2,319 matches
-
etiologia este variată, cauza cea mai frecventă o reprezintă virusurile hepatitice B, C, D (numai în asociere cu virusul B). Notă! Hepatita virală A și E nu evoluează niciodată spre cronicizare. Alte cauze sunt: consumul cronic de alcool (cauză frecventă), autoimună, anumite medicamente (izoniazida, nitrofurantoin, alfa-metildopa, AINS, amiodarona, captopril, cimetidina, carbamazepina, oxacilina, eritromicina, tetraciclina etc), afecțiuni genetice (ex. boala Wilson - substratul este acumularea de cupru), steatohepatita nonalcoolică (ficatul gras nonalcoolic). Diagnostic Istoricul medical este centrat pe antecedentele de hepatită virală acută
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
nespecifice de tip neurasteniform și hepatalgii. Examenul obiectiv nu are particularități. Manifestările clinice devin evidente când apare ciroza hepatică. O particularitate a HVC este apariția manifestărilor extrahepatice: crioglobulinemie mixtă (purpură, mialgii, artralgii, neuropatie etc), glomerulonefrită membrano-proliferativă, porfiria cutanata tarda, tiroidită autoimună etc. Explorări paraclinice 1. Testele biochimice nespecifice evidențiază sindrom de citoliză cu caracter ondulant (valori normale care alternează cu creșteri ale transaminazelor) ± sindrom de colestază. 2. Testele serologice cu viză etiologică sunt viremia (încărcătura virală, ARN viral) și Ac antiVHC
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
gradului de activitate a hepatitei (inflamație și necroză) și de fibroză. 4. Alte teste: - ecografia abdominală poate evidenția splenomegalie, în stadiul de ciroză apar modificări sugestive - adresate manifestărilor extrahepatice: crioglobuline, funcție renală, diverse tipuri de Ac (pentru excluderea unei hepatite autoimune) - neinvazive de evaluare a inflamației și fibrozei. Evoluție, complicații Evoluția este variabilă în funcție de pacient. În absența tratamentului, HVC poate evolua lent (în aproximativ 10-20 de ani) spre ciroză hepatică. Un procent mai mic de pacienți pot dezvolta carcinom hepatocelular. În
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
susțin eradicarea infecției în 100% din cazuri după administrarea a doi astfel de agenți antivirali în combinație (daclatasvir și asunaprevir). Terapia este adresată nonresponderilor la tratamentul clasic, a crescut rata vindecărilor de la 50% la 80%, dar este extrem de costisitoare. HEPATITE AUTOIMUNE Definiție, date generale Hepatita autoimună este o afecțiune cronică de cauză necunoscută caracterizată prin progresie continuă a inflamației și evoluție spre ciroză. Afecțiunea este rară, apare mai frecvent la femeile tinere aparținând unor populații cu predispoziție genetică. Mecanismul este apariția
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
din cazuri după administrarea a doi astfel de agenți antivirali în combinație (daclatasvir și asunaprevir). Terapia este adresată nonresponderilor la tratamentul clasic, a crescut rata vindecărilor de la 50% la 80%, dar este extrem de costisitoare. HEPATITE AUTOIMUNE Definiție, date generale Hepatita autoimună este o afecțiune cronică de cauză necunoscută caracterizată prin progresie continuă a inflamației și evoluție spre ciroză. Afecțiunea este rară, apare mai frecvent la femeile tinere aparținând unor populații cu predispoziție genetică. Mecanismul este apariția de Ac față de structuri hepatice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
predispoziție genetică. Mecanismul este apariția de Ac față de structuri hepatice sau extrahepatice (autoAc). Deși etiologia nu este cunoscută, există factori declanșatori virali și medicamentoși alături de factori genetici. În funcție de caracteristicile demografice, clinice și autoAc decelați se recunosc 3 subtipuri de hepatită autoimună. Tablou clinic Afecțiunea poate fi asimptomatică și este descoperită fortuit la testele biochimice sau debutul este: - nespecific prin: astenie, anorexie, febră, mialgii, artralgii, prurit, diaree, erupții cutanate, disconfort abdominal, amenoree etc - prin simptome și semne sugestive pentru o afecțiune imună
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
