1,157 matches
-
consecință, costurile DP sunt, în medie, cu 25 % mai mici decât ale HD. DEZAVANTAJELE PRINCIPALE ALE DP, îN COMPARAȚIE CU HD, SUNT URMĂTOARELE: Riscul complicațiilor infecțioase (peritonite); Degradarea structurală și funcțională, în timp, a membranei peritoneale; Complicații metabolice: malnutriția proteică, hiperglicemia și dislipidemia. Indicațiile DP DP poate fi prescrisă aproape la orice pacient cu BCR terminală, indiferent de vârstă. Preferința pacienților pentru DP sau refuzul HD sunt decisive în alegerea DP ca modalitate inițială de dializă, cu excepția contraindicațiilor medicale absolute. DP poate fi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazul utilizării de soluții concentrate, al stazelor lungi și în cursul peritonitelor și poate induce hiperglicemii de până la 160 mg/dl la pacienții nediabetici, și chiar 300 - 400 mg/dl la diabetici. Consecințele pe termen lung sunt: hiperinsulinismul, agravarea dislipidemiei, obezitatea și malnutriția proteică. Prevenirea hiperglicemiei se poate face prin limitarea folosirii soluțiilor hiperosmolare și prin utilizarea altor agenți osmotici. Creșterea în greutate este frecvent întâlnită la pacienții cu DP în primul an de la inițierea dializei, în special la femei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de glucoză absorbită și creșterea ponderală. Tulburările metabolismului lipidic se întâlnesc frecvent la pacienții cu DP, fiind caracterizate prin: creșterea colesterolului total, a LDL-colesterolului, a trigliceridelor și a lipoproteinei (a)și scăderea HDL-colesterolului. Factorii cei mai importanți în patogeneza acestei dislipidemii sunt insulinorezistența și absorbția glucozei din dializat. Absorbția glucozei stimulează lipogeneza de novo, care, împreună cu insulinorezistența, determină creșterea fluxului de acizi grași liberi (AGL) către ficat, unde aceștia sunt încorporați înVLDL. La creșterea producției de VLDL mai contribuie pierderile transperitoneale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Absorbția glucozei stimulează lipogeneza de novo, care, împreună cu insulinorezistența, determină creșterea fluxului de acizi grași liberi (AGL) către ficat, unde aceștia sunt încorporați înVLDL. La creșterea producției de VLDL mai contribuie pierderile transperitoneale de proteine (mecanism analog celui responsabil de dislipidemia din sindromul nefrotic) și reducerea catabolismului VLDL și al trigliceridelor (probabil, din cauza scăderii activității triglicerid-lipazei hepatice și a lipoprotein-lipazei). Pentru prevenirea și tratarea dislipidemiei, se recomandă o dietă cu conținut redus în colesterol și grăsimi saturate. Aceste restricții nu trebuie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
La creșterea producției de VLDL mai contribuie pierderile transperitoneale de proteine (mecanism analog celui responsabil de dislipidemia din sindromul nefrotic) și reducerea catabolismului VLDL și al trigliceridelor (probabil, din cauza scăderii activității triglicerid-lipazei hepatice și a lipoprotein-lipazei). Pentru prevenirea și tratarea dislipidemiei, se recomandă o dietă cu conținut redus în colesterol și grăsimi saturate. Aceste restricții nu trebuie însă să afecteze prea mult aportul proteic și caloric, pentru a induce malnutriție. La pacienții diabetici, un bun control glicemic poate ameliora anomaliile lipidice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
îndelungat), factori necunoscuți (de ex. în nefropatia endemică balcanică) Factori de progresie Produc accentuarea leziunilor renale și declinul accelerat al funcției excretorii renale după inițierea leziunilor renale Niveluri crescute ale proteinuriei, niveluri crescute ale TA, control glicemic inadecvat, fumat, obezitate, dislipidemie, sex masculin, anumite genotipuri, nivel socio-economic redus Tabelul IV. Transportul difuziv cu soluție izotonică de glucoză ca dializat Solvit Sânge Membrana peritoneală Dializat Na (mEq/l) 140 ► ► ► ► 132 K (mEq/l) 5,5 ► ► ► ► 0 Cl (mEq/l) 100 100 Fig
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ineficacitate după 3 luni. 5. Efecte adverse: Insuficiență renală acută - reversibilă, doză-dependentă (poate simula o criză de rejet la pacientul cu transplant renal) - sau cronică (fibroză interstițială); Hipertensiune arterială; Sindrom de colestază tranzitoriu; Creșterea uricemiei (eventual criză de gută); Dislipidemie; Tremurături ale extremităților; Hipertricoză; Hipertrofie gingivală (favorizată de o igienă bucală deficitară și de asocierea cu dihidropiridine); Tulburări digestive (anorexie, greață, vărsături, diaree). III. ANTICORPII MONOCLONALI RITUXIMAB 1. Mecanism de acțiune: Rituximab este un Ac monoclonal himeric anti-CD20, un Ag
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
