809 matches
-
parte simptomele precordiale atipice sunt mult mai frecvente decât la pacienții nediabetici și pot fi trecute cu vederea, întârziindu-se diagnosticul. Afectarea aparatului cardiocirculator prin neuropatie vegetativă are semnificație clinică, diagnostică și prognostică la pacienții diabetici. Din punct de vedere fiziopatologic, de mare importanță este scăderea tonusului parasimpatic vagal, care lasă o predominență simpatică, manifestată printr-o frecvență cardiacă crescută. Tahicardia presupune un consum de oxigen crescut dar și scurtarea duratei diastolei, reducând în acest fel fluxul sangvin miocardic. Dezechilibrul celor
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
ales la pacienții vârstnici, la care constituie o cauză majoră de spitalizare și reprezintă o problemă de sănătate prin afectarea calității vieții și complicațiile potențiale. Insuficiența cardiacă este frecvent asociată diabetului zaharat, cele două stări patologice părând a fi interrelate fiziopatologic. Prezența diabetului la un pacient cu insuficiență cardiacă va influența considerabil atitudinea terapeutică și managementul acestui pacient. Se cunoaște că diabetul este asociat cu mortalitate cardiovasculară iar proporția pacienților cu diabet zaharat din studiile privind evoluția naturală a insuficienței cardiace
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
diabetice sunt prezența fibrozei interstițiale și a hipertrofiei miocitare, ca și elementele doveditoare ale prezenței bolii microvasculare. Cu toate acestea, se pare că nici una dintre aceste modificări nu este specifică diabetului. Având ca substrat anatomic modificările descrise și ca substrat fiziopatologic o serie de alterări anterior menționate, se instalează disfuncția diferitelor proteine contractile și reglatoare cu impact asupra performanței cardiace. Din punct de vedere metabolic apare și o creștere a utilizării de acizi grași ca substrat metabolic pentru producerea energiei, având
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
crescută. 5. Aportul proteic Plecând de la cercetările experimentale ale lui Aukema et al. (1992), în care dieta hipoproteică a întârziat dezvoltarea chiștilor și progresia spre IRC la șoarecele PKD, a fost recomandat scăderea aportului proteic și în ADPKD. Totuși, suportul fiziopatologic nu este la fel de clar ca în nefropatiile glomerulare, având în vedere, așa cum s-a arătat, că mecanismul hemodinamic de hiperfiltrare nu joacă un rol important în progresie. în fapt, toate studiile efectuate la om (3 studii: Rosman et al., 1989
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
mult mai frecvent și se datorește hiperproducției hormonilor de contra-reglare (catecolamine, glucagon, cortizol și STH) (fig. 1 ). În ambele situații catabolismul proteic și lipidic sunt mult crescute. Ele accentuează hiperglicemia indusă de deficiența insulinică, care la rândul ei declanșează secvențele fiziopatologice care duc la pierdere de apă și electroliți pe cale urinară. Aceste pierderi sunt accentuate uneori de vărsături și diaree, dar și de perspiratio insensibile din stările febrile (prin care se pierd 350 ml/24 h pentru fiecare 1oC peste 37oC
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
capabil să accentueze deshidratarea hipertonă (pierdere mai mare de apă decât de electroliți sau pierdere de lichide hipotone), va crește brusc gradul de deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică și hipernatremică a cărei valoare se apropie de 400 mOsm/l. Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absența cetoacidozei. Explicația clasică este următoarea: insulinemia plasmatică, întâlnită în această formă de diabet este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă s-ar datora, în primul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
