KorAP: Find »[drukola/base=supresor & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 2 3 4 ...18 >

441 matches

Corola-website/Science/91975_a_92470

de posibile antigene sau combinații ale acestora, organismul putând recunoaște cam 1 milion de epitopi sau determinanți antigenici. Atacul indirect se realizează prin activarea complementului mai ales prin intervenția IgM și IgG. Activarea limfocitelor de către antigene induce și formarea LT supresoare care controlează producția de anticorpi împiedicând proliferarea LT helper și transformarea LB. Mecanismele umorale sunt implicate în reacțiile alergice. Alergia este o reacție exagerată la un stimul antigenic la reîntâlnirea cu acesta. Pătrunderea antigenelor se face de obicei pe cale respiratorie

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
sau digestivă și este urmată de producerea unui număr exagerat de IgE care se leagă de mastocite și bazofile inducând eliberarea de substanțe active (mai ales histamină și leucotriene). Alergia se mai poate dezvolta și în cazul în care LT supresoare care inhibă producerea IgE sunt ineficiente. Hipersensibilitatea poate fi imediată și tardivă. Hipersensibilitatea imediată (anafilaxia) este dependentă de IgE și poate fi extrem de gravă (șocul anafilactic) putând duce la moarte prin scăderea marcată a presiunii arteriale și tulburări respiratorii datorită

Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760

ducând la creșterea activității căii sorbitol cu un consum de NADPH (11). S-a observat și o diminuare a chemoatracției și a fagocitozei la pacienții cu diabet zaharat, care s-a îmbunătățit odată cu reducerea glicemiei la niveluri normale. Activitatea limfocitelor supresoare, adică CD8+, este crescută, fapt constatat la gemeni, dintre care unul cu diabet. De asemenea, răspunsul șobolanilor BB diabetici la antigene este redus față de șobolanii BB fără diabet (43, 45, 5). S-a arătat că la pacienții cu diabet zaharat

Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598

cromozomului 1p, 3p, 6q, 7p, 7q, 9p, 13q, 15q, 17p, 22q [50]. Perioada lungă de latență între expunerea la azbest și dezvoltarea mezoteliomului pleural malign difuz sugerează că sunt necesare diverse modificări genetice pentru transformarea malignă a celulelor mezoteliale. Dintre supresorii tumorali, care par că joacă un rol în carcinogeneza mezote-liomului sunt RASSF1A, NF2 și p16, iar dintre protooncogene/factori de creștere sunt c-fos, c-jun, EGF, VEGF, MetAP 2, c-Met, c-myc și fra-1 [17]. Diagnosticul precoce al mezoteliomului pleural malign difuz

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

este întotdeauna evidentă [180,401]. Ciclina D1 Este un marker supraexprimat în tumori, liniile celulare fiind caracterizate printr-o amplificare 11q13 (ciclina D are determinantul pe cromosomul 11q13, gena sa fiind numită și bcl-1 sau PRAD-1) [20,412]. GENE TUMOR SUPRESOARE Gena retinoblastomului (RB1) este exemplul clasic de genă tumor supresoare. A fost localizată pe 13q14 [ ] și codează o proteină care, în forma sa nefosforilată, restricționeză progresia ciclului celular în G1, prin interacțiunea cu factorul transcripțional E2F [6]. Se pare că

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
supraexprimat în tumori, liniile celulare fiind caracterizate printr-o amplificare 11q13 (ciclina D are determinantul pe cromosomul 11q13, gena sa fiind numită și bcl-1 sau PRAD-1) [20,412]. GENE TUMOR SUPRESOARE Gena retinoblastomului (RB1) este exemplul clasic de genă tumor supresoare. A fost localizată pe 13q14 [ ] și codează o proteină care, în forma sa nefosforilată, restricționeză progresia ciclului celular în G1, prin interacțiunea cu factorul transcripțional E2F [6]. Se pare că este o genă care candidează la alterările din stadiile precoce

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
astăzi, cel puțin teoretic, poate fi măsurat cu relativă exactitate [21]. Măsurarea aducților carcinogeni ADN, a frecvenței mutațiilor și a modificărilor citogenetice, precum și determinarea prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) a expresiei unor protooncogene sau a unor gene specifice supresoare, oferă metode de apreciere a stadiului în care se află procesul de cancerogeneză (dacă a fost declanșat), dar și posibilitatea de a individualiza persoanele expuse riscului de a face cancer [128,211]. Cancerogeneza, procesul dobândirii de către o celulă a unor

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului celular la nivel molecular, iar pe plan morfologic la dezvoltarea unui fenotip tot