SINDROMUL INSULINOREZISTENȚEI (SINDROMUL DISMETABOLIC) 1. Definiție Sindromul insulinorezistenței (sindromul dismetabolic sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit sindrom X, sindrom X metabolic, sindrom dismetabolic, sindrom plurimetabolic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este o boală de reglare. Din cele menționate rezultă că primii care au sesizat legătura dintre tulburările majore ale sindromului insulinorezistenței au fost cardiologii. Inventariind factorii de risc pentru bolile coronariene, ei au pus alături de hipertensiunea arterială (tulburare tradițional cardiologică) dislipidemia (hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia), obezitatea, hiperuricemia și diabetul. Aceștia erau menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte, interpretând asocierea dintre diabet, obezitate, dislipidemie și hipertensiune arterială prin relația lor patogenică cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
dacă pacientul se află la debutul bolii) până la valori net scăzute (dacă pacientul se află la distanță mare de la debut). Interesant de notat că insulinorezistența este o trăsătură comună a multor componente ale sindromului dismetabolic: toleranță alterată la glucoză, obezitate, dislipidemie, fiind de asemenea, prezentă în sedentarism, aportul alimentar bogat în grăsimi sau în procesul îmbătrânirii. În toate aceste cazuri, transportul i.c. al glucozei și implicit metabolizarea ei, sunt scăzute. Acest lucru subliniază importanța insulinei plasmatice atât în condiții fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
proteic trebuie subliniate întrucât ele sunt rareori invocate în fiziopatologia sindromului dismetabolic. Trebuie înțeles bine că tulburările metabolismului lipidic, indiferent că se manifestă sub forma acumulării de grăsime în țesutul adipos (obezitate) sau sub forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul celulei adipoase și apoproteinele de care se leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice ale vaselor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ansamblu de 4 tulburări se înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a numai 3 tulburări în alte ~ 30% din cazuri și asocierea a 2 tulburări în alte ~ 40% din cazuri. Apariția izolată numai a tulburărilor de glicoreglare (fără obezitate, fără dislipidemie, fără hiperuricemie și fără hipertensiune arterială) poate fi notată în ~ 5% din cazuri. Cifrele sunt relative, întrucât criteriile de definire a tulburărilor dislipidemice și ale presiunii arteriale pot fi mai largi sau mai strânse. Determinarea LDL mici și dense, de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
tulburare metabolică primară va declanșa modificările adaptative (lipidice și proteice) cu impact asupra tuturor țesuturilor. Cele mai vulnerabile sunt celulele endoteliale. Ele sunt structurile care vin în contact direct și imediat cu turbulența metabolică adaptativă, în special de natură lipidică (dislipidemia, inclusiv AGL crescuți). Disfuncția endotelială reprezintă reacția de apărare, care, prin persistență și amplificare, va conduce la modificările vasculare cronice, considerate diabetice (când glicemia este excesiv crescută) sau ateroslerotice (când glicemia este numai marginal crescută). Diferența între aceste două procese
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
scăderii captării și utilizării glucozei în țesuturi este aceea a devierii unor fluxuri metabolice din căile tradițional glucidice către căile de metabolizare a lipidelor și într-o oarecare măsură a proteinelor. Din această deviere iau naștere tulburările lipidice (obezitate și dislipidemie) sau cele proteice (hiperuricemie) asociate sindromului insulinorezistenței. Este motivul pentru care unii cercetători se întreabă dacă termenul de diabet zaharat nu trebuie schimbat în diabet lipidic („diabetes lipidus”). De ce nu și diabet proteic („diabetes proteicus”)? Acești termeni ar fi justificați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
indicatori clinici sau biochimici indirecți, fără a avea însă posibilitatea confirmării ei printr-o metodă simplă și accesibilă. 12. Insulinoreziatența și obezitatea abdominală Datele noastre au confirmat existența unor relații strânse între hiperinsulinism, pe de o parte, și prezența obezității, dislipidemiei și a toleranței alterate la glucoză, pe de altă parte. Relația pozitivă dintre indicele masei corpului și insulinemia plasmatică (Fig.4) sugerează prezența la obezi a insulinorezistenței. Nevoia unei secreții crescute de insulină în obezitate exprimă nu numai răspunsul β-celular
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mare. În acest sens, s-a demonstrat că mai important decât indicele masei corpului este distribuția țesutului adipos. Existența diferențelor regionale în distribuția țesutului adipos a fost menționată de Vague încă din 1956. El a avansat ideea că prevalența diabetului, dislipidemiei și complicațiilor vasculare este mai mare la acei obezi la care masa adipoasă este dispusă „central”, în special în regiunea abdominală. Acest tip de obezitate a fost denumit „android” pentru a-l distinge de tipul „ginoid”, periferic. Indicatorul acestei forme