tumorile neurogene (neuroblastom, ganglioneurinom) - 12,5%, sarcomul - 12,25%, tumorile germinale - 8,33%, limfomul hodgkinian 8,33%. Trebuie remarcat că doar 1,5% din tumorile maligne, ce apar la adolescent, antrenează SVCS (D’Angio - citat de Mehta [17]). FIZIOPATOLOGIE Tulburările fiziopatologice ale circulației prin sistemul cav superior sunt variabile în funcție de rapiditatea suprimării circulației și de topografia obstacolului, precum și de capacitatea de supleere prin sistemele venoase de descărcare (de by-pass): vena azygos, venele toracice interne, venele toracice externe, venele vertebrale și alte
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
sistemul cav superior sunt variabile în funcție de rapiditatea suprimării circulației și de topografia obstacolului, precum și de capacitatea de supleere prin sistemele venoase de descărcare (de by-pass): vena azygos, venele toracice interne, venele toracice externe, venele vertebrale și alte căi venoase. Tulburările fiziopatologice din teritoriul venos cav superior sunt o consecință a creșterii presiunii hidrostatice. Odată cu creșterea presiunii în vena cavă superioară sau în unul din trunchiurile venoase brahiocefalice, se produce retrograd o creștere presională pe venele afluente din extermitatea cefalică și membrele
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
sangvin în vena cavă și de vârsta pacientului - copil sau adult. Cauza determinantă își pune amprenta pe tabloul clinic, fiind mai sever în cazul tumorilor maligne [2, 3, 5, 17, 24]. Obstacolul subacut pe un trunchi brahiocefalic va determina tulburări fiziopatologice și manifestări clinice mai blânde, cantonate în teritoriul de drenaj venos perturbat. Obstrucția venei cave deasupra vărsării venei azygos, cu permeabilitatea acesteia spre deosebire de obstrucția la locul de vărsare în cavă se manifestă clinic mai puțin sever, decât în a doua
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
etiologic benign care a determinat apariția SVCS: trombectomia de urgență a venei cave superioare, tiroidectomia cervico-mediastinală, rezecția de anevrism de aortă ascendentă, de trunchi brahiocefalic și de arteră subclavie cu traiect aberant. În perioada postoperatorie morbiditatea înregistrată se datorează tulburărilor fiziopatologice ce apar în sistemul cav superior pe timpul clampării vasculare și/sau complicațiilor aflate în legătură strânsă cu timpul de reconstrucție a sistemului ca superior. Astfel, poate să apară edemul cerebral, torsiunea și stenozarea anastomozei, hemoragie, trombozarea și infecția conductului vascular
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
C calcinarea (escara alb-cenușie că în mărcile de intrare și ieșire din electrocuție). Inițial arsura este un traumatism local cu manifestări limitate la tegumentele afectate, plaga arsă având particularități clinice specifice fiecărui grad de profunzime. În orele care urmeaza fenomenele fiziopatologice locale antrenează reacții generale a caror amploare este direct proporțională cu profunzimea și suprafață arsurii. Prima reacție de apărare în arsuri este vasodilatația paralitica. Dacă aceasta durează peste 5 minute, endoteliul cade în interiorul vaselor din zona afectată determinând coagularea intravasculara
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
în care ischemia este dominantă și poate adaugă noi necroze în timp la zona centrală pe care o înconjoară; zona periferica în care hiperemia, hiperpermeabilitarea capilară, plasmexodia și eliberarea mediatorilor biologici care vor contribui la declanșarea și derularea cascadei evenimentelor fiziopatologice din cadrul reacției generale ce însoțesc marile arsuri. Prezenta acestui volum de țesut afectat al III-lea sector al economiei organismului izolat prin barieră de sigilare determina declanșarea mecanismelor biologice de reparare fenomen asociat cu distrugerea enzimatica a structurilor lipoproteice din
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
Probleme ale tehnicii de reabilitare a limbajului în afazii Cercetările clinice și anatomoclinice au permis în timp descrierea diverselor tipuri de afazii, cât și posibilitățile de compensare spontană sau dirijată a tulburărilor de limbaj în afazii. Din punct de vedere fiziopatologic, aspectul cel mai îndreptățit în explicarea tulburărilor de limbaj și vorbire în teoria afaziei este vorba de afecțiuni corticosubcorticale ale trunchiului cerebral și ale formației reticulare, părți interesate direct în limbaj atât în structurile senzorio-motorii periferice, cât și în structurile