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ireversibile ale ADN. În cancerul glandei mamare cele mai frecvente anomalii genetice sunt amplificările ADN, în special la nivelul protooncogenelor (c-myc, c-erbB 2/neu, int2-bcl, 1/PRAD, 1/CYCD, 1-HST) și mutațiile sau pierderile heterozigoției, ce pot inactiva genele supresoare ale cancerului (p53) [37, 298, 464]. Genele implicate în cancerogeneza mamară nu sunt clar definite, cu excepția celor implicate în formele ereditare. Identificarea receptorului ERβ 1 , a cărui genă este localizată 14q22-24, a permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
cromosomul 17q21 și determină suprimarea capacității de metastazare a celulelor mamare canceroase [244]. Gena PTEN prezintă adesea forme mutante în tumorile primare, dar rata scăzută de mutații somatice PTEN în cancerul glandei mamare a dus la discuții privind rolul său supresor [347]. Mutațiile PTEN în liniile germinale în boala Cowden predispun la cancer mamar, pierderea frecventă a heterozigoției la nivelul locilor PTEN, reducerea nivelelor proteinei PTEN în cancerele mamare sporadice. Modelul carinogenezei mamare subliniază interacțiunile potențiale între trei sisteme de control

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
modificări sunt nespecifice (întâlnite la diverse tipuri histologice), iar altele sunt specifice (proprii anumitor tumori) [84]. Dintre modificările nespecifice fac parte: hipometilarea, aneuploidia, alte forme de instabilitate cariotipică (microsateliți, cromosomi minusculi dubli) [128,160]. Modificările specifice interesează oncogene și gene supresoare. În cancerul mamar apar mutația și deleția p53, amplificarea genei erbB2 [8,45,239] pe CRS17q și deleții pe 1q, 3p, 6q, 17q, 18q [452]. Există o anumită specificitate pentru stadiul cancerogenezei, o secvențialitate în producerea alterărilor genetice precum și o

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
catepsinei D) reprezintă un important element de prognostic [18,329]. Proteinele cu activitate inhibitorie a proteinazelor, cum sunt inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor (TIMP-Tissue Inhibitor Metallo Proteinases) sau inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI - Plasminogen Activator Inhibitor) pot funcționa ca proteine cu rol supresor asupra metastazării [222,24,126,381]. 3. Locomoția celulelor tumorale prin regiunea matricei, modificată în urma proteolizei, se realizează prin aderări și detașări succesive față de celulele învecinate sau față de matrice, rezultând tracțiuni sau propulsări. În procesul de migrare intervin ca receptori

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
etapă: inhibitori ai integrinelor și ai CD44, ai proteolizei, ai angiogenezei sau ai proliferării în organul țintă (TGF,TNF) [12,28,108,276,453]. S-a descris un sistem specific reprezentat de genele nm23 și WDNM-1 și -2, cu rol supresor [390]. Acțiunea lor se realizează prin intermediul unor nucleotid-difosfatkinaze ce participă la transmiterea semnalului prin proteinele G și intervin în asamblarea și separarea microtubulilor, respectiv la formarea fusului mitotic și în locomoția celulară [106,263]. Cancerogeneza și progresia tumorală apar astfel

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în expresia genei (mutații nule, knock-out, inhibiția antisens); nu există o secvență genică redundantă care să completeze această pierdere. În majoritatea cazurilor, blocarea unor astfel de gene esențiale salvează viața unei celule altminteri condamnată. În această clasă sunt incluse gena supresoare a creșterii tumorale p53 și protooncogena c-myc, amândouă esențiale pentru anumite forme de moarte celulară [462,475]. O altă clasă de gene oferă protecție față de moarteaa ce apare în mod natural. Mutațiile nule ale acestor gene vor conduce la amplificarea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
este întotdeauna evidentă [180,401]. Ciclina D1 Este un marker supraexprimat în tumori, liniile celulare fiind caracterizate printr-o amplificare 11q13 (ciclina D are determinantul pe cromosomul 11q13, gena sa fiind numită și bcl-1 sau PRAD-1) [20,412]. GENE TUMOR SUPRESOARE Gena retinoblastomului (RB1) este exemplul clasic de genă tumor supresoare. A fost localizată pe 13q14 [ ] și codează o proteină care, în forma sa nefosforilată, restricționeză progresia ciclului celular în G1, prin interacțiunea cu factorul transcripțional E2F [6]. Se pare că

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
supraexprimat în tumori, liniile celulare fiind caracterizate printr-o amplificare 11q13 (ciclina D are determinantul pe cromosomul 11q13, gena sa fiind numită și bcl-1 sau PRAD-1) [20,412]. GENE TUMOR SUPRESOARE Gena retinoblastomului (RB1) este exemplul clasic de genă tumor supresoare. A fost localizată pe 13q14 [ ] și codează o proteină care, în forma sa nefosforilată, restricționeză progresia ciclului celular în G1, prin interacțiunea cu factorul transcripțional E2F [6]. Se pare că este o genă care candidează la alterările din stadiile precoce

