978 matches
-
din celulele stem multipotente, existente în anumite zone ale creierului uman. Stadiul secundar, de recuperare propriu-zisă, se realizează prin procese de refacere axonală locală prin înmugurire colaterală. Prin diaschizis ariile afectate lezional sunt deconectate datorită șocului lezional, iar ulterior structurile neafectate își regăsesc funcția prin dobândirea inervației colaterale. Prin hipersensibilitatea de denervare țesutul nervos devine mult mai sensibil la refacerea axonilor și înmugurire colaterală chiar și la distanță, răspunzând mai bine la neurotransmițătorii inhibitori. Administrarea de neurotrofice ajută la refacerea neuronală
Recuperarea şi investigaţii le paraclinice în tulburările de comunicare verbală by Bogdan Dionisie () [Corola-publishinghouse/Science/91643_a_93183]
-
copilul afectat de boală (trio) sau mai mulți frați, dintre care unul are boala. Se va studia în final modul în care genele presupus diabetogene și/sau protectoare se transmit de la părinți la copiii cu diabet, respectiv la frații lor neafectați. Metoda studiului pe familii are mai multe avantaje. În primul rând, ea evită problemele legate de stratificarea populațională (admixture). Pe de altă parte, ea permite stabilirea efectului diferențiat al unei alele asupra riscului de boală în cazul transmiterii pe linie
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
Family Based Controls) (Thomson, 1995) - constă în împărțirea celor patru alele ce pot fi transmise de către cei doi părinți (pentru un anumit locus) în două grupe: alelele transmise tuturor copiilor afectați (T) și respectiv alelele netransmise în cazul tuturor copiilor neafectați (NT). Alelele din grupul NT reprezintă o estimare „necontaminată” a distribuției variantelor genei respective în populația generală. În final, se va compara frecvența alelelor în grupul T cu cea din grupul NT pentru stabilirea unei eventuale asociații. Practic, metoda AFBAC
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
Transmission Disequilibrium Test) (Spielman et al., 1993; Spielman și Ewans, 1996) - reprezintă cea mai frecvent folosită metodă de studiu pe familii. Constă în urmărirea eventualei transmisii preferențiale a alelelor unui anumit locus de la părinți la copiii afectați comparativ cu cei neafectați. În cazul părinților heterozigoți pentru un anumit locus, șansa de a transmite copiilor una dintre alele este egală cu 50% dacă nu există o asociere între una din alele și boala respectivă. Devierea de la procentul de 50% așteptat (transmitere crescută
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
șansa de a transmite copiilor una dintre alele este egală cu 50% dacă nu există o asociere între una din alele și boala respectivă. Devierea de la procentul de 50% așteptat (transmitere crescută a uneia dintre alele la afectați comparativ cu neafectați) va sugera asocierea alelei respective cu boala. Metode derivate din TDT sunt reprezentate de ETDT (Extended TDT) (Sham și Curtis, 1995) și PETDT (Pairwise Extended TDT) (Koeleman et al., 2000). Destul de frecvent TDT este citat ca un test de linkage
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
și antisepsie mai ales la pacienții cu tulburări trofice pentru evitarea complicațiilor septice invalidante, - hemostază temporară (clamparea venelor) cu instrumente atraumatice, - manevre blânde, delicate în manipularea venelor pentru evitarea microtraumatismelor pe pereții venoși generatoare de tromboze, - respectarea - conservarea capitalului venos neafectat de procesul patologic în vederea unei eventuale utilizări ulterioare, - indicarea și utilizarea corectă a tratamentului anticoagulant perioperator, a manipulării lichidiene și farmacologice a echilibrului fluido-coagulant. Se utilizează mai multe procedee chirurgicale, pacientul fiind în anestezie peridurală, rahidiană sau generală, în poziție
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
