1,344 matches
-
lumenele capilare, cu sau fără celule spumoase sau karyorrhexis, în ≥ 1 glomerulSe exclud formele 4,54. ApicalăLeziune segmentară ce afectează polul tubular, în ≥ 1 glomerul Se exclude forma 55. ColabantăColabare segmentară sau globală asociată cu hipertrofia și hiperplazia podocitelor supraiacente, în ≥ 1 glomerul- Din punct de vedere clinic, HSF asociată cu leziune podocitară se manifestă, de regulă, prin SN (90 % dintre cazuri la copii, 70 % la adult), pe când HSF prin reducție nefronică evoluează, de obicei, fără
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
induce remisiune completă sau parțială la 60 % dintre cazuri. Răspunsul la tratament se poate constata chiar după 3 săptămâni, dar recăderile sunt frecvente după oprirea ciclosporinei (60 %). Tratamentele cu doze mari prezintă risc de nefrotoxicitate, HTA și alte efecte adverse (hipertrofie gingivală, hipertricoză). Unele studii sugerează un efect benefic al menținerii unei doze foarte mici de ciclosporină timp de 1-2 ani (25-50 mg/zi). Date preliminare indică un efect posibil favorabil pentru tacrolimus și pentru micofenolatul mofetil. După transplant renal, HSF
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
PKC, AGE, stresul oxidativ, stresul hemodinamic, AT II etc. TGF-beta interacționează cu două tipuri de receptori celulari specifici; semnalul este apoi modulat intracelular de mesagerii secunzi NF-κB și MAPK. TGF-beta reprezintă principalul efector în producerea leziunilor caracteristice ND. El induce hipertrofie glomerulară, acumularea de matrice extracelulară și glomeruloscleroză. Acumularea matricei se face atât prin creșterea sintezei componentelor sale (colagen IV, heparan-sulfat, laminină, fibronectină etc), cât și prin scăderea degradării matricei, ca urmare a inhibării sintezei colagenazelor și a metaloproteinazelor. Sistemul hormon
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a metaloproteinazelor. Sistemul hormon de creștere (GH) - factori de creștere insulin-like (IGFs). Secreția hipofizară de GH este crescută la diabetici, ca urmare a rezistenței hepatice crescute la acțiunea GH. Efectele GH sunt mediate la nivel renal de către IGF-1, care favorizează hipertrofia și hiperfiltrarea glomerulară. Există și o sinteză locală, renală, crescută a IGF. Factorul de creștere vasculo-endotelial (VEGF) este produs de celulele endoteliale în condiții de hipoxie și/sau sub acțiunea AT II. VEGF este mult crescut în parenchimul renal la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
încă cunoscut. Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este o citokină cu acțiune proliferativă și pro-fibrotică. Nivelul său este crescut la pacienții cu ND. Blocarea experimentală a efectelor sale cu un antagonist specific a redus semnificativ proliferarea mezangială și hipertrofia renală. 5.4. Anatomie patologică Microscopic, glomeruloscleroza diabetică (GSD) are același aspect morfologic în ambele tipuri de diabet. Ea se caracterizează prin prezența a 3 tipuri de leziuni glomerulare, asociate cu remanieri tubulo-interstițiale, arteriale și arteriolare. Glomeruloscleroza diabetică 1. Glomeruloscleroza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ce sugerează un alt tip de afectare renală (de ex. hematurie) sau o maladie sistemică, precum LES. 5.5. Stadializare ND evoluează în 5 stadii (Mogensen): Stadiul 1 apare la 0-2 ani de la debutul diabetului și se manifestă printr-o hipertrofie renală și o hiperfiltrare glomerulară (RFG este cu 20-50 % mai mare decât la subiecții non-diabetici de aceeași vârstă). Glomerulii sunt hipertrofiați, dar grosimea MBG nu este modificată. Stadiul 2 se instalează între 2-15 ani de evoluție a DZ. Poate persista
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
realizată prin următoarele verigi patogenice: • insultă hemodinamică; • infecție bacteriană; • leziuni microvasculare cu pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform legii Laplace, tensiunea parietală = produsul dintre rază și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările de hemodinamică glomerulară care permit adaptarea funcțională a rinichiului, adică hipertensiunea intraglomerulară și hipertrofia glomerulului cu transmisia presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum a ghemului capilar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum a ghemului capilar glomerular determinată de hipertensiunea și hipertrofia glomerulară. Secundar, la nivelul foiței epiteliale pot apărea rupturi localizate și chiar necroze, cu expunerea consecutivă a membranei bazale și formarea de sinechii între ghemul glomerular și foița parietală a capsulei Bowman. în plus, la nivelul focarelor de denudație create
