800 matches
-
minuțioase pentru precizarea unei anumite forme de HTA secundară. Etiologia hipertensiunii secundare este numeroasă și diversă, principalele cauze fiind prezentate în Tabelul 6.1. (3). Tabelul 6.1. Principalele cauze de HTA secundară Cauze renale 1. HTA renoparenchimatoasă: Nefropatia diabetică Glomerulonefrita acută/cronică Pielonefrita Rinichiul polichistic Uropatia obstructivă Traumatism renal Neoplazia Nefrita de iradiere 2. HTA renovasculară: Stenoza de arteră renală ateroscleroza displazia fibromusculară vasculita/disecția/tromboza/embolia 3. Retenția primitivă de sodiu 4. Tumori secretante de renină 198 Cauze endocrine
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
cea mai frecventă de hipertensiune secundară la adult (2-5% din cazurile de HTA). Afectarea renală poate fi acută sau cronică, unilaterală sau bilaterală și, în general, se asociază cu o scădere a ratei filtrării glomerulare. Până în urmă cu cațiva ani, glomerulonefritele reprezentau principala cauză a HTA renoparenchimatoasă, dar în prezent, pe locul întâi se află nefropatia diabetică. Rinichiul joacă un rol crucial în geneza HTA, precum și în răspunsul la terapia antihipertensivă. Teoria lui Guyton, conform căreia excreția urinară a sodiului reprezintă
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
destul de dificil de demonstrat o relație de cauzalitate directă între afectarea renoparenchimatoasă și HTA. Ecografia abdominală, sedimentul urinar, dozarea proteinuriei pe 24 de ore și calcularea clearance ului de creatinină, precum și o baterie de teste extinsă privind cauzele sistemice de glomerulonefrite (de exemplu, anticorpii antinucleari, ANCA, testele pentru virusul hepatic B și C) și, în anumite cazuri biopsia renală, reprezintă investigații utile diagnosticului bolii renale și, implicit în identificare etiologiei HTA renoparenchimatoase. . Creatinina serică crescută asociată cu proteinurie și/sau cu
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
dozări ale ureei, creatininei și acidului uric în sânge (se obțin valori crescute) și prin examene urinare (sumar de urină, sediment, urocultură + antibiogramă, probe de concentrație și diluție urinară). Sepsis-ul stafilococic poate determina leziuni de tipul: pielonefrită, abcese corticale multiple, glomerulonefrită focală sau difuză etc. Urina va conține leucocite, hematii, celule epiteliale, cilindri granuloși și hematici. Leziunile renale nu necesită tratament specific ci numai antibioticoterapie, motiv pentru care biopsia renală este rareori justificată. La stabilirea diagnosticului mai contribuie o serie întreagă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
stabilit pentru peritonita primară la dializați în ambulator se bazează pe asocierea Targocid 4,5 g/zi + Vancomicină 2 g/zi sau cefalosporine de generația a III-a, Cefepime. Tabloul bolilor care au condus la dializă a fost dominat de glomerulonefrită asociată sau nu cu sindrom nefrotic (42,1%). La acest subgrup, tratamentul cu antibiotice utilizat a constat cel mai frecvent în asocierea Ceftriaxonă+Gentamicină la 42,1%, dar este de remarcat că la 26,3% dintre dializați s-a utilizat
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
un aspect stelat, cu numeroase prelungiri citoplasmatice care se pot extinde între membrana bazală și celulele endoteliale. Posedă organite implicate în sinteza proteică, lizozomi și mitocondrii. S-au evidențiat, de asemenea, filamente de actină și tropomiozină (puternic exprimate în unele glomerulonefrite). Prezintă receptori pentru angeotensina II, vasopresină și PAF. Prin aceste caracteristici, ele pot fi asimilate unor pericite specializate. Exprimă intergine, prin care comunică cu moleculele matricei. Celulele mesangiale produc matrice mesangială, dar, în același timp, au o importantă capacitate de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
rata filtrării glomerulare <50 ml/ min., sau creatinina serică >1,4 mg/dl), ADPKD va progresa spre IRCT în mai puțin de 10 ani (Franz și Reubi, 1983). MECANISMUL DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Principalul mecanism de progresie în glomerulonefrita cronică (GNC) este cel hemodinamic, nefronii rămași intacți recepționând întreaga cantitate a fluxului plasmatic renal, trebuind în același timp să suplinească funcțional nefronii distruși. Mecanismele compensatorii au ca rezultat hipertrofia nefronilor restanți, hiperfiltrarea/nefron și hipertensiunea intraglomerulară, procese care conduc