pentru proteze scheletate (onlay cu culise), -solidarizarea unor dinți mobili (element component al unor șine metalice fixe), -extrem de rar, la restaurarea unor dinți cu leziuni coronare: ex: abrazia cuspidului canin, care a alterat protecția canină (Găucan), -pe dinți integri, neafectați de carie sau de alte leziuni, -mai ales pe canini, premolari, incisivi centrali superiori, -recent se aplică mai des și pe molari, -pe dinți lungi, cu margine incizală mai lată, cu fața vestibulară relativ dreptunghiulară (indice mezio-distal foarte mic), -la
Modulul 1 : Explorări minim invazive şi radio-imagistice : (termografie computerizată, explorări funcţionale ale sistemului stomatognat - radiologie, explorări funcţionale ale sistemului stomatognat, imagistică şi informatică medicală) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101013_a_102305]
-
restaurativă. Pentru realizarea unei punți cu agregare adezivă trebuie să ținem cont de o serie de factori clinici și tehnologici: existența unui spațiu suficient pentru corpul de punte estetic; existența unei suprafațe suficiente de smalț pentru fixare; existența dinților stâlpi neafectați sau cu preparații minime; existența unei ocluzii laterale echilibrate și stabile; protecția corpului de punte în timpul funcțiilor față de dinții antagoniști; bună izolare cu diga în timpul aplicării lucrării protetice. Toate etapele clinice și de laborator, începând cu proiectarea, construcția și cimentarea
Modulul 1 : Explorări minim invazive şi radio-imagistice : (termografie computerizată, explorări funcţionale ale sistemului stomatognat - radiologie, explorări funcţionale ale sistemului stomatognat, imagistică şi informatică medicală) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101013_a_102305]
-
comunitatea evoluțiilor la nivel silabic și aglutinant în spațiul auroafro-asiatic, latina venind în plus cu nivelul indoeuropean, nivel care acoperă numai parțial spațiul de bază. În consecință, pentru a cunoaște rădăcinile limbii române trebuie avute în vedere și evoluțiile lingvistice neafectate pertinent de latinizare și de indoeuropenizare din vastul spațiu euro afro-asiatic. Este vorba de zonele lingvistice ugro-finică, mongolo-turco-tătară, bască, arabă etc. 13. Proiectarea romanizării asupra întregului spațiu din sudestul, centrul și estul Europei este confirmată de larga atestare a valahilor
Istoria cuvântului românesc by Mihai Lozbă () [Corola-publishinghouse/Science/1262_a_2207]
-
majoritate a subiecților (166; 78,3%) au prezentat debutul bolii înainte de vârsta de 17 ani, iar pentru 149 (70,3%), debutul a fost înainte de vârsta de 14 ani, corespunzător criteriilor studiului EURODIAB ACE. Lotul studiat a mai cuprins 544 subiecți neafectați, părinții și frații/surorile probanzilor diabetici: 265 bărbați (48,7%) și 279 femei (51,3%). Analiza genetică propriu-zisă a fost făcută în perioada 1997-1998 în laboratorul prof. John Todd din Oxford (Wellcome Trust Center for Human Genetics). Am ales tehnica
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
M (44,13%)/424 F (55,87%), dintre care 227 probanzi DZ tip 1 cu debutul bolii între 1 și 30 de ani și vârsta medie la debut 12,775,2 ani. Lotul studiat a mai cuprins 532 subiecți neafectați, părinții și frații/surorile probanzilor diabetici: 233 M /299 F. Astfel, în total, analiza genetică a populației din România a cuprins 423 familii nucleare, incluzând 1515 subiecți dintre care 439 probanzi DZ tip 1 (206 M/224 F) și 1076
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
din Sardinia. După cum se observă din tabelul 10.3, patru alele HLA DQB1 au fost semnificativ mai puțin transmise la probanzii diabetici (valori PTDT < 0,0003) în lotul studiat din populația românesacă (fig. 10.7) comparativ cu transmiterea la frații neafectați ai acestora, care nu a fost diferită de procentul așteptat de 50% (tabelul 10.4). Este vorba de *0301/*0304 (antigen DQ7), *0603 (antigen DQ6), *0303 (antigen DQ9) și *0602 (antigen DQ6), toate aceste antigene HLA fiind de tip DQ?
