979 matches
-
congenitală (sindromul Upshaw-Schulman) Lipsește o parte din text: de preluat din original la tehnoredactare 8.2. SINDROMUL HEMOLITIC ȘI UREMIC (SHU) SHU se caracterizează printr-un sindrom de MAT localizat în mod particular la nivelul microcirculației renale. 8.2.1. Fiziopatologie Există două tipuri de SHU: 1) SHU postdiareic, numit și SHU epidemic, care se întâlnește mai frecvent la sugar și la copilul mare; 2) SHU atipic, care survine fără legătură cu un episod diareic. SHU postdiareic este declanșat de infecții
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
grefă-contra-gazdă. (Ciclosporina favorizează MAT prin mai multe mecanisme: reducerea activării proteinei C, scăderea producției de prostaglandine și creșterea producției de tromboxan, creșterea agregării plachetare.) • MAT la pacienții cu cancer. Se asociază, în special, cu adenocarcinoame: stomac (50 %), sân, pulmon, prostată. Fiziopatologia nu este bine cunoscută (microembolii tumorale? citokine?). • MAT asociate cu medicamente sau toxice: ticlopidina, clopidogrelul, mitomicina, estro-progestativele, interferonul alfa etc. • MAT asociat infecției cu HIV (posibil prin Ac anti-ADAMTS 13). 8.3. SINDROMUL ANTICORPILOR ANTIFOSFOLIPIDICI (SAPL) 8.3.1. Definiție
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
trombocitopenie autoimună; • Infecții: virale (HIV, VHA, VHB, VHC, EBV, parvovirus B19), bacteriene (boala Lyme, sifilis, tuberculoză, salmonelle, ricketsii), parazitare (malarie); • Medicamente: procainamida, fenotiazine, chinidina, hidralazina, beta-blocante, estro-progestative, interferon; • Hemopatii maligne sau tumori solide; • Altele: IRC, ciroză, sarcoidoză. 8.3.2. Fiziopatologie APL nu interacționează direct cu fosfolipide, ci cu anumite proteine plasmatice, ce se fixează pe fosfolipide anionice, precum cardiolipina sau fosfatidilserina. Dintre proteinele-țintă ale APL face parte, în primul rând, beta 2 glicoproteina I (beta2 GP I), o proteină serică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complica cu disecția mediei sau cu anevrisme și în aproximativ un sfert din cazuri leziunile pot fi bilaterale. Alte cauze (rarisime) de stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu, coarctația de aortă, stenoza vasculară post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale; • 1 % dintre biopsiile celor cu hematurii sau/și proteinurii izolate; • 15 % dintre biopsiile pentru insuficiența renală acută; • 10-15 % dintre insuficiențele renale acute parenchimatoase; • 25 % dintre biopsiile celor cu insuficiența renală acută determinată de medicamente (frecvent iatrogenie) 11.3.2. Fiziopatologie. Morfopatologie Este una dintre cauzele de insuficiență renală acută, cel mai adesea reversibilă, caracterizată de: • prezența infiltratului inflamator polimorf la nivelul interstițiului renal (polimorfonucleare neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage); • afectare tubulare cvasiconstantă de intensitate variabilă în raport cu amploarea infiltratului inflamator interstițial; • edem
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de regulă un prognostic mai rezervat decât cei fără disfuncție renală. La pacienții cu intervenții percutanate coronariene, incidența IRA este de 3 %; acești pacienți prezintă însă o mortalitate triplă față de cei care nu suferă de disfuncție renală postintervenție. 14.3. Fiziopatologie IRA reprezintă consecința unor insulte ischemice și nefrotoxice, frecvent acestea acționând într-un mod aditiv sau sinergic. Fiziopatologia necrozei tubulare acute de etiologie ischemică parcurge mai multe faze: prerenală, de inițiere, de extensie, de menținere și, în fine, de reparație
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRA este de 3 %; acești pacienți prezintă însă o mortalitate triplă față de cei care nu suferă de disfuncție renală postintervenție. 14.3. Fiziopatologie IRA reprezintă consecința unor insulte ischemice și nefrotoxice, frecvent acestea acționând într-un mod aditiv sau sinergic. Fiziopatologia necrozei tubulare acute de etiologie ischemică parcurge mai multe faze: prerenală, de inițiere, de extensie, de menținere și, în fine, de reparație. în cursul fazei de inițiere, datorită hipoperfuziei severe, aportul de oxigen se reduce dincolo de pragul necesar funcției și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
