802 matches
-
luni; 3)displazia de grad înalt : repetarea endoscopiei + biopsiei la fiecare nivel de 1 cm după o lună de tratament cu doze mari de IPP și interpretarea histopatologică de doi experți; reconfirmarea displaziei severe și/sau a unei arii de adenocarcinom va dicta atitudinea terapeutică (esofagectomia) după consultări multidisciplinare. CURS 3 1. HERNIA HIATALĂ Cadru nosologic. Hernia hiatală (HH) este termenul dat protruziei anormale, intermitente sau permanente, a unei porțiuni din stomac prin hiatusul diafragmatic în torace. Anatomic, se deosebesc trei
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
IIc Tip III (ulcer malign) TEHNICI DE CROMOENDOSCOPIEcancer gastric precoce STADIALIZARE CANCER GASTRIC PRECOCE/AVANSAT 2. Cancer gastric avansat Tip I vegetant Tip II ulcero-vegetant Tip III ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ (linita plastică) 105 106 EXAMEN HISTOPATOLOGIC esențial pentru diagnostic! adenocarcinom tubular, papilar, mucinos, în inel cu pecete carcinom epidermoid, cu celule mici, nediferențiat grad de diferențiere: carcinom înalt, mediu, slab diferențiat EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC Evoluție: de la apariția simptomatologiei supraviețuirea se numără în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
determina instabilitatea genetică și la nivelul altora numite „gatekeeper”, a căror mutație CURS DE MEDICIN| INTERN|- VOL.II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
diagnosticului este de 36 ani (cu limite între 4 și 79 ani); pentru diagnosticul de cancer vârsta medie este de 39 ani. Incidența cancerului crește cu vârsta; în jur de 55 ani, 100% dintre pacienți au dezvoltat cancer de colon. Adenocarcinoamele de colon apărute în cadrul polipozelor adenomatoase familiale sunt frecvent multiple: sincrone în 41% și metacrone în 7% din cazuri. -În polipoza familială adenomatoasă clasică se descriu unele modificări extracolonice : polipi gastrici (la nivelul fornixului unde îmbracă aspectul de polipi hiperplazici
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
spațiu de creștere), tumorile sunt vegetante, polipode și ulcerate, pe când la nivelul colonului descendent (lumenul cel mai mic din tot colonul) CCR îmbracă un caracter anular, infiltrativ producând aspectul radiologic de “cotor de măr”. Histologic marea majoritate a CCR sunt adenocarcinoame tubulare, tubulopapilare sau acinoase, bine, moderat, sau slab diferențiate. Mai rare sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept) adenoscuamoase, neuroendocrine, sau limfoamele, sarcoamele și carcinoidul. Evoluția anatomică a unui cancer colonic. Cancerul colonic este definit la nivelul peretelui colonic
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
decât o dată pe lună, iar la gravide apare la 48-79% din cazuri. Incidența esofagitei este mai mare la bărbați. IMPORTANT! Recunoașterea clinică a BRGE este necesară deoarece afecțiunea are impact negativ asupra calității vieții și este factor de risc pentru adenocarcinomul esofagian. Etiopatogenie și fiziopatologie În mod fiziologic RGE se produce după mese și foarte rar noaptea, în timpul somnului. Episoadele sunt rare și cu durată scurtă. În mod patologic RGE apare prin incompetența mecanismelor antireflux schematizate în Fig. 3. Principalele mecanisme
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
unei esofagite severe sau ulcer esofagian - esofag Barrett - metaplazie a epiteliului normal esofagian din cauza agresiunii acide de lungă durată. Diagnosticul se impune rapid deoarece are risc crescut de malignitate (x 30-125 ori față de populația generală) și se realizează prin EDS. - adenocarcinom esofagian. Principii de tratament Obiectivele sunt: ameliorarea/dispariția simptomelor și a leziunilor morfologice, prevenirea recurențelor (apar în 75% din cazuri) și complicațiilor, creșterea calității vieții. Tipuri de tratament: medical, intervențional și chirurgical. Măsuri de tratament medical: A. generale (schimbarea stilului