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
trebuie controlată cât mai precoce, la un nivel cât mai redus 125/85 mmHg (similar celui din studiul MDRD). Nu există date concludente pentru a prefera o anumită clasă terapeutică, rolul protector al IEC, descris în nefropatia diabetică și în glomerulonefrita cronică, nefiind demonstrat în ADPKD (studiu prospectiv, randomizat, multicentric în desfășurare; date personale nepublicate). De altfel, reducerea presiunii intraglomerulare mecanismul de acțiune a IEC nu reprezintă un avantaj în ADPKD, având în vedere mecanismele de progresie descrise anterior. 2. Prevenirea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
C, în pozițiile 114 bp, în amonte (-114) și 56 bp, în aval (+56) de situsul start major al transcripției. Frecvența alelei +56 la 90 de pacienți cu nefropatie IgA a fost semnificativ mai mare decât la cei cu alte glomerulonefrite primare și la persoane sănătoase. Frecvența genotipului homozigot -114 CC la paciențiii cu nefropatie IgA a fost semnificativ mai mare față de persoanele sănătoase (Tsuge și colab., 2001). Malizewski și colaboratorii (1990) au izolat un cADN pentru FcAR (CD89), receptorul Fc-alpha
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mai rar, T. gondii se poate localiza la nivel pulmonar, determinând o pneumonie interstițială la nivelul miocardului și cauzând necroză și inflamație, parazitul putând persista sub formă închistată. La nivel pericardic, constituie pericardita acută, apoi cronică, la cel renal induce glomerulonefrita prin complexele imune antigen-anticorp. Prin localizare hepatică sau splenică, organismul reacționează prin hepatosplenomegalie. Alte loca lizări citate, rar întâlnite sunt: corticosuprarenal, pancreatic, la nivelul tubului digestiv, tiroidei, timusului, ovarelor sau testiculelor, la nivel tegumentar, al mușchilor scheletici și a măduvei
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
Rezistența și lipsa de răspuns impun reevaluarea pacientului și luarea unei noi decizii terapeutice. Hepatita recurentă în ficatul transplantat: - profilaxie: lamivudină + globulină umană; - terapie: lamivudină ≥ 12 luni → cât timp există beneficiu. 1.4. Hepatita cronică asociată cu: 1.4.1. Glomerulonefrita 1.4.2. PNA 1.4.3. Vasculita de hipersensibilitate (crioglobulinemică) +/- glomerulonefrita 1.4.4. Imunodepresie (terapie imunosupresivă, antineoplazică) cu AgHBs pozitiv → lamivudină (odată cu terapia imunosupresivă și 3-6 luni după sistarea acesteia) 1.4.5. Hemodializa: pacienții pot primi tratament
EUR-Lex () [Corola-website/Law/178638_a_179967]
-
decizii terapeutice. Hepatita recurentă în ficatul transplantat: - profilaxie: lamivudină + globulină umană; - terapie: lamivudină ≥ 12 luni → cât timp există beneficiu. 1.4. Hepatita cronică asociată cu: 1.4.1. Glomerulonefrita 1.4.2. PNA 1.4.3. Vasculita de hipersensibilitate (crioglobulinemică) +/- glomerulonefrita 1.4.4. Imunodepresie (terapie imunosupresivă, antineoplazică) cu AgHBs pozitiv → lamivudină (odată cu terapia imunosupresivă și 3-6 luni după sistarea acesteia) 1.4.5. Hemodializa: pacienții pot primi tratament cu IFN, lamivudină în doze adaptate funcției renale. 1.4.6. Hepatita
EUR-Lex () [Corola-website/Law/178638_a_179967]
-
Rezistența și lipsa de răspuns impun reevaluarea pacientului și luarea unei noi decizii terapeutice. Hepatita recurentă în ficatul transplantat: - profilaxie: lamivudină + globulină umană; - terapie: lamivudină ≥ 12 luni → cât timp există beneficiu. 1.4. Hepatita cronică asociată cu: 1.4.1. Glomerulonefrita 1.4.2. PNA 1.4.3. Vasculita de hipersensibilitate (crioglobulinemică) +/- glomerulonefrita 1.4.4. Imunodepresie (terapie imunosupresivă, antineoplazică) cu AgHBs pozitiv → lamivudină (odată cu terapia imunosupresivă și 3-6 luni după sistarea acesteia) 1.4.5. Hemodializa: pacienții pot primi tratament
EUR-Lex () [Corola-website/Law/178646_a_179975]