jos). în plus, disfuncția renală cronică reprezintă unul dintre cei mai importanți factori de risc cardiovascular. în fine, pacientul cu BCR prezintă un risc major de insuficiență renală acută, dar și de nefrotoxicitate medicamentoasă/supradozare a diverselor medicamente. 15.2. Fiziopatologia BCR în BCR se produc invariabil leziuni progresive și ireversibile ale nefronilor. Severitatea și ritmul de progresie al acestor leziuni morfologice și adaptărilor fiziopatologice la nivel renal sunt foarte variabile de la o afecțiune la alta și de la un individ la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l, iar a sodiului extracelular de 140 mmol/l (135-145 mmol/l). 16.1.1.1. Aportul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată. Solviții pot fi: glucoza, manitolul, etilen glicolul. Când solvitul difuzează liber în celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv și nu va antrena nici o tulburare de hidratare intracelulară. 16.2.2. Fiziopatologie Bilanțul apei este echilibrat, adică intrările (apa de băut, apa din alimente, apa rezultată din oxidarea intracelulară) sunt echivalente cu ieșirile (renale precis reglate, cutanate, respiratorii și digestive). Setea reglează intrările, iar rinichiul asigură reglarea eliminărilor renale pentru menținerea constantă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală: poliurie osmotică: diabet zaharat decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficiența suprarenală acută. 3. pierderi în al treilea sector, fenomen observat în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale și rabdomiolize traumatice. 16.3.2. Fiziopatologie Pierderea de sodiu și apă în cantitate izoosmotică antrenează o diminuare a volumului compartimentului extracelular fără modificări de osmolalitate și deci fără modificări de volum intracelular. Osmolalitatea plasmatică și natremia sunt normale. 16.3.3. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se sprijină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acute, insuficiența renală acută și cronică (diminuarea cantității de sodiu filtrate) când regimul alimentar este prea bogat în sare; Cauze diverse: • hipoproteinemii secundare denutriției sau enteropatiilor exsudative; • vasodilatație periferică excesivă: fistulă arterio-venoasă, maladia Paget, sarcina, tratamente vasodilatatoare. 16.4.2. Fiziopatologie Mișcările de apă și sodiu, de o parte și de alta a peretelui capilar, se desfășoară după legea Starling. în producerea edemelor generalizate pot interveni mai multe mecanisme: Diminuarea presiunii oncotice intracapilare: în acest caz, volumul sectorului plasmatic este puțin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ADH); • ingestia continuă, uneori importantă, de apă; • formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5) sau aproape izotonice (U/P = 1): aceasta traduce o tulburare în diluția urinii, rinichiul fiind incapabil să pozitiveze suficient clearance-ul apei libere. 17.2. Fiziopatologie Hiponatremia cu hipoosmolalitate determină hiperhidratarea celulară. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osmolalitatea extracelulară scade semnificativ, are loc o trecere rapidă, bruscă a apei spre compartimentul celular cu creșterea volumului intracelular producând edem tisular. Edemul intracranian crește presiunea intracraniană
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se asociază cu antigenele leucocitare umane, dar pare a fi legată de existența unei gene recesive. Riscul de boală este mai mare la femeile cu diabet zaharat, HTA esențială, obezitate, afecțiuni renale preexistente, boli ale țesutului conjunctiv, rasă neagră. 2. Fiziopatologie în sarcina normală celulele trofoblastului invadează pătura musculară a arteriolelor spirale, transformându-le în vase de capacitanță, capabile să asigure un debit placentar mai mare și având capacitate vasoconstrictoare diminuată. La femeile care dezvoltă preeclampsie această modificare este mai redusă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tulburări neuro-psihice (convulsii, hemiplegie, stări psihotice acute) - rare, imprevizibile, risc crescut în caz de antecedente psihiatrice; greață, dureri abdominale, stare de rău, flush, artralgii, surescitare și tulburări de somn. 4. Efecte adverse: Osteoporoza poate apare la 3-6 luni de tratament. Fiziopatologia este complexă: reducerea absorbției intestinale de calciu și creșterea excreției sale urinare, hipogonadismul, dar mai ales creșterea sensibilității la PTH. Metode de prevenire: menținerea unei activități fizice cotidiene, alimentație bogată în calciu, limitarea fumatului și a alcoolului, folosirea unei doze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
SINDROMUL INSULINOREZISTENȚEI (SINDROMUL DISMETABOLIC) 1. Definiție Sindromul insulinorezistenței (sindromul dismetabolic sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
i.c. al glucozei și implicit metabolizarea ei, sunt scăzute. Acest lucru subliniază importanța insulinei plasmatice atât în condiții fiziologice, cât și într-o paletă largă de condiții patologice. Tulburările metabolismului proteic trebuie subliniate întrucât ele sunt rareori invocate în fiziopatologia sindromului dismetabolic. Trebuie înțeles bine că tulburările metabolismului lipidic, indiferent că se manifestă sub forma acumulării de grăsime în țesutul adipos (obezitate) sau sub forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
scăderea utilizării (extracției) hepatice a insulinei ar putea explica în parte valorile ei crescute în circulația sistemică, acolo unde este determinată. În relația dintre obezitate - diabet - insulinorezistență trebuie avută în vedere și funcția endocrină a țesutului adipos. Importantă pentru înțelegerea fiziopatologiei sindromului metabolic multiplu este creșterea concentrației plasmatice a leptinei, paralel atât cu creșterea în greutate, cât și cu gradul insulinorezistenței. După cum se observă în fig. 5, leptinemia este maximă la pacienții obezi și insulinorezistenți. Ori, este bine știut că, la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
