159 matches
-
sau pierdere netă de apă. Din această analiză rezultă faptul esențial că modificările rezistenței periferice nu afectează presiunea arterială pe termen lung, decât dacă sunt afectate funcția renală sau ingestia de apă. Supraîncărcarea hidrică a organismului crește volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce duce la retur venos crescut, cu creșterea debitului cardiac și, deci, a presiunii arteriale. La această secvență cauzală se adaugă o buclă bazată pe creștere de rezistență periferică prin fenomen generalizat de autoreglare tisulară a debitului sanguin local
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
hidrică poate duce în timp la hipertensiune arterială. În caz de ingestie crescută hidrică, nu și salină, secreția de ADH scade sub valorile bazale, permițând reechilibrarea hidrică, nu numai prin diureză presională, ci și prin scăderea reabsorbției de apă. Creșterea volemiei stimulează voloreceptorii atriali (de fapt baroceptori de joasă presiune), determinând inhibiția reflexă a secreției de ADH. În efortul prelungit, în special la temperatură crescută, sudorația intensă cu scop termoreglator determină pierdere de apă și sodiu, deci hipovolemie cu osmolaritate normală
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
complexul hipotalamo-retrohipofizar secretor de hormon antidiuretic (ADH). Reducerea eliberării de ADH și a descărcărilor eferente simpatice însoțite de scăderea secreției de renină determină creșterea fluxului sanguin renal și ritmul filtrării glomerulare urmate de hipersecreția apei și NaCl, contribuind la restabilirea volemiei normale. Invers, reducerea volumului de sânge produsă de hemoragie, crește secreția de ADH și activitatea simpatică eferentă și reduce excreția de apă și NaCl, prevenind accentuarea hipovolemiei. O serie de alte reflexe interoceptive (pulmonare, cardiace, gastrointestinale, genitale etc.) pot determina
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
și crește reactivitatea simpatică centrală. De aici efectele benefice ale blocării beta-adrenergice și inhibării enzimei de conversie a angiotensinei în insuficiența cardiacă congestivă. Prin acțiunea vasoconstrictoare, aldosteronoeliberatoare și stimulatoare a sistemului adreno-simpatic, sistemul renină-angiotensină determină creșterea rezistenței periferice și a volemiei, generând astfel hipertensiunea arterială. Creșterea presiunii arteriale poate să apară fie ca reacție compensatoare tranzitorie în caz de hipotensiune, hipovolemie sau ischemie renală, fie ca fenomen permanent întreținut de alterarea morfo-funcțională a parenchimului renal și a arborelui vascular. În afară de implicațiile
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
acest nivel cu acțiune și la nivelul inimii producând creșterea frecvenței cardiace și o scădere a debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Prin aceste efecte el intervine mai ales în reglarea pe termen scurt a hemodinamicii la creșteri bruște ale volemiei [1]. Receptorii ventriculari sunt situați subendocardic și subepicardic și sunt mai puțin numeroși. Ei descarcă impulsuri corelate cu presiunea intracavitară care produc bradicardie, vasodilatație și scăderea presiunii arteriale. Acțiunile lor inhibitoare sunt mediate pe cale vagală însă există și o acțiune
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
anumite afecțiuni, prin prelungirea efectului peptidelor natriuretice plasmatice. Rolul peptidelor natriuretice în controlul circulației se realizează atât prin efectele directe asupra mușchiului neted vascular (vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare, inhibiția proceselor de remodelare la nivelul peretelui vascular) cât și prin controlul volemiei datorită efectului natriuretic. Efectele renale ale peptidelor natriuretice se realizează atât prin acțiunea directă asupra vascularizației renale și funcției tubulare cât și prin antagonizarea efectului sistemului renină-angiotensină-aldosteron [79]. Alți factori umorali Endotelinele sintetizate la nivelul endoteliului vascular dar și a
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
90 mmHg minima și 120 mm Hg maxima (pentru variația datorată vârstei se aplică corecții: ). Presiunea arterială și debitul sanguin sunt în strictă interdependență; (). Astfel, presiunea arterială este condiționată de factori cardiaci (debitul cardiac), vasculari (rezistență periferică, distensibilitate) și sanguini (volemie, vâscozitate). Așa cum am văzut anterior, debitul cardiac este la rândul lui condiționat de frecvența cardiacă și debitul sistolic, iar acesta depinde de forța de contracție ventriculară, adică de contractilitatea miocardică, presarcină (volum telediastolic) și postsarcină (rezistența periferică). 13.2. Controlul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
