascular). Astfel de potențiale
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
ventricular și fibrelor Purkinje, respectiv potențialul de acțiune lent, corespunzător celulelor din nodul sinusal și nodul atrioventricular [8, 9]. Analiza aspectului potențialului de acțiune distinge o etapă de depolarizare, în care se produce inversarea polarității membranare, urmată de una de repolarizare, constând în revenirea la valoarea potențialului de repaus. În cadrul acestei secvențe, la fibrele cu răspuns rapid se disting mai multe faze, fiecare determinată de diferiți curenți ionici (fig. 5.4) [3]. Faza 0 - Depolarizarea rapidă Apare în momentul în care
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
IKir și Ito. Faza 3 este rezultatul efluxului de K+ pe baza gradientului chimic realizat de curenții IK, IKir și Ito. Faza 4 corespunde potențialului de repaus generat de efluxul de K+ realizând curentul IKir (modificat după [8]). Faza 1 - Repolarizarea inițială Este mai exprimată la nivelul fibrelor Purkinje și fibrelor epicardice ale miocardului ventricular fiind mult mai puțin evidentă la nivelul fibrelor ventriculare endocardice. Mecanismul repolarizării inițiale constă în activarea curentului de K+ tranzitor spre exterior (Ito - transient outward), un
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
repaus generat de efluxul de K+ realizând curentul IKir (modificat după [8]). Faza 1 - Repolarizarea inițială Este mai exprimată la nivelul fibrelor Purkinje și fibrelor epicardice ale miocardului ventricular fiind mult mai puțin evidentă la nivelul fibrelor ventriculare endocardice. Mecanismul repolarizării inițiale constă în activarea curentului de K+ tranzitor spre exterior (Ito - transient outward), un curent dependent de voltaj și activat pentru un scurt interval de timp imediat după depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
ventriculare endocardice. Mecanismul repolarizării inițiale constă în activarea curentului de K+ tranzitor spre exterior (Ito - transient outward), un curent dependent de voltaj și activat pentru un scurt interval de timp imediat după depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției sale neuniforme în grosimea miocardului. Este puternic modulat de neurotransmițători și influențat de frecvența de activare, având rol în modificarea duratei potențialului de acțiune în funcție de frecvența cardiacă [13]. Activarea Ito duce la creșterea semnificativă a efluxului de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
Pătrunderea intracelulară a Ca+2 în timpul platoului potențialului de acțiune este responsabilă de declanșarea contracției miocardice în cadrul cuplului electro-contractil [14-17]. Curenții spre exterior sunt realizați de ionul de K+. Curentul tranzitor spre exterior (Ito) care joacă rolul esențial în geneza repolarizării inițiale se continuă și pe parcursul platoului. Curentul rectificator (IKir) care asigura efluxul bazal de K+ se reduce foarte mult în această fază, fenomen cunoscut sub numele de rectificare anormală, jucând un rol important în întârzierea repolarizării comparativ cu celula nervoasă
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
rolul esențial în geneza repolarizării inițiale se continuă și pe parcursul platoului. Curentul rectificator (IKir) care asigura efluxul bazal de K+ se reduce foarte mult în această fază, fenomen cunoscut sub numele de rectificare anormală, jucând un rol important în întârzierea repolarizării comparativ cu celula nervoasă. Se produce în schimb activarea progresivă a curentului potasic de rectificare întârziată (IK). Acesta este un curent spre exterior activat de voltaj, cu o cinetică foarte lentă, care se activează progresiv în timpul platoului potențialului de acțiune
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]