1,015 matches
-
este bogat în oligoelemente, care sunt de o importanță vitală pentru om, Zn, Fe, Se, Cu și Co au rol enzimatic, metabolic, imunitar. Deasemenea sunt citate efectele preventive și curative ale vitaminei E, A și B2, existente în polen, asupra aterosclerozei și bolii coronariene sunt apreciabile (Qingdian et al., 1997). Extractul etanolic de polen de Typhae, constând dintr-un amestec de flavonoide, steroizi și uleiuri volatile, îmbunătățește microcirculația, 1006 Kuri-Harcuch, W., Green, H., 1978. Adipose conversion of 3T3 cells depends on
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
netede induse de serul bovin 1016. (Tao et al., 20101017). Celulele vasculare netede sunt constituenți majori ai vaselor sanguine cu rol important în menținerea structurii vasculare și a funcției. Accelerarea proliferării și migrării acestora joacă un rol major în progresia aterosclerozei și restenozei (Ross, 19931018). Este raportat că polenul de Typhae poate inhiba ateroscleroza (Zhou et al., 20061019). 1011 Wang, L.J., Liao, M.C., Xiao, P.G., 1998. Chemistry and pharmacological activity of a traditional Chinese drug Pollen Typhae. Shizhen Journal of Traditional
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
sunt constituenți majori ai vaselor sanguine cu rol important în menținerea structurii vasculare și a funcției. Accelerarea proliferării și migrării acestora joacă un rol major în progresia aterosclerozei și restenozei (Ross, 19931018). Este raportat că polenul de Typhae poate inhiba ateroscleroza (Zhou et al., 20061019). 1011 Wang, L.J., Liao, M.C., Xiao, P.G., 1998. Chemistry and pharmacological activity of a traditional Chinese drug Pollen Typhae. Shizhen Journal of Traditional Chinese Medicine Research 9, 49-50. 1012 Wang, L.A., Li, D.Q., Zhou, Q
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
scade glucoza, și nu în ultimul rând, normalizează profilul lipemic cu scăderea colesterolului total, trigliceridelor, VLDL și creșterea HDL-ceea ce înseamnă că este protector cardiac. Toate aceste acțiuni benefice contribuie ca factori terapeutici în infarct, în leziunea ischemie/reperfuzie, hipertensiune, ateroscleroză, diabet (ca boală cardiometabolică asociată). 2) Mierea, prin cei peste 200 de compuși, dar mai ales prin polifenoli, manifestă efecte antioxidante, antiaterogenice, normalizarea lipidelor, normalizarea greutății corporale-probabil prin compuși care conduc la catabolism. 3) LM, produs apicol și terapeutic de
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
cu metformin sau tiazolidindione. Uneori această asociere se prescrie ca terapie primară. Strategia farmacoterapeutică din diabetul de tip 2 trebuie să fie integrată în contextul patogenetic al sindromului X metabolic. Acesta include dislipidemia, hipertensiunea, obezitatea abdominală, sindromul protrombotic, microalbuminuria și ateroscleroza accelerată (2). Aceste anomalii se întâlnesc frecvent în momentul depistării unei persoane cu diabet zaharat tip 2, ceea ce înseamnă că ele preced anomaliile toleranței la glucoză. Consecința terapeutică derivată de aici este foarte clară (1-4): Concomitent cu hiperglicemia trebuie tratate
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
chimiști, de biochimiști, de nutriționiști, de biologi și, evident, de diabetologi. Care, poate, peste 50 de ani vor căpăta o altă titulatură și o arie de interes care se va extinde către ceea ce se înțelege azi prin sindrom dismetabolic și ateroscleroză. Pe filiera deschisă de Lavoisier vor urma apoi James Joule (1818-1889), care descoperă în 1842 echivalentul mecanic al căldurii, iar Meyer (1830-1895) și Helmholtz (1821-1894) descriu în 1845 legea conservării energiei, stabilind că suma energiei totale în univers rămâne constantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
cu rol în închiderea valvei aortice. Toate elementele anatomice ale valvei aortice funcționează ca un tot unitar. Procese patologice (leziuni reumatice, endocardită infecțioasă) pot afecta primar integritatea valvei aortice și produce insuficiență/regurgitare aortică. Alte entități patologice (disecție de aortă, ateroscleroză, sifilis terțiar, boli de țesut conjunctiv - colagen, sindrom Marfan, spondilită ankilopoetică) produc insuficiență aortică secundară [1]. INSUFICIENȚA AORTICĂ Insuficiența aortică (IA) este produsă de leziuni morfologice ale valvulelor aortice care împiedecă închiderea normală a acestora în timpul diastolei și rezultă în
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