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
astăzi, cel puțin teoretic, poate fi măsurat cu relativă exactitate [21]. Măsurarea aducților carcinogeni ADN, a frecvenței mutațiilor și a modificărilor citogenetice, precum și determinarea prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) a expresiei unor protooncogene sau a unor gene specifice supresoare, oferă metode de apreciere a stadiului în care se află procesul de cancerogeneză (dacă a fost declanșat), dar și posibilitatea de a individualiza persoanele expuse riscului de a face cancer [128,211]. Cancerogeneza, procesul dobândirii de către o celulă a unor

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului celular la nivel molecular, iar pe plan morfologic la dezvoltarea unui fenotip tot

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ireversibile ale ADN. În cancerul glandei mamare cele mai frecvente anomalii genetice sunt amplificările ADN, în special la nivelul protooncogenelor (c-myc, c-erbB 2/neu, int2-bcl, 1/PRAD, 1/CYCD, 1-HST) și mutațiile sau pierderile heterozigoției, ce pot inactiva genele supresoare ale cancerului (p53) [37, 298, 464]. Genele implicate în cancerogeneza mamară nu sunt clar definite, cu excepția celor implicate în formele ereditare. Identificarea receptorului ERβ 1 , a cărui genă este localizată 14q22-24, a permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
cromosomul 17q21 și determină suprimarea capacității de metastazare a celulelor mamare canceroase [244]. Gena PTEN prezintă adesea forme mutante în tumorile primare, dar rata scăzută de mutații somatice PTEN în cancerul glandei mamare a dus la discuții privind rolul său supresor [347]. Mutațiile PTEN în liniile germinale în boala Cowden predispun la cancer mamar, pierderea frecventă a heterozigoției la nivelul locilor PTEN, reducerea nivelelor proteinei PTEN în cancerele mamare sporadice. Modelul carinogenezei mamare subliniază interacțiunile potențiale între trei sisteme de control

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
modificări sunt nespecifice (întâlnite la diverse tipuri histologice), iar altele sunt specifice (proprii anumitor tumori) [84]. Dintre modificările nespecifice fac parte: hipometilarea, aneuploidia, alte forme de instabilitate cariotipică (microsateliți, cromosomi minusculi dubli) [128,160]. Modificările specifice interesează oncogene și gene supresoare. În cancerul mamar apar mutația și deleția p53, amplificarea genei erbB2 [8,45,239] pe CRS17q și deleții pe 1q, 3p, 6q, 17q, 18q [452]. Există o anumită specificitate pentru stadiul cancerogenezei, o secvențialitate în producerea alterărilor genetice precum și o

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
catepsinei D) reprezintă un important element de prognostic [18,329]. Proteinele cu activitate inhibitorie a proteinazelor, cum sunt inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor (TIMP-Tissue Inhibitor Metallo Proteinases) sau inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI - Plasminogen Activator Inhibitor) pot funcționa ca proteine cu rol supresor asupra metastazării [222,24,126,381]. 3. Locomoția celulelor tumorale prin regiunea matricei, modificată în urma proteolizei, se realizează prin aderări și detașări succesive față de celulele învecinate sau față de matrice, rezultând tracțiuni sau propulsări. În procesul de migrare intervin ca receptori

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
etapă: inhibitori ai integrinelor și ai CD44, ai proteolizei, ai angiogenezei sau ai proliferării în organul țintă (TGF,TNF) [12,28,108,276,453]. S-a descris un sistem specific reprezentat de genele nm23 și WDNM-1 și -2, cu rol supresor [390]. Acțiunea lor se realizează prin intermediul unor nucleotid-difosfatkinaze ce participă la transmiterea semnalului prin proteinele G și intervin în asamblarea și separarea microtubulilor, respectiv la formarea fusului mitotic și în locomoția celulară [106,263]. Cancerogeneza și progresia tumorală apar astfel

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în expresia genei (mutații nule, knock-out, inhibiția antisens); nu există o secvență genică redundantă care să completeze această pierdere. În majoritatea cazurilor, blocarea unor astfel de gene esențiale salvează viața unei celule altminteri condamnată. În această clasă sunt incluse gena supresoare a creșterii tumorale p53 și protooncogena c-myc, amândouă esențiale pentru anumite forme de moarte celulară [462,475]. O altă clasă de gene oferă protecție față de moarteaa ce apare în mod natural. Mutațiile nule ale acestor gene vor conduce la amplificarea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
are un rol important în menținerea integrității genomice, determinând oprirea celulelor în G1/S pentru repararea leziunilor ADN. Dacă acest lucru nu este posibil, proteina p53 induce procesul de apoptoză. Prin medierea directă a acestui proces, p53 este prima genă supresoare a tumorii. Este acceptată constatarea că alterările p53 pot oferi informații despre multe aspecte ale cancerului mamar. Este evident acum că o creștere a expresiei p53 poate apărea ca răspuns la alterările ADN și poate fi detectată prin imunohistochimie [137

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]