Articole şi cuvântări by Veronica Bâlbâe () [Corola-publishinghouse/Science/330_a_1276]
-
scăderea mortalității prin traumatismul toracic [3, 11, 24, 26, 27]. CLASIFICĂRI ALE TRAUMATISMELOR TORACICE Pentru a putea face un management corect al leziunilor toracice traumatice este absolut necesar să fie cunoscute variantele posibile de leziuni anatomice, mecanismele patogenice implicate, tulburările fiziopatologice ale funcției respiratorii și cardio-circulatorii. Bolnavul este plasat în clinostatism sau șezând. Pentru drenajul unui pneumotorax se recomandă puncția spațiului II pe linia medioclaviculară, iar pentru lichide spațiul IV sau V pe linia medioaxilară. Premedicația este mai rar necesară. Mâna
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Teodor Horvat, Alexandru Nicodin, Cezar Motaș () [Corola-publishinghouse/Science/92092_a_92587]
-
atunci când ENCODE și HapMap vor fi complete) va creștere eficiența studiilor de 2-4 ori, comparativ cu cazurile în care markerii genetici au fost selectați randomic. Studiile de analiză genetică realizate pe subiecți umani încearcă să identifice și să confirme căile fiziopatologice care pot deveni noi ținte pentru creșterea eficienței tratării pacienților cu diferite afecțiuni, iar ulterior pentru a putea prezice predispoziția/protecția individuală pentru boală. Utilizarea markerilor genetici pentru estimarea riscului individual de boală este în prezent dificilă pentru cele mai multe boli
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
a SEI și pierderea progresivă a capacității peristaltice a esofagului) pare a fi o pierdere a funcției neuronilor inhibitorii. Răspunsul anormal, exagerat la unii stimuli farmacologici (de exemplu, la Mecholyl un analog al acetlcolinei) este consecința denervarii de tip inhibitoriu. Fiziopatologic, elementele anormale sunt definite cel mai bine manometric și constau în anomalii motorii ale SEI și corpului esofagian. În mod normal SEI este contractat în repaus, realizând o presiune de 15-25 mmHg, și se relaxează în timpul deglutiției, înainte ca unda
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Este definită morfopatologic prin 5 elemente: - necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator;proliferarea difuză a țesutului conjunctiv (fibroză); - grade variate de regenerare nodulară;modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului; - vascularizație intrahepatică și intraacinară deficitară. Consecințele acestor modificări se traduc fiziopatologic prin pierderea funcției hepatocitelor (tradusă clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice diverse) și prin apariția hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie). Encefalopatia hepato-portală și ascita rezultă atât din apariția insuficienței hepatocitare cât și din hipertensiunea portală. CLASIFICARE Clasificarea cirozelor hepatice
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
din treapta II nu se obține rezultatul dorit se vorbește de o rezistență hemodinamică la diuretice care se caracterizează clinic prin creșterea valorilor ureei și creatininei, oligurie și scăderea Na urinar, prin scăderea volumului circulant eficace asociat cu hipotensiune și fiziopatologic prin vasodilatație periferică și vasoconstricție renală. Se poate încerca tratamentul prin imersie în apă 5-6 ore pentru a combate vasodilatația periferică și asocierea dintre un diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei care
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Numărul Reynolds este parametrul hemodinamic fără dimensiuni utilizat pentru a prezice tranziția de la fluxul laminar la cel turbulent. Când fluxul este pulsatil și nu stabil tendința de a deveni turbulent este definită de un alt parametru nondimensional - parametrul Womersley. Impactul fiziopatologic al fluxului turbulent (fig. 4.11) este mult mai important decât al celui laminar: fluxul nu mai este direcționat paralel cu peretele vascular ci acționează direct asupra acestuia, fluxul turbulent poate crea arii de stază cu formare de trombi, pierderea