musculare sunt scăzute în IRC terminală [Moorthy et al., 1983] este un factor presupus implicat în creșterea trigliceridemiei, dar această ipoteză este controversată. Semnificația dislipidemiei ca factor de risc Studiile realizate până în prezent referitoare la relația dintre profilul lipidic și ateroscleroză la pacienții HD [Brunzell et al., 1977; Ponticelli et al., 1978; Hahn et al., 1983; DElia et al., 1993; Kimura et al., 1999] au condus la rezultate contradictorii [Ma et al., 1992]. Acest lucru nu este surprinzător dacă avem în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
1993; Kimura et al., 1999] au condus la rezultate contradictorii [Ma et al., 1992]. Acest lucru nu este surprinzător dacă avem în vedere limitele acestor studii: caracterul transversal, numărul mic de pacienți incluși, distincția insuficientă între complicațiile cardiovasculare legate de ateroscleroză și cele din alte cauze, absența corecției pentru alți factori de risc, evaluarea grosieră a profilului lipidic. Cel mai mare și mai îndelungat studiu efectuat până în prezent [Kates et al., 1995] (419 pacienți, urmăriți pe o perioadă de 21 de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
situate în media și în limitanta elastică internă, fără celule spumoase sau macrofage asociate. Aceste leziuni vasculare calcificate amintesc de cele observate la pacienții uremici. Pe modele experimentale s-a constatat că hiperhomocisteinemia induce alterări vasculare, ce ar putea favoriza ateroscleroza și/sau tromboza: efect citotoxic direct asupra vaselor [Berman et al., 1993; Mansoor et al., 1995], cu degradarea membranei bazale endoteliale [Harker et al., 1976; Starkebaum [i Harlan, 1986] și deteriorarea lamelelor elastice [Rolland et al., 1995]; alterarea funcției endoteliale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Bergström et al., 1995; Zimmermann et al., 1999; Iseki et al., 1999; Yeun et al., 2000], cât și la cei cu dializă peritoneală [Noh et al., 1998; Chung et al., 2000; Haubitz și Brunkhorst, 2001]. Administrarea de interleukină-6 (IL-6) exacerbează ateroscleroza precoce la șoareci de experiență [Huber et al., 1999]. Studii clinice au relevat că un nivel seric crescut de IL-6 este un factor predictiv de infarct miocardic la bărbați aparent sănătoși [Ridker et al., Circulation, 2000] și de mortalitate la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
miocardic la bărbați aparent sănătoși [Ridker et al., Circulation, 2000] și de mortalitate la vârstnici [Harris et al., 1999]. La pacienții hemodializați a fost observată o corelație directă între concentrația IL-6, pe de o parte, și masa VS și progresia aterosclerozei carotidiene, pe de altă parte [Stenvinkel et al., 2001]. De asemenea, la acești pacienți, IL-6 se corelează cu indicii de malnutriție (hipoalbuminemia și hipocolesterolemia) și cu mortalitatea [Bologa et al., 1998]. Factorul de necroză tumorală (TNF-a) mediază disfuncția endotelială
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
factori de risc independenți de mortalitate. Fibrinogenul este o altă proteină de fază acută, care intervine în procesele de coagulare, agregare plachetară, reologie a sângelui și remodelare vasculară. El a fost implicat, pe baza unor studii epidemiologice și fiziologice, în ateroscleroză și a fost identificat ca factor de risc cardiovascular independent în populația generală. Hiperfibrinogenemia se asociază cu ateroscleroza aortică [Tribouilloy et al., 1998], cu calcificările coronariene [Bielak et al., 2000], cu riscul de infarct miocardic, de moarte subită [Thompson et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de coagulare, agregare plachetară, reologie a sângelui și remodelare vasculară. El a fost implicat, pe baza unor studii epidemiologice și fiziologice, în ateroscleroză și a fost identificat ca factor de risc cardiovascular independent în populația generală. Hiperfibrinogenemia se asociază cu ateroscleroza aortică [Tribouilloy et al., 1998], cu calcificările coronariene [Bielak et al., 2000], cu riscul de infarct miocardic, de moarte subită [Thompson et al., 1995] și de un nou infarct [Kannel, 1997; Lindahl et al., 2000]. La pacienții uremici, datele privind
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și Mancini, 2002
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și Mancini, 2002]. Citokinele proinflamatoare, ca IL-1 și TNF
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
CRP, TNF-a, IL-6, fibrinogenul) sau scăderea altora (albumina, transferina) se asociază cu un risc semnificativ crescut de morbiditate și mortalitate cardiovasculare. Explicația acestei asocieri nu este clară; inflamația ar putea fi atât o cauză, cât și o consecință a aterosclerozei și a cardiomiopatiei uremice. Malnutriția proteocalorică este o altă complicație frecventă a uremiei, asociată cu creșterea mortalității cardiovasculare și generale. Există o relație strânsă între malnutriție și inflamație: pe de o parte, unii markeri ai malnutriției pot fi interpretați și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