-
decizii terapeutice. Hepatita recurentă în ficatul transplantat: - profilaxie: lamivudină + globulină umană; - terapie: lamivudină ≥ 12 luni → cât timp există beneficiu. 1.4. Hepatita cronică asociată cu: 1.4.1. Glomerulonefrita 1.4.2. PNA 1.4.3. Vasculita de hipersensibilitate (crioglobulinemică) +/- glomerulonefrita 1.4.4. Imunodepresie (terapie imunosupresivă, antineoplazică) cu AgHBs pozitiv → lamivudină (odată cu terapia imunosupresivă și 3-6 luni după sistarea acesteia) 1.4.5. Hemodializa: pacienții pot primi tratament cu IFN, lamivudină în doze adaptate funcției renale. 1.4.6. Hepatita
EUR-Lex () [Corola-website/Law/178646_a_179975]
-
fumatul crește mortalitatea prin insuficienŃă renală terminală de 2,4 ori la bărbaŃii fumători și de 2,9 ori la femeile fumătoare faŃă de nefumători (246). Fumatul induce cel mai adesea nefroangioscleroză, dar s-au identificat asocieri pozitive și cu glomerulonefrita (247). Sunt descrise multiple mecanisme hemodinamice și nonhemodinamice prin care fumatul induce afectare renală, la care se adaugă ipoteza că susceptibilitatea genetică sau un polimorfism genic ar putea influenŃa magnitudinea efectelor nefrotoxice ale tutunului. Fig. 3.9. Mecanismele afectării renale
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
ABREVIERI Ac - anticorp Ag - antigen AINS - antiinflamatorii nesteroidiene BCR - boală cronică de rinichi BRGE - boală de reflux gastro-esofagian Clc - clearence de creatinină DZ - diabet zaharat EDS - endoscopie digestivă superioară GN - glomerulonefrită GNA - glomeruolnefrită acută GNC - glomerulonefrită cronică HDS - hemoragie digestivă superioară HTA - hipertensiune arterială IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei Ig - imunoglobuline IRA - insuficiență renală acută IRC - insuficiență renală cronică LAL - leucemie acută limfoblastică LAM - leucemie acută mieloblastică LES
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ABREVIERI Ac - anticorp Ag - antigen AINS - antiinflamatorii nesteroidiene BCR - boală cronică de rinichi BRGE - boală de reflux gastro-esofagian Clc - clearence de creatinină DZ - diabet zaharat EDS - endoscopie digestivă superioară GN - glomerulonefrită GNA - glomeruolnefrită acută GNC - glomerulonefrită cronică HDS - hemoragie digestivă superioară HTA - hipertensiune arterială IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei Ig - imunoglobuline IRA - insuficiență renală acută IRC - insuficiență renală cronică LAL - leucemie acută limfoblastică LAM - leucemie acută mieloblastică LES - lupus eritematos sistemic LLC - leucemie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
pacientul este asimptomatic sau are manifestări nespecifice de tip neurasteniform și hepatalgii. Examenul obiectiv nu are particularități. Manifestările clinice devin evidente când apare ciroza hepatică. O particularitate a HVC este apariția manifestărilor extrahepatice: crioglobulinemie mixtă (purpură, mialgii, artralgii, neuropatie etc), glomerulonefrită membrano-proliferativă, porfiria cutanata tarda, tiroidită autoimună etc. Explorări paraclinice 1. Testele biochimice nespecifice evidențiază sindrom de citoliză cu caracter ondulant (valori normale care alternează cu creșteri ale transaminazelor) ± sindrom de colestază. 2. Testele serologice cu viză etiologică sunt viremia (încărcătura
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
nespecific prin: astenie, anorexie, febră, mialgii, artralgii, prurit, diaree, erupții cutanate, disconfort abdominal, amenoree etc - prin simptome și semne sugestive pentru o afecțiune imună extrahepatică (pot apărea și în evoluție): purpură trombocitopenică, anemie hemolitică, colită ulceroasă, boală celiacă (la copil), glomerulonefrită proliferativă, miopericardită, tiroidită autoimună, diabet zaharat, lichen plan, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, eritem nodos, uveită, sindrom overlap etc. - prin semne de ciroză hepatică (20-40% din cazuri). Explorări paraclinice 1. Testele biochimice nespecifice pun în evidență sindrom de citoliză + colestază ușoară-moderată asociată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