febră, mialgii, artralgii, prurit, diaree, erupții cutanate, disconfort abdominal, amenoree etc - prin simptome și semne sugestive pentru o afecțiune imună extrahepatică (pot apărea și în evoluție): purpură trombocitopenică, anemie hemolitică, colită ulceroasă, boală celiacă (la copil), glomerulonefrită proliferativă, miopericardită, tiroidită autoimună, diabet zaharat, lichen plan, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, eritem nodos, uveită, sindrom overlap etc. - prin semne de ciroză hepatică (20-40% din cazuri). Explorări paraclinice 1. Testele biochimice nespecifice pun în evidență sindrom de citoliză + colestază ușoară-moderată asociată în mod caracteristic cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
antimitocondriali, specifici țesutului hepatic (ex: LKM1, LSP, SLA). 3. Puncția biopsie hepatică este utilă în primul rând pentru diferențierea de alte tipuri de hepatită cronică, în particular HVC. 4. Alte teste vizează depistarea anomaliilor biochimice și hematologice sugestive pentru afecțiunile autoimune asociate. Evoluție, complicații Tratamentul corect a ameliorat semnificativ evoluția bolii și mortalitatea. Dacă se obține remisiunea speranța de viață este similară populației generale. Lipsa de răspuns la tratament determină evoluția spre ciroză cu complicațiile sale în 2040% din cazuri. În
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cel puțin 10 ani (pragul minim este de 40-60 g alcool la bărbați și 3040 g la femei). Virusurile hepatitice (VHC și VHB asociate cu infecția virală D) sunt responsabile de 40% din cazurile de CH. Alte cauze sunt: hepatitele autoimune, steato-hepatitele nonalcoolice (asociate cu diabet zaharat, obezitate, malnutriție proteică), obstrucția biliară prelungită, boli de metabolism (boala Wilson, hemocromatoza - supraîncărcare cu fier, galactozemie etc), genetice (deficitul de α1-antitripsină), insuficiența cardiacă dreaptă, toxice (inclusiv medicamente). Factorii implicați în apariția CH acționează timp
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cu viză etiologică pot fi:nespecifice dar sugestive în context clinic, de ex. în ciroza alcoolică creșterea marcată a GGT (comparativ cu FA) și a Ig A, raport TGO/TGP > 1specifice: - markeri virali (vezi capitolul "Hepatitele cronice") - autoAc în hepatitele autoimune - dozarea feritinei (hemocromatoză), ceruloplasmina (boala Wilson), α1antitripsina etc - serologie pentru leptospiroză, echinococoză, virus citomegalic etc. Diagnostic Are mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv - sugerat clinic, susținut biochimic, confirmat imagistic 2. diagnostic etiologic - teste specifice cu viză etiologică 3. diagnostic de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
bolii, dar sunt utile în ciroza alcoolică și în denutrițievitaminoterapia își găsește justificarea în cazul deficitelor. Sunt utile vitaminele B6, B12, acidul folic, în special când este asociată anemia macrocitară și neuropatia periferică. - corticoterapia și imunosupresoarele sunt utile în ciroza autoimună și în cirozele alcoolice (mai ales în perioadele de activitate) - acizii biliari sunt indicați în cirozele cu colestază (ex. acid ursodeoxicolic) - betablocante neselective (propranolol)și/sau vasodilatatoare (nitrat retard) ca profilaxie a rupturii varicelor esofagiene - tratamentul ascitei prin: o măsuri
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
grefonului. II. GN SUBACUTE (RAPID PROGRESIVE) Definiție GN caracterizate histologic prin proliferare extracapilară, cu formare de semilune epiteliale, iar clinic prin evoluție rapidă spre IRC terminală. Etiologie GN rapid progresive pot fi primitive (idiopatice) și secundare. Etiologia este diversă: infecțioasă, autoimună (vasculite și colagenoze), neoplazii viscerale (plămân, vezică urinară, prostată) și limfoame, medicamentoasă (ex. Alopurinol, Rifampicină, Penicilină, Hidralazină). Patogenie Mecanismele patogenice implicate sunt complexe și determină 3 tipuri principale: cu Ac anti MBG, cu complexe imune circulante și forma pauciimună (în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