responsabil - de aspectele clinice ale bolii (ischemie miocardică silențioasă, moarte subită). De asemenea, prezența zonelor de fibroză haotic dispuse are ca rezultat dezorganizarea transmiterii impulsurilor electrice la nivel miocardic, ceea ce duce la apariția tahicardiilor ventriculare și a morții subite [3]. FIZIOPATOLOGIE Principala caracteristică fiziopatologică a CMH este reprezentată de obstrucția tractului de ejecție a ventriculului stâng. Factorii care contribuie la realizarea acesteia sunt: - de ordin anatomic: hipertrofia septală, deplasarea anterioară a valvei mitrale și a mușchilor papilari, inserția defectuoasă a mușchiului
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
chistice pancreatice (tabelul 132) [1-6]. Majoritatea acestor pacienți sunt asimptomatici, deși unele leziuni au potențial malign. Decizia de a le opera sau nu este de cele mai multe ori dificilă, deoarece diagnosticul diferențial este dificil. Se cunoaște puțin despre istoria naturală și fiziopatologia acestor leziuni. Clasificarea WHO 2010, include între leziunile premaligne pancreatice neoplazia intraepitelială pancreatica PanIN-3, neoplasmul mucinos papilar intraductal (IPMN) și chistadenomul mucinos. NEOPLASMELE MUCINOASE PAPILARE INTRADUCTALE (IPMN) Sunt leziuni chistice rare, cu potențial malign. Ele sunt definite că neoplasme chistice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
caracterizează prin creșterea în volum a membrelor inferioare cu aspect cilindric rezultat prin drenaj limfatic deficitar și acumulare de lichid interstițial la care se adaugă în evoluție modificări tegumentare (tegumente îngroșate). Etiopatogenie Limfedemele sunt primare (congenitale) și câștigate sau secundare Fiziopatologie Edemul limfatic este produs de obstacole în drenajul limfei membrelor ceea ce determină staza limfei urmată de tromboză în vasele limfatice și extinderea obstacolului. Datorită reducerii și apoi a lipsei drenajului limfatic în spațiul interstițial se acumulează lichide care produc creștera
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
în mod normal, având presiune negativă și o lamă fină de lichid de 10-20 microni, respectiv 0,1-0,2 ml/kg corp [19]. Din punct de vedere histologic pleura este formată din cinci structuri conjunctivo-elastice cu rol în fiziologia și fiziopatologia respirației: endoteliul pleural, membrana bazală, plan fibroelastic superficial, strat conjunctivo-vascular, plan fibroelastic profund. Datorită gradientului presional intrapleural există o distribuție neuniformă a ventilației pulmonare, cu consecințe asupra volumelor pulmonare și a complianței acestuia. Matricea extracelulară a parenchimului pulmonar este formată
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
relație strânsă cu respectarea regulilor de recoltare pentru germenii anaerobi, de transport la laborator și de însămânțare pe medii speciale [6]. Recoltarea puroiului pentru examen microbiologic după instituirea antibioterapiei, de regulă nu va duce la identificarea agentului microbian. Anatomie patologică. Fiziopatologie. Stadiu evolutiv În urma însămânțării seroasei pleurale se produce un proces inflamator septic, caracterizat prin producere de exudat pleural, ce se transformă purulent, de depunere de fibrină, de hiper-vascularizație, de îngroșare a pleurei viscerale și parietale, de progresiune a procesului inflamator
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
au creat o nouă relație între forma și funcționalitatea organelor. Dar tehnologia medicală înseamnă, în primul rând, aparatură, materiale, tehnici care s-au perfecționat într-un ritm rapid, ajungându-se la o mai completă semiologie bazate pe anatomie, fiziologie și fiziopatologie. Însă atât timp cât raționamentul medical se bazează numai pe datele oferite de tehnică, pentru clinicieni se creează o adevărată dependență de tehnologia medicală care oferă, la rândul ei, medicului practician mijloacele necesare pentru explorarea cu date științifice cel mai bine validate
[Corola-publishinghouse/Science/1506_a_2804]
-
metodologiei de explorare a funcției glandelor endocrine: metode biochimice de determinare a hormonilor circulanți; baterii de teste funcționale; aportul medicinei nucleare; utilizarea izotopilor radioactivi în tehnica de dozare (RIA) a hormonilor și de explorare morfofuncțională a glandelor endocrine. D. înțelegerea fiziopatologiei multor afecțiuni endocrine: alterări enzimatice ale biosintezei hormonilor suprarenali ; dezvoltarea investigațiilor citogenetice cu rol fundamental în elucidarea patologiei sexualizării umane (Barr 1950); descrierea primelor sindroame de rezistență la hormoni (PTH Albright). Astăzi sunt cunoscute asemenea sindroame pentru foarte mulți hormoni
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]