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
să fie dilatate) și vasele hepatice. Interesarea ficatului poate să fie segmentară, lobară sau generalizată, situație în care apare o hepatomegalie pronunțată. În general, metastazele nu prezintă un semnal vascular Doppler caracteristic, cu mici excepții (metastaze carcinoide). Metastazele de chist adenocarcinom datorită conținutului semifluid pot realiza un aspect transsonic (fig. 86). Atunci când au dimensiuni mari pot realiza necroze centrale. La explorarea tridimensională distribuția spațială a metastazelor este dezordonată, neuniformă (fig. 87). Explorarea CEUS reprezintă un progres real pentru detectarea și caracterizarea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92136_a_92631]
-
aceea aspectul CEUS este hipoecogen). Se mai adaugă particularitățile circulației intratumorale reprezentate de un pat arterial redus față de cel al ficatului normal din vecinătate și lipsa componentei portale [10]. Din punctul de vedere al irigației, metastazele pot să fie hipovasculare (adenocarcinoame cu punct de plecare gastric, colonic, pancreatic, ovarian) cu aspect hipoecogen în timpul arterial, persistent în timpul venos portal și cu „descărcare” tardivă (fig. 88), respectiv hipervasculare (tumori neuroendocrine, melanom malign, sarcoame, tumori renale, mamare, tiroidiene) cu aspect hiperecogen în timpul arterial, cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92136_a_92631]
-
S-a arătat că pacienții cu grup sangvin non-0 (A, B, AB) au risc mai mare de a dezvolta cancer pancreatic decât pacienții cu grup sangvin 0 [74,75]. Leziunile pancreatice precanceroase Tumorile intracanalare papilare și mucinoase ale pancreasului Majoritatea adenocarcinoamelor pancreatice se dezvoltă din leziuni precanceroase canalare care se dezvoltă progresiv, asemănător filiației ade-nom-cancer de colon [76], filiație demonstrată de existența pe aceeași piesă operatorie a leziunilor de displazie în stadii diferite alături de carcinom invaziv [77]. Pentru tumorile intracanalare intrapapilare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
la 5 ani) [78]. Studiile genetice au arătat că există la nivelul lor mutații genetice care se asociază cancerului pancreatic [79]. Neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN) La nivelul acestor leziuni s-au pus în evidență leziuni genetice întâlnite și în cazul adenocarcinomului pancreatic, leziunea fiind recunoscută ca precursor al adenocarcinomului ductal invaziv. Chistadenomul mucinous Acesta este o tumoră chistică a pancreasului a cărui risc de transformare malignă este de 50% [80]. Tumori pseudo-papilare și solide Sunt tumori ce au un caracter mixt
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
că există la nivelul lor mutații genetice care se asociază cancerului pancreatic [79]. Neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN) La nivelul acestor leziuni s-au pus în evidență leziuni genetice întâlnite și în cazul adenocarcinomului pancreatic, leziunea fiind recunoscută ca precursor al adenocarcinomului ductal invaziv. Chistadenomul mucinous Acesta este o tumoră chistică a pancreasului a cărui risc de transformare malignă este de 50% [80]. Tumori pseudo-papilare și solide Sunt tumori ce au un caracter mixt lichid și solid, ele putând evolua uneori spre
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
ductală simplă, hiperplazie ductală papilară și hiperplazie mucinoasă atipică, ultimele leziuni fiind regăsite și în țesuturile din vecinătatea cancerului de pancreas, leziunile fiind purtătoare ale mutației k-ras, acest lucru sugerând o evoluție secvențială etapizată după modelul hiperplazie-displazie - carcinom in situ - adenocarcinom [89-91]. Pancreatita tropicală S-a dovedit că pacienții cu pancreatită cronică tropicală au un risc crescut de cancer pancreatic, riscul relativ fiind de 100, cancerul survenind cu 14 ani mai devreme decât populația de control și fiind localizat mai frecvent