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
160 mmHg sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii renale, diabetului zaharat, ingestiei crescute de proteine etc, între TA sistemică și presiunea capilară glomerulară se stabilește o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală conduce la hipertrofia capilarelor glomerulare și a celulelor mezangiale, ceea ce, la rândul său, induce un proces reparator mediat de citokine fibrogenetice și angiotensina II. Injuriile repetitive și procesele reparatorii conduc la glomeruloscleroză. Rolul angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt prezente stigmate ale lezării organelor-țintă prin HTA. HTA este de cele mai multe ori volum-dependentă, astfel că restricția hidro-salină și utilizarea unui diuretic de ansă în doze mari pot duce la ameliorarea semnificativă a nivelurilor tensionale. Cardiomiopatia uremică se caracterizează prin hipertrofie ventriculară stîngă, urmată de dilatația VS și, în final, de insuficiență cardiacă cronică. Factorii majori de risc pentru cardiomiopatia uremică sunt reprezentați de hipertensiunea arterială și de anemia renală. Ca urmare, tratamentul intensiv precoce, în stadiile pre-dialitice ale BCR, al
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar și a unor factori specifici uremiei, cum ar fi calcificările vasculare extensive, status-ul oxidativ modificat, acumularea de produși de glicozilare avansată, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, suprasolicitarea continuă de volum și presiune etc. Consecințele clinice ale arteriosclerozei sunt reprezentate de hipertrofia ventriculară stângă, ischemia miocardică cronică (chiar și în absența leziunilor aterosclerotice coronariene semnificative!), creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare. Datorită afectării CV severe, în condițiile tulburărilor hidro-electrolitice (în primul rând al hiperkalemiei) pacienții uremici prezintă un risc crescut de moarte subită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
uremic. Gradul anemiei este un determinant major al morbidității cardiovasculare și al mortalității la pacientul renal. Impactul clinic al anemiei renale este multiplu: creșterea morbidității cardiovasculare și a mortalității reducerea ofertei și a utilizării tisulare a oxigenului reducerea debitului cardiac hipertrofie ventriculară stângă dilatație cardiacă angină pectorală insuficiență cardiacă de novoreducerea funcției cognitive/a acuității mentale cicluri menstruale neregulate reducerea funcției sexuale alterarea răspunsului imun afectarea creșterii feritina serică (optim 200-500 ng/ ml) saturația transferinei (optim 30-40 %) % hematiilor hipocrome (optim<2
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
variabile de la un pacient la altul și la același pacient în diferite circumstanțe. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcție de nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina efecte adverse
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5. Efecte adverse: Insuficiență renală acută - reversibilă, doză-dependentă (poate simula o criză de rejet la pacientul cu transplant renal) - sau cronică (fibroză interstițială); Hipertensiune arterială; Sindrom de colestază tranzitoriu; Creșterea uricemiei (eventual criză de gută); Dislipidemie; Tremurături ale extremităților; Hipertricoză; Hipertrofie gingivală (favorizată de o igienă bucală deficitară și de asocierea cu dihidropiridine); Tulburări digestive (anorexie, greață, vărsături, diaree). III. ANTICORPII MONOCLONALI RITUXIMAB 1. Mecanism de acțiune: Rituximab este un Ac monoclonal himeric anti-CD20, un Ag de suprafață al limfocitelor B