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
tipul DQB1*0303 (DQ9) este chiar mai protector, cu o transmitere semnificativ scăzută la probanzii diabetici, de doar 5,6%, p=0,0002 (Guja et al., 1999 b). Este interesant de notat că transmiterea alelei DQB1*0303 (DQ9) la frații neafectați ai probanzilor diabetici a fost semnificativ crescută (transmitere 90,9%, p=0,007), susținând efectul său puternic protector. Trebuie să menționăm însă că în cazul DQB1*0303 numărul subiecților purtători ai acestei alele a fost mic (10 transmiteri versus o
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
et al., 2001). De exemplu, alela DQB1*0301 (DQ7) este la fel de protectoare pentru ambele populații, cu valori RTP de 0,3, respectiv 0,2 (p de ordinul 10-5). Rezultatele analizei transmiterii alelelor HLA DQB1 la probanzii diabetici și frații lor neafectați sunt concordante cu frecvența alelelor respective la probanzii diabetici și respectiv lotul de nediabetici. Astfel, 192 din cei 212 probanzi diabetici (90,57%) au fost purtători ai cel puțin unei alele predispozante DQB1*02 (DQ2) sau DQB1*0302 (DQ8), comparativ
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
la probanzii diabetici și respectiv lotul de nediabetici. Astfel, 192 din cei 212 probanzi diabetici (90,57%) au fost purtători ai cel puțin unei alele predispozante DQB1*02 (DQ2) sau DQB1*0302 (DQ8), comparativ cu doar 74,26% dintre subiecții neafectați (Guja et al., 1999 b). Studiul distribuției celui mai diabetogen genotip (DQ2/DQ8) a oferit rezultate similare cu cele pentru genotipul DR3/DR4, lucru deloc surprinzător dacă avem în vedere fenomenul de linkage disequilibrium strâns între cele două tipuri de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
0301/0304 (DQ7) și DQB1*0303 (DQ9) pentru populația românească este confirmat și de frecvența acestor tipuri HLA la diabetici și nediabetici (fig. 10.9). Astfel, procentul subiecților purtători ai alelelor protectoare a fost semnificativ mai mare în lotul de neafectați (22,79% DQ6(+), 28,49% DQ7(+) și 5,51% DQ9(+)) comparativ cu lotul de probanzi diabetici (8,96% DQ6(+), 9,91% DQ7(+) și 0,47% DQ9(+)). Este remarcabil că doar unul din cei 212 probanzi diabetici a fost purtător al
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
de noi au arătat o transmitere semnificativ crescută a alelelor -23 HphI A (80,95% transmitere, p=5x10-11) și +1127 PstI C (81,48% transmitere, p=4,3x10-9) de la părinți la probanzii diabetici. Spre comparație, transmiterea acelorași alele la frații neafectați ai probanzilor nu a fost mult diferită de procentul așteptat de 50% (45,83%, p=0,72, respectiv 42,88%, p=0,83). Astfel, se poate spune că pentru populația românească există o strânsă asociere între alela -23 HphI A
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
în Sardinia) (Ionescu-Tîrgoviște et al., 2001). Asocierea puternică dintre alelele -23 HphI A / +1127 PstI C și DZ tip 1 în populația românească este susținută și de analiza distribuției acestor alele la lotul de probanzi diabetici comparativ cu lotul de neafectați. Se remarcă frecvența semnificativ mai mare a genotipurilor homozigote -23 Hph AA (85,85%) și +1127 Pst CC (90,09%) la diabetici comparativ cu subiecții neafectați (71,51% respectiv 77,76%) (fig. 10.11). Apariția alelei T (fie heterozigoți AT
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
de analiza distribuției acestor alele la lotul de probanzi diabetici comparativ cu lotul de neafectați. Se remarcă frecvența semnificativ mai mare a genotipurilor homozigote -23 Hph AA (85,85%) și +1127 Pst CC (90,09%) la diabetici comparativ cu subiecții neafectați (71,51% respectiv 77,76%) (fig. 10.11). Apariția alelei T (fie heterozigoți AT/CT fie homozigoți TT) conferă protecție, dovedită prin ponderea mai mare a prevalenței acestor genotipuri la subiecții neafectați comparativ cu probanzii diabetici. De exemplu, pentru genotipul