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
cu risc scăzut (low risk- HPV lr) și cu risc înalt (high risk - HPV hr). Între genotipurile hr, HPV16 este prezent în peste 50% cazuri de carcinom scuamos, în rest (25-30%) fiind izolate genotipurile 18, 31, 45 și altele. În adenocarcinoamele de col uterin, HPV hr (mai ales HPV 18) sunt izolate în 89% cazuri la femeile sub 40 ani și numai în 46%, la femei peste 60 ani. Infecția persistentă, ca precursor al cancerului, este asociată nu numai cu genotipurile
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
sponsorizat de International Agency for Research on Cancer (IARC), Lyon, France, 2005, în 22 țări, riscul pentru cancer de col asociat infecției persistente HPV a fost de 90 (OR - odd ratio) pentru carcinomul scuamos și de 81,3 (OR) pentru adenocarcinomul invaziv. În același studiu, leziunile precanceroase de tip CIN 3 au fost găsite la 17,2% dintre femeile infectate cu HPV 16, la 13,6% la cele infectate cu HPV 18 și numai la 3% la femeile infectate cu HPV
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
argument suplimentar pentru relația HPV - cancer de col. Pașii carcinogenezei HPV au fost elucidați în urma studiilor morfologice (vezi capitolul 4) și moleculare. Genotipurile HPV 16 și 18 sunt responsabile de 65-77% din carcinoamele de col uterin, și de 80% din adenocarcinoamele in situ (AID), ultimele, mai ales determinate de HPV 18. De asemenea, HPV 16 și 18 sunt responsabile de 45-70% din leziunile CIN 2/3 (neoplaziile intracervicale de grad înalt), de 25% din leziunile CIN 1 (neoplaziile intracervicale de grad
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
are loc după exfolierea epiteliului scuamos. Controlul replicării implică peste 20 factori de transcriere celulari și este condiționat de diferențierea stratului bazal către keratinocite. Boli determinate de infecția HPV:Mai multe forme de cancere umane: carcinom squamos de col uterin, adenocarcinom cervical, carcinom anal, vulvar, vaginal, penian; CIN (cervical intraepithelial neoplasia), carcinom laringian, cancer esofagian. Mai multe afecțiuni dermatologice: verruca vulgaris, verruca plana, veruci genitale etc. Mai multe afecțiuni ORL: papilomatoză respiratorie recurentă (PRR), polipi laringieni, polipi pe corzi vocale etc.
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
35, 52 și 6. PREVALENȚA GENOTIPURILOR HPV LA PACIENTE CU LEZIUNI CITOLOGICE Genotipul HPV 16 este cel mai frecvent depistat, independent de diagnosticul clinic. HPV 18 este asociat și el cu leziunile precanceroase sau cancer, mai ales cu diagnosticul de adenocarcinom in situ (Ho G.Y., și colab., 1998; Franco E.L., și colab., 1999). Acest din urmă diagnostic are prognostic mai sever și un trend ascendent ca frecvență în ultimii ani, în țările dezvoltate. Prevalența genotipurilor HPV 16 și 18 acoperă
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
uterin este al doilea cancer ca frecvență la femei în țările emergente și al 7-lea în țările dezvoltate. Declinul înregistrat în ultimele două decade este atribuit programelor de screening citologic și este mai pregnant pentru carcinoamele scuamoase decât pentru adenocarcinoame. În țările dezvoltate numai 5% din cancere sunt reprezentate de cancerul de col uterin, rezultat obținut în urma extinderii programelor de screening citologic care depistează, previn și tratează formele incipiente. Anual, se înregistrează global 490-510 mii cazuri de cancer de col
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
