8,389 matches
-
Best Pract Res Clin Haematol 2005; 18(4): 709-727 Guidelines on the diagnosis and management of AL amyloidosis. UK Myeloma Forum, 2004; 125:681-700 The National Organization for Rare Disorders (NORD). The physician’s guide to amyloidosis, 2006 Capitolul 10 HIPERTENSIUNEA RENO-VASCULARĂ ȘI NEFROPATIA ISCHEMICĂ 10.1. Definiție. Hipertensiunea reno-vasculară (HTRV) reprezintă creșterea cronică a presiunii sanguine sistemice determinată de un obstacol pe artera renală principală sau pe una din ramurile sale principale (stenoza de arteră renală). Nefropatia ischemică (NI) este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
709-727 Guidelines on the diagnosis and management of AL amyloidosis. UK Myeloma Forum, 2004; 125:681-700 The National Organization for Rare Disorders (NORD). The physician’s guide to amyloidosis, 2006 Capitolul 10 HIPERTENSIUNEA RENO-VASCULARĂ ȘI NEFROPATIA ISCHEMICĂ 10.1. Definiție. Hipertensiunea reno-vasculară (HTRV) reprezintă creșterea cronică a presiunii sanguine sistemice determinată de un obstacol pe artera renală principală sau pe una din ramurile sale principale (stenoza de arteră renală). Nefropatia ischemică (NI) este o formă de boală cronică de rinichi secundară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
expus la HTA (doi rinichi, o pensare); pensarea ambelor artere renale (doi rinichi, două pensări); pensarea unei artere renale și ablația celuilalt rinichi (un rinichi, o pensare). a) Modelul doi rinichi și o pensare se apropie cel mai mult de hipertensiunea reno-vasculară unilaterală. Evoluția sa se face în trei faze: • faza inițială a HTA este în raport direct cu activarea importantă a SRAA. Rinichiul aflat în aval de stenoză suferă efectele secreției de renină și angiotensină II, cu o diminuare a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
repetat sau cu insuficiență renală, produsă sau accentuată de tratamentul cu IECA este evocatoare pentru stenoza bilaterală a arterelor renale sau o stenoză de arteră renală pe rinichi unic. b. Evoluția clinică Clinic, evoluția stenozei de arteră renală determină agravarea hipertensiunii arteriale, apariția sau accentuarea insuficienței renale cu atrofia parenchimului renal restant. Stenoza renală bilaterală poate determina insuficiență cardiacă cu edem pulmonar recidivant, reprezentând un factor de risc pentru mortalitatea cardiovasculară. De asemenea, prezența NI sporește riscul cardiovascular al pacienților. Rata
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renal. în concluzie, tratamentul SAAR-nefropatiei ischemice este, pentru majoritatea pacienților, medicamentos, deobicei datorită prezentării tardive, când consecințele ischemice asupra rinichilor sunt ireversibile. La acești pacienți, atât angioplastia renală, cât și tratamentul chirurgical nu reușesc nici ameliorarea insuficienței renale, nici a hipertensiunii arteriale. Procedurile de revascularizație renală (angioplastie sau, mai rar, by-pass) aduc beneficii doar în cazuri selecționate. La majoritatea cazurilor însă este necesar un tratament intensiv, cuprinzând multiple antihipertensive (incluzând IECA, administrat cu prudență), statine, antiagregante plachetare. Supravegherea clinică cardiovasculară și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nou-născut: • hidronefroză fetală sau neonatală; • IRC la 20-30 % dintre cazuri. Semne clinice la copil: • infecții urinare: febră, stare generală influențată, întârziere în dezvoltare; • enurezis; • durere abdominală. Semne clinice la adult • infecția urinară, frecvent favorizată de sarcină; • proteinurie - secundară glomerulosclerozei; • hipertensiune arterială; • insuficiență renală cronică. Ecografia, urografia intravenoasă și uretrocistografia retrogradă stabilesc diagnosticul. 11.5.5. Tratament La copil - profilaxia și terapia precoce a infecției, eventual terapie chirurgicală funcție de gradul refluxului. La adult - terapia chirurgicală este justificată numai de infecțiile urinare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
expunerea prelungită la Pb, 5-30 ani induce leziuni severe - atrofie tubulară progresivă, fibroză interstițială. De regulă, pacienții se prezintă în acest stadiu tardiv cu insuficiență renală cronică asociind: • sediment urinar sărac (ca în orice nefropatie interstițială cronică); • proteinurie discretă; • gută; • hipertensiune arterială; • ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată expunerea la Pb. 11.7
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