sau pierdere netă de apă. Din această analiză rezultă faptul esențial că modificările rezistenței periferice nu afectează presiunea arterială pe termen lung, decât dacă sunt afectate funcția renală sau ingestia de apă. Supraîncarcarea hidrică a organismului crește volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce duce la retur venos crescut, cu creșterea debitului cardiac și deci a presiunii arteriale (fig. 47). La această secvență cauzală se adaugă o buclă bazată pe creștere de rezistență periferică prin fenomen generalizat de autoreglare tisulară a debitului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
duce în timp la hipertensiune arterială. In caz de ingestie hidrică crescută, fără exces de sare, secreția de ADH scade sub valorile bazale, permitând re echilibrarea hidrică, nu numai prin diureză presională, ci și prin scăderea reabsorbției de apă. Creșterea volemiei stimulează voloreceptorii atriali (de fapt baroceptori de joasă presiune), determinând inhibiția reflexă a secreției de ADH. In efortul prelungit, în special la temperatură crescută, sudorația intensă cu scop termoreglator determină pierdere de apă și sodiu, deci hipovolemie cu osmolaritate normală
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
un gradient presional (capilare arteriale 30-45 mm Hg, capilare venoase 10-15 mm Hg, vene 5-7 mm Hg, atriu 0 mm Hg). Factorii care contribuie la întoarcerea venoasă sau o influențează includ condițiile care determină presiunea sanguină la nivel capilar, adică volemia, debitul cardiac și rezistența periferică. La aceștia se adaugă diverși alți factori: complianța și statusul contractil venos (venoconstricția simpatică scade complianța și crește presiunea venoasă), presiunea hidrostatică și valvele venoase, compresiunea tisulară (contracția mușchiului scheletic), efectul de aspirație al ventriculului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
realizând o adevărată pompă periferică. Tonusul capilar menține gradientul presional. Presiunea hidrostatică favorizează circulația venoasă deasupra nivelului cordului și are efect invers pentru zonele inferioare. Refluxul sângelui spre capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este mult mai mică decât în cel arterial, dar suficientă pentru a determina o cădere de presiune de la ~10 mm Hg în venule până aproape de zero (presiunea atmosferică) în
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
produce și vasoconstricție periferică, prin acțiunea asupra unor receptori specifici de la nivelul musculaturii netede arteriale. Această vasoconstricție este îndreptată către restaurarea presiunii arteriale și a restabilirii GFR. Setea și apetitul pentru sare sunt mecanismele prin care sistemele de reglare ale volemiei și osmolarității controlează aportul. Dacă există un deficit de apă sau de sodiu, acestea vor trebui până la urmă compensate prin aport extern, deoarece rinichii nu pot crea noi ioni de sodiu sau molecule de apă, ci pot doar să-i
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
tratamentul preventiv al hiperuricemiei și hiperuricuriei produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de fosfor (geluri de aluminiu). S-a sugerat și excizia maselor tumorale voluminoase înainte de chimioterapie; - în poliglobulie, atunci când
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
simptome specifice legate de aceste localizări. Există două teorii principale care explică dezvoltarea edemelor în SN: Teoria clasică susține că hipoalbuminemia determină scăderea presiunii oncotice plasmatice, ceea ce induce ieșirea apei din capilare sub acțiunea gravitației și apariția edemelor declive. Scăderea volemiei stimulează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și retenția consecutivă hidro-salină, ceea ce agravează hipoalbuminemia și edemele. Această teorie a fost contrazisă de evidențierea la numeroși pacienți cu SN a unei stări de normosau chiar hipervolemie și a unui gradient de presiune oncotică capilar-interstițiu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
medicației care interferează cu autoreglarea renală (IECA, sartani, AINS); înlăturarea medicației nefrotoxice. 14.8.3. Corecția rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) și/sau a hipovolemiei, prin umplere vasculară, sub controlul presiunii venoase centrale (PVC) a) Dacă PVC <2 cm H2O, volemia este insuficientă și se impune umplerea vasculară. • Accesul vascular trebuie realizat prin flexule de calibru mare 14-16 G sau cateter central (de preferință, plasat în vena jugulară internă) inserat prin tehnica Seldinger. • Rata perfuziilor trebuie să fie maximală (dependentă de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
procent este aproape de 30 %. DP ȘI HD SUNT ECHIVALENTE DIN PUNCT DE VEDERE AL SUPRAVIEȚUIRII ȘI AL RATEI SPITALIZĂRILOR PACIENȚILOR. CELE DOUĂ METODE AU, îNSĂ, AVANTAJE ȘI DEZAVANTAJE RELATIVE. AVANTAJELE DP îN COMPARAȚIE CU HD AR FI URMĂTOARELE: CONTROLUL MAI BUN AL VOLEMIEI ȘI AL TA (CEL PUȚIN îN PRIMII ANI DE DP), DATORITĂ ULTRAFILTRĂRII (UF) UNIFORME, CONTINUE; PREZERVAREA MAI BUNĂ A FUNCȚIEI RENALE REZIDUALE (FRR), PROBABIL DATORITĂ STABILITĂȚII TA, CARE PREVINE ATÂT ISCHEMIA, CÂT ȘI HIPERTENSIUNEA GLOMERULARĂ, SECUNDARE EPISOADELOR DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