ineficient și insuficient este cauza ci și alți factori între care:- modificarea comportamentului sexual;- debutul timpuriu al vieții sexuale;- lipsa educației profilactice privind cancerul etc. Din punct de vedere histologic, 67% din cancerele de col uterin sunt carcinoame scuamoase, 16% adenocarcinoame și circa 10% au morfologie nespecificată sau cu aspecte rare. INFECȚIA HPV CA BOALĂ SEXUAL TRANSMISĂ (BST) Infecția HPV este cea mai frecventă boală sexual transmisă și care nu răspunde măsurilor de protecție verificate în alte cazuri: prezervative, microbicide, parteneri
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
de col invaziv. Datele specifice fiecărei țări conturează particularitățile locale ale istoriei naturale a infecției HPV:- incidența HPV pe grupe de vârstă și pe genotipuri;- prevalența leziunilor CIN determinate de genotipurile 16 și 18;- incidența leziunilor invazive de carcinom sau adenocarcinom;- acoperirea populației prin screening. Corecții trebuie aduse în funcție de luarea în considerație a componentelor complexe care determină comportamentul sexual, eficiența acțiunilor educative, eficiența altor mijloace de întrerupere a transmisiei. Un element obiectiv adus de modele matematice este raportul cost-eficiență și amploarea
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
adjuvant ceea ce ar lărgi spectrul imunității specifice induse și ar augmenta răspunsul imun nespecific. Indicațiile profilactice ale celor două vaccinuri sunt din ce în ce mai extinse. FDA recomandă vaccinarea anti HPV 16 și 18 pentru profilaxia cancerului scuamos de col uterin, condyloma accuminata, adenocarcinomului cervical in situ, neoplaziilor intraepiteliale (CIN), carcinoamelor vulvare sau vaginale, carcinoamelor anale sau ale penisului. Vaccinarea anti HPV 6 și 11 previne 90% din verucile genitale, leziunile displazice moderate (mai ales, HPV 11) și, papilomatoza respiratorie recurentă (mai ales, HPV
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
este limitată numai la antigenele incluse în vaccin. Principalul scop al vaccinării HPV este reducerea incidenței carcinomului de col uterin invaziv și a leziunilor precanceroase. Scopul secundar al vaccinurilor este reducerea celorlalte cancere etiologic asociate infecției persistente HPV 16/18: adenocarcinomul invaziv de col uterin, carcinomul vulvar, carcinomul vaginal, carcinomul anal invaziv. Pentru vaccinul tetravalent este menționată și reducerea incidenței verucilor ano-genitale benigne asociate infecției HPV 6/11. Vaccinarea HPV asigură prevenția (profilaxia) primară a cancerului de col uterin invaziv. Profilaxia
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
și, de asemenea, în doze escalate. Criteriul final de apreciere a efectului vaccinării a fost un marker clinic surogat, anume, prevenirea apariției leziunilor imediat precursoare cancerului invaziv. Aceste leziuni sunt: CIN 2/3 pentru cancerul scuamos de col uterin, AIS (adenocarcinom in situ) pentru adenocarcinomul de col uterin invaziv, VIN 2/3 pentru carcinomul vulvar invaziv și VaIN 2/3 pentru carcinomul vaginal invaziv. Ultimul studiu clinic intitulat FUTURE (Female United to Unilaterally Reduce Endo/Ectocervical Diseases a evaluat peste 18000
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
doze escalate. Criteriul final de apreciere a efectului vaccinării a fost un marker clinic surogat, anume, prevenirea apariției leziunilor imediat precursoare cancerului invaziv. Aceste leziuni sunt: CIN 2/3 pentru cancerul scuamos de col uterin, AIS (adenocarcinom in situ) pentru adenocarcinomul de col uterin invaziv, VIN 2/3 pentru carcinomul vulvar invaziv și VaIN 2/3 pentru carcinomul vaginal invaziv. Ultimul studiu clinic intitulat FUTURE (Female United to Unilaterally Reduce Endo/Ectocervical Diseases a evaluat peste 18000 femei între 16-26 ani
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]