evoluează cu afectare pluriviscerală (rinichi, ficat, pancreas, vase, valvule). 13.1.2.1. Afectarea renală în ADPKD este secundară, în principal, dezvoltării progresive de chisturi multiple în cei doi rinichi. Ea se caracterizează prin instalarea unei insuficiențe renale lent progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1.2.1. Afectarea renală în ADPKD este secundară, în principal, dezvoltării progresive de chisturi multiple în cei doi rinichi. Ea se caracterizează prin instalarea unei insuficiențe renale lent progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale, grăbind evoluția către IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular adăugând comorbiditatea cardiovasculară la boala de bază. Hipertensiunea arterială se întâlnește la 75-80 % dintre pacienții ADPKD. Frecvent apar complicații
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale, grăbind evoluția către IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular adăugând comorbiditatea cardiovasculară la boala de bază. Hipertensiunea arterială se întâlnește la 75-80 % dintre pacienții ADPKD. Frecvent apar complicații renale: hematurie macroscopică (extraglomerulară determinată fie de sângerarea de la nivelul peretelui chisturilor, fie de litiaza renală care se asociază frecvent), infecție intrachistică. Orice infecție urinară la pacientul cu ADPKD
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate afecta brusc funcția renală (sepsis, hipotensiune, hipovolemie, boală sistemică, nefrotoxice etc. - vezi tabelul 3). Suspiciunea clinică este întărită de preexistența unei patologii cronice care expune pacientul la un risc crescut de IRA: boală renală cronică, diabet zaharat, boală aterosclerotică, hipertensiune arterială. Pacientul cu IRA poate prezenta: • semnele și simptomele unei boli sistemice sau generale; • oligurie/anurie (doar în 50 % dintre cazuri!); • semne de hipersau deshidratare (vezi capitolul „Tulburări hidro-electrolitice”); • semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice și acido-bazice (datorate acidozei metabolice, hiperkalemiei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Criteriile majore de diagnostic sunt reprezentate de: • creatinină serică > 1,5 mg/dl care progresează în zile/săptămâni sau RFG < 40 ml/min (determinate prin colectarea urinii/24 ore) la pacienți cu boală hepatică acută sau cronică severă, însoțită de hipertensiune portală; • absența oricărei alte cauze de IRA (SHR reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
etilică sau decompensare acută a cirozei hepatice. Pacienții dezvoltă frecvent icter sever și tulburări de coagulare. De obicei, este implicat un factor precipitant (paracenteza masivă, tratamentul intempestiv cu diuretice). • SHR tip II (forma cronică) - se instalează insidios, afectând pacienții cu hipertensiune portală și ciroză hepatică decompensată. Acești pacienți prezintă icter discret, însă evoluează cu ascită masivă, refractară la tratament. Prognosticul SHR este dependent de gravitatea bolii hepatice (de obicei, sever), instalarea sa semnalizând, de regulă, un prognostic vital extrem de rezervat. Tratament
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
administrat continuu în perfuzie intravenoasă previne leziunea renală acută, reduce necesarul de substituție a funcției renale și mortalitatea intra-spitalicească la pacienții cu IRA severă, internați în secțiile de terapie intensivă. De asemenea, fenoldopam s-a dovedit eficient în tratamentul hipertensiunii arteriale severe. Efectele adverse țin în primul rînd de efectul vasodilatator sistemic (cefalee, rash cutanat, vertij, tahicardie), dar și de creșterea presiunii intraoculare. Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate în tratamentul pacienților cu IRA. Furosemidul este un diuretic de ansă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările de hemodinamică glomerulară care permit adaptarea funcțională a rinichiului, adică hipertensiunea intraglomerulară și hipertrofia glomerulului cu transmisia presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum a ghemului capilar glomerular determinată de hipertensiunea și hipertrofia glomerulară. Secundar, la nivelul foiței epiteliale pot apărea rupturi localizate și chiar necroze, cu expunerea consecutivă a membranei bazale și formarea de sinechii între ghemul glomerular și foița parietală a capsulei Bowman. în plus, la nivelul focarelor de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