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
mai important decât zona de stenoză, scăderea diametrului la locul de referință putând conduce la impresia falsă de “regresie” a leziunii în timp (utilizarea USIV oferă o corecție parțială a acestei limite)17. 5. Discrepanțele între leziunile angiografice și efectele fiziopatologice ale stenozei sunt corectate parțial de buna corelație între determinările hemodinamice bazate pe geometria arterei și cele înregistrare direct 56. De asemenea merită subliniată necesitatea utilizării de metode statistice mai sofisticate pentru analiza leziunilor deoarece acestea nu sunt independente una
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
carbon, sulfură de carbon, arsen, cadmiu, crom, plumb, poloniu 210, etc.Ă. Cei mai importanŃi constituenŃi chimici ai fumului de . În plus, în timpul combustiei prin procesul de piroliză, la 800-900 grade, iau naștere compuși secundari, care au de asemenea efecte fiziopatologice. Monoxid de carbon 10000-23000 Oxisulfură de carbon 18-42 Benzen 12-48 Toluen 160 Formaldehidă 70 100 Acroleină 60-100 Acetonă 100-250 Piridină 16 40 Amoniu 50-130 3-metil-piridină 12-36 3-vinil pirolidină 11-30 Acid cianhidric 400-500 Oxid nitric 100-600 N-nitrozodimetilamină 0,01-0,04 14
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
două mari sisteme se află într-o relaŃie de permanentă intercondiŃionare, elementele prin intermediul cărora se realizează această relaŃie complexă fiind: stresul oxidativ, inflamaŃia sistemică și disfuncŃia sistemului nervos vegetativ cauzate de diferite componente chimice ale tutunului. Stresul oxidativ este mecanismul fiziopatologic cu un rol esenŃial în inducerea răspunsului inflamator localizat și sistemic, în organismul fumătorilor, prin generarea de radicali liberi, cu depășirea mecanismelor antioxidante endogene, care protejează în condiŃii normale sistemele cardiovascular și respirator. Fig. 3.2. Rolul fumatului în inducerea
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
Ńigară la subiecŃii cu un indice de masă corporală peste 27 kg/m2, o vârstă peste 55 de ani sau cu un indice carotidian intimă/medie peste 0,707mm. 3.2.4. Efectele fumatului asupra vaselor mari Fumatul prin mecanisme fiziopatologice complexe determină modificări vasculare la nivelul diferitelor organe și sisteme (de la arteriopatie obliterantă periferică, până la boală coronariană și cerebrovasculară. La fumători s-a constatat o dublare a riscului pentru afecŃiuni coronariene și o creștere de aproximativ șapte ori a riscului
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
începerea fumatului, chiar dacă nu are la început un caracter regulat, ci doar ocazional (338). AddicŃia determină simptome reprezentate prin creșterea iritabilităŃii, neliniște, dificultăŃi de concentrare, depresie, foame, dorinŃa imperioasă de a fuma, la încercarea sistării fumatului. Acestea sunt datorate modificărilor fiziopatologice apărute la nivel cerebral, însoŃite de o creștere a eliberării de catecolamine de la nivelul suprarenalei (339, 340). Teama de creștere în greutate apare în special la femei, care trăiesc o adevărată fobie în acest sens. Dovezile știinŃifice arată că fumatul
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
la ecocardiografia efectuată pentru alte indicații, deși unii pacienți pot prezenta un suflu mezosistolic de ejecție. Scleroza valvulară aortică este importantă clinic deoarece poate progresa spre stenoză aortică și este un marker de risc cardiovascular crescut. 22.1.2. Baze fiziopatologice Stenoza aortică degenerativă este caracterizată prin îngroșarea foițelor valvulare aortice și calcificări la pacienții cu valve aortice congenital bicuspide sau cu valve aortice anatomic normale, tricuspide. Fiziopatologia bolii valvulare aortice calcificante se caracterizează prin trei procese principale: acumularea de lipide
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Camelia Diaconu, Daniel Bartoș () [Corola-publishinghouse/Science/91939_a_92434]