o metodă care se încearcă pentru prelungirea supraviețuirii grefonului. 3. NEFROPATIA MEMBRANOASĂ Este numită și nefropatie sau glomerulopatie extramembranoasă. Este cea mai frecventă cauză de SN la adult. Poate fi primitivă sau secundară: medicamentoasă (săruri de aur, D-penicilamină), neoplazii, boli autoimune (frecvent LES), infecții (hepatită B, lues etc). Anatomopatologic leziunile sunt consecința complexelor imune formate in situ localizate pe versantul extern al MBG (Fig. 46, Planșa II). Clinic se manifestă frecvent prin SN instalat progresiv dar sever. Particulară este asocierea frecventă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără relație cu sexul, mai frecventă la vârste foarte tinere. Afecțiunea este frecvent idiopatică, mai rar secundară (apare frecvent în hepatita cu virus C forma crioglobulinemică, afecțiuni autoimune etc). Patogenia este în mod particular caracterizată prin scăderea complementului seric (hipocomplementemie). Anatomopatologic există 3 tipuri (Fig. 47, Planșa II). Clinic are prezentare variabilă, de la hematurie asimptomatică la SN sau GN acută severă. HTA este frecventă și poate fi severă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
dificil de evaluat ca incidență, dar reprezintă 25% din cazurile de IRA toxică medicamentoasă. Etiopatogenie Din punct de vedere etiologic, NTI acute pot fi împărțite în: - infecțioase (vezi PNA) - toxice medicamentoase - majoritatea cazurilor (30% determinate de antibiotice)secundare bolilor sistemice (autoimune și hemopatii maligne). Mecanismele prin care un drog poate induce NTI acută sunt imunologice. Drogurile implicate în producerea NTI acute sunt: - majoritatea antibioticelor, cel mai frecvent penicilina G, ampicilina, cefalosporine, meticilina, ciprofloxacin, rifampicina, sulfamidele - AINS - frecvent aspirina, ibuprofen, indometacin, fenilbutazonă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cuvinte, la pacienții cu factori de risc/boli asociate cu BCR diagnosticul precoce necesită screening activ. Astfel de pacienți sunt cei cu diabet zaharat, HTA, AVC, boală coronariană, insuficiență cardiacă, antecedente de IRA sau afecțiuni renale cunoscute, infecții severe, boli autoimune etc. Când are loc reducerea RFG < 30 ml/min/1,73 m2 apar frecvent manifestări nespecifice ca: anorexie matinală, grețuri, vărsături, poliurie nocturnă, insomnie, astenie progresivă, incapacitate de concentrare, manifestări clinice generale ale sindromului anemic (vezi capitolul "Anemii") sau determinate
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
populația nordică, la femei, incidența crește cu vârsta. Este descris și un portret robot al persoanelor cu anemie Biermer: pacient de rasă nordică, predominant de sex feminin, cu hipertelorism, păr blond și albit precoce, infiltrat, ușor obez, care asociază afecțiuni autoimune (tiroidită, vitiligo, diabet etc). Tablou clinic Se caracterizează prin triada: sindrom anemic + sindrom digestiv + sindrom neurologic. Sindromul anemic are următoarele paticularități: paloare cu tentă gălbuie din cauza subicterului sclero-tegumentar asociat, pacientul are aspect infiltrat, apar splenomegalie, zone de hiperpigmentare asociate cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de factor intrinsec. De aceea urmărirea prin EDS se face periodic. Transfuziile (de preferat masă eritrocitară) se administrează când există comorbidități severe pentru ameliorarea afecțiunilor în cauză și nu pentru corecția Hb. Concomitent se administrează tratamentul de substituție. Tratamentul afecțiunilor autoimune este necesar dacă acestea coexistă (diabet zaharat, tiroidită, insuficiență medulo-/corticosuprarenaliană, miocardita etc). Dieta echilibrată va include obligatoriu proteine de origine animală și vegetale. ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC Definiție Anemie centrală megaloblastică prin diseritropoieză secundară deficitului de sinteză
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
LIMFOPROLIFERATIVE LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ Definiție epidemiologie Boală clonală medulară a celulelor limfoide caracterizată prin acumulare progresivă de limfocite mici, imunologic incompetente în măduvă, ganglioni limfatici, splină, ficat, alte organe. În majoritatea cazurilor proliferează limfocitul B. Se caracterizează prin coexistența fenomenelor autoimune urmată de imunodeficiență umorală și celulară. Este considerată un limfom nonHodgkin de malignitate joasă (vezi limfoame). Este cea mai frecventă dintre leucemiile adultului, survine mai frecvent la populația europeană de sex masculin cu vârsta medie de 65 de ani. Se