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de la hiperinsulinism la hipoinsulinism depinde de capacitatea secretorie a celulelor β-pancreatice. În prezența unor tulburări secretorii β-celulare „latente”, intervenția insulinorezistenței va duce destul de repede la alterarea toleranței la glucoză și, în final, la diabetul zaharat clinic manifest. 13. Insulinorezistența și dislipidemia Tulburarea lipidelor plasmatice înregistrată în sindromul dismetabolic reprezintă unul din principalii factori invocați pentru explicarea frecvenței crescute a complicațiilor vasculare înregistrate la acești pacienți. Trebuie făcută totuși mențiunea că amploarea tulburărilor lipidice este uneori greu de apreciat datorită complexității structurale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație cu obezitatea, trigliceridele, colesterolul și toleranța la glucoză este mai puțin clară, prezența ei alături de creșterea PAI-1 și în asociere cu ceilalți factori de risc vascular (obezitate, diabet, dislipidemie) sunt de natură să explice marea frecvență a complicațiilor vasculare înregistrate la pacienții diabetici. 16. Semnificația patologică a sindromului insulinorezistenței Într-o lucrare recentă, Alexander și col. (2) constată (predictibil, de altfel) că sindromul insulinorezistenței (sindromul metabolic, cum îl numesc
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
studiul NHANES III (desfășurat pe 3300 persoane în SUA (1). Pentru acest motiv, în ultima vreme există tendința folosirii mai largi a BMI decât a circumferinței abdominale. Evident, când ambii parametrii sunt disponibili, valoarea informației poate fi adițională. Cât privește dislipidemia asociată sindromului insulinoretistenței, ea este tipic caracterizată prin: creșterea trigliceridelor (> 150 mg/dl) și scăderea HDL-colesterolului (< 40 mg/dl la bărbați, < 50 mg/dl la femei). S-a adăugat pe parcurs predominanța în LDL a particulelor mici și dense, precum și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de 4 - 8 mg/zi, în una sau două administrări) și Aminoguanidina (compus capabil să inhibe procesul glicozilării neenzimatice a proteinelor). La pacienții cu HTA, medicația hipotensoare trebuie utilizată ori de câte ori abordarea ei nemedicamentoasă a eșuat. În schimb, la persoanele cu dislipidemie, abordarea farmacologică a tulburării trebuie bine cântărită din punctul de vedere al raportului risc/eficiență.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
vicioase din motive estetice. ADENOPATIILE Creșterea în volum a ganglionilor se poate datora: - creșterii numărului limfocitelor și macrofagelor ca răspuns la antigene; - infiltrării cu celule inflamatorii în limfadenite; - proliferarea malignă a limfocitelor și macrofagelor; - metastazării maligne; - stocării de macrofage în dislipidemii. Limfadenopatiile la pacienții tineri sunt în 80% de etiologie benignă, iar la cei peste 50 de ani sunt peste 50% maligne. Clinicianul trebuie să efectueze o anamneză și un examen clinic corect, să caute tumorile care ar putea metastaza în
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
determină scăderea masei slabe a organismului, în timp ce creșterea prolactinei duce la creșterea masei grase (3). La rândul său, creșterea masei grase, mai ales cu dispunere intraabdominală, alături de scăderea activității fizice, explică prevalența crescută la vârstnici a insulinorezistenței, hipertensiunii arteriale (HTA), dislipidemiei și a bolii aterosclerotice. Consecințele scăderii masei musculare (sarcopenie) pot fi dramatice, putându-se ajunge la imposibilitatea deplasării și a menținerii echilibrului (cu risc crescut de cădere și de fracturi, mai ales în condițiile în care scade și masa osoasă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
crește doza de diuretic. Pentru calmarea setei și a senzației de gură uscată se pot folosi cuburi de gheață sau fructe de la frigider. 52.4.3. Reducerea aportului de lipide și de colesterol Este motivată de faptul că obezitatea și dislipidemia sunt factori de risc pentru IC; ca urmare, se recomandă o reducere a aportului de lipide totale sub 65 g/zi, lipide saturate sub 20 g/zi și colesterol sub 300 mg/zi. 52.4.4. Creșterea aportului de fibre
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
decât la populația generală, iar riscul de moarte subită este de 3 ori mai mare. Astfel de observații sugerează faptul că afectarea cardiovasculară apare precoce în cursul IRC și că pacienții sunt expuși mult timp factorilor de risc (ca HTA, dislipidemia, anemia, proteinuria) înainte de a ajunge în stadiul de IRCT. Durata lungă a expunerii la factori de risc face să crească probabilitatea dezvoltării unei complicații cardiovasculare [Covic et al., 2001, 2003]. II.2. Hipertensiunea arterială HTA la pacienții hemodializați în populația
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]