efectuate manual de către pacient sau de altă persoană din anturajul acestuia. Simplitatea sa, prețul de cost redus și independența de aparatura automată au făcut ca DPCA să devină forma cea mai populară de DP. Ea permite menținerea stabilității fiziologice, controlul volemiei și al TA la majoritatea pacienților. Dializa peritoneală automatizată (DPA) este o formă de DP, în care schimburile sunt efectuate cu ajutorul unei mașini (cycler). Schimburile sunt mai scurte și mai frecvente decât în DPCA. Astfel, DPA permite creșterea volumelor de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din apa totală este localizată în compartimentul intracelular; • 1/3 este reprezentată de apa extracelulară repartizată astfel: - sectorul extravascular care conține 15-20 % din apa totală, sau 15 % din greutatea corporală și este reprezentat de limfă și lichidul interstițial; - sectorul vascular (volemia) reprezintă 7-8 % din apa totală, respectiv 5 % din greutatea corporală. Apa trece liber și rapid între toate aceste compartimente, ca răspuns la modificările în concentrațiile de solviți, menținând echilibrul între compartimente. în felul acesta, osmolalitățile în toate compartimentele sunt egale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5 % sau 2,5 % pe cale intravenoasă; - soluție de NaCl hipoosmolară 4,5 %. Tratamentul va fi adaptat în funcție de starea de conștiență a pacientului și de starea de hidratare a compartimentului extracelular. în caz de deshidratare globală cu colaps cardiovascular, trebuie corectată volemia, prin aport de soluții macromoleculare (albumină, hidroxietil amidon) până la stabilizare hemodinamică și apoi, soluție salină hipotonică de 4,5 % sau 9 %. în caz de deshidratare intracelulară pură trebuie administrat apă pură pe cale orală. în hiperhidratarea extracelulară asociată (erori iatrogene) este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a diureticului (absența formei retard); - absorbție proastă a diureticului; - durata de acțiune a diureticului prea scurtă. Tratamentul factorilor fiziopatologici ai edemelor depinde de etiologia în cauză. în cazurile în care retenția renală de sodiu este secundară, obiectivul este restabilirea unei volemii eficace normale: creșterea debitului cardiac în cursul insuficienței cardiace congestive, sunt porto-cav în ascita ciroticilor, perfuzie de macromolecule (albumină) înaintea injecției de diuretice în cursul edemelor nefrotice rezistente. în insuficiența cardiacă evoluată se poate recurge la hemodiafiltrare. Bibliografie Chatoth, D
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacientul are hiponatremie nu trebuie să fie o capcană, în sensul de a crește aportul alimentar de sodiu. La pacienții cu IC, hiponatremia este un predictor independent al mortalității (51). Restricția aportului alimentar de sodiu este esențială pentru menținerea unei volemii normale și pentru evitarea acutizărilor IC. Pacienții vârstnici sunt, cu precădere, sensibili la sodiul alimentar. Creșterea aportului de sare va determina creșteri bruște ale volumului intravascular, cu creșterea presiunilor intracardiace și cu precipitarea acutizării IC. În IC ușoară, aportul de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
et al., 2004]. O altă dificultate în interpretarea relației dintre TA și riscul cardiovascular la pacienții hemodializați o reprezintă marile oscilații ale TA, datorate variațiilor ciclice ale statusului volemic. M. Salem a emis ipoteza că, date fiind fluctuațiile legate de volemie, nivelul TA la această populație nu reflectă, ca la pacienții cu HTA esențială, starea arterelor și deci nu reprezintă un indicator al riscului cardiovascular. în sfârșit, același autor mai explică lipsa de corelație a HTA cu mortalitatea prin speranța de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
90 mmHg minima și 120 mm Hg maxima (pentru variația datorată vârstei se aplică corecții: ). Presiunea arterială și debitul sanguin sunt în strictă interdependență; (). Astfel, presiunea arterială este condiționată de factori cardiaci (debitul cardiac), vasculari (rezistență periferică, distensibilitate) și sanguini (volemie, vâscozitate). Așa cum am văzut anterior, debitul cardiac este la rândul lui condiționat de frecvența cardiacă și debitul sistolic, iar acesta depinde de forța de contracție ventriculară, adică de contractilitatea miocardică, presarcină (volum telediastolic) și postsarcină (rezistența periferică). 13.2. Controlul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
sau pierdere netă de apă. Din această analiză rezultă faptul esențial că modificările rezistenței periferice nu afectează presiunea arterială pe termen lung, decât dacă sunt afectate funcția renală sau ingestia de apă. Supraîncarcarea hidrică a organismului crește volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce duce la retur venos crescut, cu creșterea debitului cardiac și deci a presiunii arteriale (fig. 47). La această secvență cauzală se adaugă o buclă bazată pe creștere de rezistență periferică prin fenomen generalizat de autoreglare tisulară a debitului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]