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Descrierea cazurilor familiale a dus la supoziția predispoziției genetice. Se asociază frecvent cu infecții virale și bacteriene (în special de căi aeriene superioare), reacții alergice la alimente și medicamente, substanțe chimice, toxine animale și mușcături de insecte, boli cu componentă autoimună (colagenoze), neoplazii. Deoarece între acțiunea factorilor etiologici și aparița purpurei există un interval de 14-21 de zile, se discută mecanismul autoimun și anume depunerea de complexe imune circulante cu IgA urmată de activarea complementului. Complexele imune sunt prezente în biopsia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
aeriene superioare), reacții alergice la alimente și medicamente, substanțe chimice, toxine animale și mușcături de insecte, boli cu componentă autoimună (colagenoze), neoplazii. Deoarece între acțiunea factorilor etiologici și aparița purpurei există un interval de 14-21 de zile, se discută mecanismul autoimun și anume depunerea de complexe imune circulante cu IgA urmată de activarea complementului. Complexele imune sunt prezente în biopsia din leziunile cutanate acute și în ser. Tablou clinic Elementul clinic caracteristic este purpura cu anumite trăsături particulare. Leziunile sunt strict
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sindromul hemolitic uremic și purpura trombocitopenică idiopatică). PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ (PTI) Definiție, noțiuni generale PTI este afecțiunea caracterizată prin triada: trombocitopenie + scăderea duratei de viață a trombocitelor+ megakariopoieză medulară normală sau crescută. Termenii sinonimi sunt: purpura trombocitopenică imună, purpura trombocitopenică autoimună. Reprezintă 2/3 din trombocitopenii, deși este o afecțiune rară. La adult există predilecție pentru sexul feminin. Etiologia nu este cunoscută. Mecanismul de producere este apariția de anticorpi IgG/IgM antiAg plachetare de suprafață, în principal antireceptori glicoproteici IIB/IIIA
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de prezența Ac antiplachetari (test Coombs). Diagnostic diferențial PTI este un diagnostic de excludere. Este necesară eliminarea altor trombocitopenii de cauză periferică, în principal a CID, infecțiilor virale (frecvent HIV), sindromul hemolitic uremic, cauze iatrogene (trombocitopenia indusă de heparine), afecțiuni autoimune (ex. lupusul eritematos sistemic). Principii de tratament Tratamentul este nefarmacologic și farmacologic. Tratamentul nu este necesar în formele cu trombocite > 50.000/mmc, asimptomatice, situație în care pacientul este supravegheat periodic. Dacă apar hemoragii este necesar tratament. Măsurile igieno-dietetice cuprind
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Profilaxia este necesară în forma severă de boală și constă în administrarea de concentrat de factor de coagulare deficitar la fiecare 2-3 zile. CAPITOLUL IV LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC Definiție, noțiuni generale Lupusul eritematos sistemic (LES) este o afecțiune inflamatorie cronică autoimună caracterizată prin interesare multisistemică, producere în exces de autoAc și depunere de complexe imune. LES este inclus în categoria colagenozelor, adică a acelor afecțiuni caracterizate prin modificări inflamatorii și imunologice ale țesutului conjunctiv, ceea ce determină afectarea în multiple organe și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
administrare prelungită). Secvența mecanismelor implicate poate fi sintetizată astfel: - anomalii ale procesului de apoptoză (moarte celulară programată) care determină modificări ale proteinelor intracelulare (nucleare și citoplasmatice). În consecință celulele implicate devin antigenice. Nu este cunoscut cu certitudine trigger-ul procesului autoimun, se discută rolul factorilor de mediu. Apoptoza este crescută în macrofage, limfocite, keratinocite. Există o relație strânsă între rata de apoptoză și activitatea bolii. În paralel are loc scăderea procesului de clearance (îndepărtare) a celulelor apoptotice de către macrofage. - prezența autoantigenelor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]