renale sunt sărace în simptome și semne proprii, frecvent acestea sunt nespecifice, dar abundă în manifestări clinice „de împrumut”. Anamneza trebuie să parcurgă următorii pași:date demografice, comportament față de mediu:vârsta, sexul - oferă informații despre incidența anumitor afecțiuni, de ex. glomerulonefrita acută (GNA) poststreptococică este mai frecventă la tineri, infecțiile urinare sunt mai frecvente la femei - ocupația - expunerea la frig favorizează infecțiile urinare la femei, expunerea cronică la metale grele (plumb, mercur, arsenic, fosfor, tetraclorură de carbon etc) determină nefropatii interstițiale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
nefrotic - aspectul tulbure cu miros fetid - determinat de infecția urinară - prezența de fragmente tisulare - indică necroza papilară - caracterul debutului manifestărilor clinice: - acut: sugestiv pentru GNA, IRA, infecție urinară joasă sau înaltă (pielonefrită acută), colica renală - subacut: în glomerulopatii secundare sau glomerulonefrita (GN) rapid progresivă - insidios: în afecțiuni cronice ca nefropatii glomerulare cronice, boală cronică de rinichi (BCR), nefropatii tubulointerstițiale cronice, rinichi polichistic inaparent - afecțiuni care evoluează fără manifestări clinice evidente pentru pacient și sunt descoperite fortuit clinic sau prin explorări diverse
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
incluziuni celulare, infiltrate cu celule inflamatorii, depozite imune etc. Leziunile pot afecta unele structuri ale glomerulului - leziuni segmentare sau afectează întreg glomerulul - leziuni globale. Din punct de vedere histologic NG se pot clasifica astfel: 1. NG cu leziuni proliferative numite glomerulonefrite (GN). Proliferarea poate avea diverse localizări în relație cu etiologia. 2. NG cu leziuni neproliferative pentru care se utilizează termenul generic de glomerulopatii. În acest caz, leziunile includ alte categorii de modificări histologice decât proliferarea. Consecințele leziunilor glomerulare sunt:alterarea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
medicație imunosupresoare reprezentată de: corticosteroizi (Prednison, Metilprednisolon), agenți alkilanți (Ciclofosfamida, Clorambucil), Ciclosporina A, Azatioprina, Mycofenolat mofetil. Deși medicația poate avea numeroase efecte secundare severe pe termen scurt, are beneficii reale asupra prognosticului renal și crește supraviețuirea pe termen lung. I. GLOMERULONEFRITE ACUTE Definiție Glomerulonefritele acute (GNA) sunt NG proliferative de diverse etiologii caracterizate clinic prin sindrom nefritic acut. GN ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ Epidemiologie Reprezintă prototipul GN acute. Este cea mai frecventă formă de GNA postinfecțioasă (60-68%), cu incidență maximă la copii între
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de: corticosteroizi (Prednison, Metilprednisolon), agenți alkilanți (Ciclofosfamida, Clorambucil), Ciclosporina A, Azatioprina, Mycofenolat mofetil. Deși medicația poate avea numeroase efecte secundare severe pe termen scurt, are beneficii reale asupra prognosticului renal și crește supraviețuirea pe termen lung. I. GLOMERULONEFRITE ACUTE Definiție Glomerulonefritele acute (GNA) sunt NG proliferative de diverse etiologii caracterizate clinic prin sindrom nefritic acut. GN ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ Epidemiologie Reprezintă prototipul GN acute. Este cea mai frecventă formă de GNA postinfecțioasă (60-68%), cu incidență maximă la copii între 2-10 ani, de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Penicilină se poate administra Eritromicina. - tratament simptomatic cu diuretice de ansă în caz de edeme și HTA, antihipertensive cu efect antiproteinuric, în schemă adaptată statusului funcției renale - corticosteroizii sunt indicați numai în caz de GN rapid progresivă. ALTE TIPURI DE GLOMERULONEFRITE 1. GN postinfecțioase secundare Sunt diagnosticate pornind de la semnele bolii de bază. Pentru practica curentă sunt de menționat: - GN din endocardita infecțioasă care se poate manifesta clinic prin oricare din cele 5 sindroame clinice - GN asociate hepatitelor virale. În hepatita
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]