factori de risc/boli asociate frecvent cu boala renală cronică. O sinteză a acestor factori de risc este prezentată în Tabelul III. Grupa de risc cea mai importantă este cea a pacienților cu diabet zaharat (în special de tip 2), hipertensiune arterială sau boală aterosclerotică generalizată/insuficiență cardiacă cronică. în majoritatea cazurilor, acești pacienți nu prezintă în cursul afectării renale incipiente simptome acute, sugestive pentru boala renală, cum ar fi hematuria, hipertensiunea severă sau edemele (precum majoritatea pacienților cu afecțiuni glomerulare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienților cu diabet zaharat (în special de tip 2), hipertensiune arterială sau boală aterosclerotică generalizată/insuficiență cardiacă cronică. în majoritatea cazurilor, acești pacienți nu prezintă în cursul afectării renale incipiente simptome acute, sugestive pentru boala renală, cum ar fi hematuria, hipertensiunea severă sau edemele (precum majoritatea pacienților cu afecțiuni glomerulare sau interstițiale). Ca urmare, screening-ul este esențial pentru detectarea precoce a BCR. Așa cum am arătat anterior, ghidul KDOQI a definit cinci stadii ale bolii renale cronice în funcție de nivelul ratei filtrării glomerulare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât rata de degradare a RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la medicația antiproteinurică (vezi mai jos) este modest/absent, BCR va progresa mai rapid. Hipertensiunea arterială (HTA) poate reprezenta atât o cauză, cât și un efect al bolii renale. O creștere moderată a valorilor TA crește riscul de boală renală în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții cu HTA severă sau malignă. Odată prezentă BCR, HTA reprezintă un factor major de progresie. Rata progresiei este cu atât mai mare cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai mult, riscul de progresie este crescut și la valori tensionale „înalt normale” pentru populația generală (>125/75 mmHg TA sistolică la pacienții cu proteinurie >1g/24 ore, >130/85 mmHg la pacienții cu proteinurie <1g/24
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cardiovasculară clinic manifestă este prezentă la peste 50 % dintre pacienții uremici, alți 30 % prezentând afectare CV subclinică. De altfel, prevalența afectării CV crește linear cu gradul disfuncției renale, fiind prezentă la majoritatea pacienților cu BCR încă înaintea instalării sindromului uremic. Hipertensiunea arterială este de regulă severă, necesitând multiple antihipertensive în doze mari. Frecvent sunt prezente stigmate ale lezării organelor-țintă prin HTA. HTA este de cele mai multe ori volum-dependentă, astfel că restricția hidro-salină și utilizarea unui diuretic de ansă în doze mari pot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în doze mari pot duce la ameliorarea semnificativă a nivelurilor tensionale. Cardiomiopatia uremică se caracterizează prin hipertrofie ventriculară stîngă, urmată de dilatația VS și, în final, de insuficiență cardiacă cronică. Factorii majori de risc pentru cardiomiopatia uremică sunt reprezentați de hipertensiunea arterială și de anemia renală. Ca urmare, tratamentul intensiv precoce, în stadiile pre-dialitice ale BCR, al acestor factori de risc poate duce la prevenția, în parte, a dezvoltării anomaliilor structurale și funcționale cardiace. Doar 16 % din pacienții dializați au ecocardiograme
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
control tensional strict (sub 130/85 mmHg sau chiar sub 125/75 mmHg), indiferent de agenții terapeutici antihipertensivi utilizați, determină încetinirea ratei de degradare a RFG cu cel puțin 2 ml/min/an. Ca urmare a acestor date, ghidurile de hipertensiune recomandă: Reducerea TA <130/85 mmHg la pacienții cu BCR stadiile 1-4 și cu proteinurie <1 g/24 h Reducerea TA sub 130/85 mmHg la pacienții cu BCR stadiile 1-4 cu proteinurie >1 g/24 h Frecvent, aceste ținte
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
malnutriția este mai probabilă. Creatinina serică reprezintă un marker al masei musculare - valori prea mici predialitice (de ex. < 6 mg/dl) sunt îngrijorătoare la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari (de ex. > 13 mg/dl) semnalizează o dializă ineficientă. Hipertensiunea arterială la pacientul hemodializat Hipertensiunea arterială este, la majoritatea pacienților dializați un proces volum-dependent, astfel că o dializă optimă determină normotensiune în absența oricărei medicații antihipertensive. Pacientul dializat este de regulă oliguric sau anuric, astfel că între două ședințe de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]