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterii producției hepatice de VLDL, particule bogate în trigliceride, precum și a creșterii neoglucogenezei și a producției hepatice de glucoză, tulburări majore în sindromul dismetabolic. Un mecanism suplimentar pentru insulinorezistență este hiperandrogenismul, care este prezent și la femei, contribuind la inducerea hipertrofiei adipocitare și la accentuarea rezistenței insulinice la nivelul hepatocitelor. În plus, scăderea utilizării (extracției) hepatice a insulinei ar putea explica în parte valorile ei crescute în circulația sistemică, acolo unde este determinată. În relația dintre obezitate - diabet - insulinorezistență trebuie avută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Astfel, în 2006, Societatea Americană de Cardiologie, aduce noi definiții și clasificări privind cardiomiopatiile. Acestea, în accepțiunea Maron et al., reprezintă un grup de boli ale miocardului asociate cu disfuncții mecanice și/sau electrice și care duc, de obicei, la hipertrofie sau dilatare ventriculară și care se datorează unor cauze variate - cel mai frecvent genetice. Cardiomiopatiile pot afecta exclusiv cordul sau pot face parte din tabloul clinic al unor boli sistemice și au ca efect moartea de cauză cardio-vasculară sau insuficiența
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
moartea de cauză cardio-vasculară sau insuficiența cardiacă progresivă [1]. Clasificarea lor a fost extrem de dificilă, ținând cont de faptul că există mutații genetice care pot da și CMH și cardiomiopatie dilatativă (CMD), sau ca multe boli infiltrative miocardice - duc la hipertrofie ventriculară rezultând o graniță subțire între CMH și cardiomiopatiile restrictive (CMR). CMH face parte dintre cardiomiopatiile primare - de cauză genetică, alături de displazia aritmogenă de ventricul drept, non-compactarea de ventricul stâng, bolile miocardice cu depozite de glicogen, boli ale sistemului de
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
structurale și funcționale ale miocardului - în absența bolii coronariene, hipertensiunii arteriale, bolilor valvulare sau congenitale [2]. În ceea ce privește definiția CMH s-a ajuns la un consens de ambele părți ale globului: este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă, reprezentată de hipertrofia fără dilatare a ventriculului stâng (VS) în absența unei alte boli sistemice sau cardiace care să aibă acest efect (stenoza aortică, hipertensiunea arterială sau cordul atleților). CMH prezintă la rândul ei diverse subentități - în funcție de segmentele de VS implicate, de prezența
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
care CMH este una din entitățile în care se face un screening atent și o urmărire periodică a celor din familie. Recomandările actuale arată că dacă testele genetice nu sunt accesibile, copiii se monitorizează prin analiza electrocardiografică și surprinderea apariției hipertrofiei de ventricul stâng în intervalul 12-21 ani. Având o rată egală de afectare a celor două genuri - bărbați/femei, CMH este reputată ca fiind cea mai frecventă cauză de moarte subită în rândul tinerilor, unde se asociază deseori cu boli
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
prognostică.Defectele genetice care implică în primul rând troponina T, dar și tropomiozina sau lanțurile grele de ß-miozină - au prognostic malign, având o rată mare a morților subite la tineri, fără ca aceasta să aibă legatură în principal cu gradul de hipertrofie [6]. Aceleași 3 gene sunt implicate la rândul lor și în apariția unor forme de cardiomiopatie dilatativă (CMD), ceea ce a oferit în ultimă instanță, o explicație a cazurilor de CMH care evoluează spre CMD - ca fază finală. Pe de altă
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
apicală [8]. Odată cu descoperirile genetice, s-a încercat folosirea acestora nu numai în stratificarea prognostică, dar și în terapia genică, încercările de acest gen neavând încă o aplicabilitate terapeutică la om. ASPECTE MORFOLOGICE În marea majoritate a cazurilor de CMH, hipertrofia VS apare și se dezvoltă rapid în adolescență, ajungând la o creștere a masei cordului ce depășește 500 de grame. CMH poate avea diverse expresii morfopatologice, de la prezența unui cord normal la un individ cu markeri genetici pozitivi pentru boală
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]