al unei producții excesive de radicali liberi ai oxigenului [i/sau al unui deficit al sistemelor protectoare antioxidante. Stresul oxidativ este prezent în insuficiența renală cronică (IRC), în toate stadiile acesteia, fiind implicat în patogeneza unor complicații caracteristice uremiei, precum ateroscleroza, anemia, malnutriția, amiloidoza asociată dializei și infecțiile [Ichikawa et al., 1994; Witko-Sarsat et al., 1996; Morena et al., 2002]. Cauzele stresului oxidativ sunt multiple, fiind legate atât de uremia per se, cât și de terapiile de substituție renală [Toborek et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Daschner et al., 1996; Hultqvist et al., 1997], ale oxLDL [Maggi et al., 1994] și ale anticorpilor circulanți anti-oxLDL [Maggi et al., 1994; Holvoet et al., 1996]. Titrul acestor anticorpi a fost identificat drept factor de risc independent de progresia aterosclerozei în populația non-renală [Salonen et al., 1992]. Cauzele oxidării crescute a LDL în IRC par să fie: incapacitatea vitaminei E de a proteja LDL împotriva oxidării, în ciuda nivelului său seric normal în IRC, din cauza unei tulburări funcționale, probabil secundare deficitului
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Ueda et al., 1998]. În sfârșit, stresul carbonilic poate fi generat și prin mecanisme non-oxidative; de exemplu, metilglioxalul se poate forma prin descompunerea triozo-fosfaților în cursul glicolizei anaerobe spontane [Hasselwander și Young, 1998; Miyata et al., 1999]. Stresul carbonilic și ateroscleroza Concentrația AGE în peretele arterial este mai mare la uremici decât la subiecții normali [Makita et al., 1991]. Analize imunohistochimice au evidențiat prezența AGE și ALE în neointima carotidiană îngroșată la bolnavii renali, ca și la cei vârstnici sau diabetici
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
la subiecții normali [Makita et al., 1991]. Analize imunohistochimice au evidențiat prezența AGE și ALE în neointima carotidiană îngroșată la bolnavii renali, ca și la cei vârstnici sau diabetici [Miyata et al., 1998]. Dacă acești produși sunt implicați în patogeneza aterosclerozei sau sunt doar simpli martori inocenți este o chestiune ce rămâne a fi elucidată, dar există unele dovezi în sprijinul primei ipoteze. Astfel, AGE și ALE exercită o serie de acțiuni biologice, precum: stimularea chemotactismului monocitelor, a secreției de citokine
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
IRC, deși dovezile privind eficacitatea sa în reducerea markerilor stresului oxidativ în populația generală sunt foarte puține și îndoielnice. Administrarea de alfa-tocoferol (vitamina E), 500 mg/zi, timp de 6 luni a determinat ameliorarea stresului oxidativ, corecția anemiei și prevenirea aterosclerozei [Cristol et al., 1997]. în studiul SPACE, vitamina E în doza de 800 UI/zi a redus semnificativ oxidarea LDL, precum și rata complicațiilor bolii aterosclerotice, inclusiv a infarctului miocardic, la pacienții hemodializați, dar fără să influențeze mortalitatea cardiovasculară și totală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
din punctul de vedere al stării cardiovasculare și nutriționale a pacienților dializați. în ultimii ani s-au făcut progrese importante în cunoașterea stresului oxidativ, a surselor sale și a rolului său ca factor important ce contribuie la disfuncția endotelială, inflamație, ateroscleroză și glomeruloscleroză. Deși unele cercetări au evidențiat capacitatea agenților antioxidanți de a preveni parțial complicațiile cardiovasculare la pacienții dializați, totuși nici un studiu nu a demonstrat un beneficiu clar de reducere a mortalității, prin aceste tratamente, la pacienți non-renali ori renali
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
fier a organismului induce un risc cardiovascular crescut, se pune întrebarea: care sunt mecanismele toxicității cardiovasculare a fierului? Au fost propuse două ipoteze:Oxidarea LDL. în studiul lui Kiechl et al. [1997], feritina serică și LDL-colesterolul se asociază sinergic cu ateroscleroza carotidiană, sugerând un posibil rol al fierului în peroxidarea lipidelor. La un lot de subiecți de sex masculin, fumători, Salonen et al. [1995] au evidențiat o scădere a vitezei de oxidare maxime și o creștere a rezistenței VLDL și LDL
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]