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
CC (90,09%) la diabetici comparativ cu subiecții neafectați (71,51% respectiv 77,76%) (fig. 10.11). Apariția alelei T (fie heterozigoți AT/CT fie homozigoți TT) conferă protecție, dovedită prin ponderea mai mare a prevalenței acestor genotipuri la subiecții neafectați comparativ cu probanzii diabetici. De exemplu, pentru genotipul homozigot -23 HphI T/T, frecvența sa este de 2,21% la lotul de neafectați, comparativ cu doar 0,47% (un caz din 212) la probanzii diabetici (fig. 10.11). Asocierea deosebit de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
CT fie homozigoți TT) conferă protecție, dovedită prin ponderea mai mare a prevalenței acestor genotipuri la subiecții neafectați comparativ cu probanzii diabetici. De exemplu, pentru genotipul homozigot -23 HphI T/T, frecvența sa este de 2,21% la lotul de neafectați, comparativ cu doar 0,47% (un caz din 212) la probanzii diabetici (fig. 10.11). Asocierea deosebit de puternică a alelei -23 HphI A cu DZ tip 1 în populația din România a fost reconfirmată prin analizarea celui de-al doilea
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
a fost apropiată de procentul așteptat de 50% (transmitere 52,71%, p=0,3) (fig. 10.12). Am efectuat, de asemenea, analiza transmiterii haplotipurilor ICAM-1 241G/R - 469 E/K de la părinții heterozigoți la copiii diabetici și respectiv frații lor neafectați. Astfel, am identificat un haplotip protector 241G - 469K (transmitere la probanzii diabetici 32,39%, p = 2,75x10-5) și un haplotip diabetogen 241G - 469E (transmitere la probanzii diabetici 63,57%, p = 0,0013). Transmiterea acestor haplotipuri la frații nediabetici ai probanzilor
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
românească, alela diabetogenă ICAM-1 469E este transmisă preferențial la probanzii diabetici purtători ai HLA DR4, sugerând existența unei posibile interacțiuni între cei doi loci: IDDM1 și ICAM-1. Am efectuat, de asemenea, analiza distribuției pe loturile de probanzi diabetici, respectiv subiecți neafectați, a genotipurilor ICAM-1 469 E/K (fig. 10.14). Rezultatele au venit să confirme asocierea dintre alela 469 E și DZ tip 1 în populația românească. Astfel, 62 din cei 212 probanzi diabetici (29,25%) au fost purtători ai genotipului
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
confirme asocierea dintre alela 469 E și DZ tip 1 în populația românească. Astfel, 62 din cei 212 probanzi diabetici (29,25%) au fost purtători ai genotipului homozigot ICAM-1 469 E/E comparativ cu doar 111 din cei 544 subiecți neafectați (20,40%), deci o diferență de 9 procente între cele două loturi (Guja et al., 1999a). Pentru a confirma (sau infirma) rezultatele de mai sus, am încercat replicarea acestora și pe alte două populații. De aceea am realizat tiparea celor
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
6. Pentru familiile din Sardinia am putut confirma asocierea dintre alela 469 E și DZ tip 1, prin demonstrarea unei transmiteri semnificativ crescute a acestei alele la probanzii diabetici (57,14% transmitere, p=0,013) comparativ cu transmiterea la frații neafectați ai acestora (53,37% transmitere, p=0,19). Am putut identifica aceleași haplotipuri 241G/469K protector (41,11% transmitere, p=0,017) și 241G/469E diabetogen (59,21% transmitere, p=0,013) ca și în cazul populației românești. Nu am
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]