942 matches
-
rata apoptozei să fie neglijabilă. La șobolanul adult, perfuzia de glucoză timp de 96 de ore a condus la o creștere selectivă a masei β-celulare cu 50%. Această creștere a fost indusă atât de hipertrofia celulelor β, cât și de hiperplazia lor (18). În orice caz, pentru moment nu se cunoaște cu precizie care este durata de viață a unei celule β și care sunt factorii care o influențează. În mod normal, dispariția unei celule β ar trebui compensată prin apariția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
paralel cu creșterea în greutate. Creșterea a fost selectivă pentru celulele β, întrucât alte celule endocrine insulare nu înregistrează o creștere importantă decât în prima parte a vieții. La animalele tinere creșterea masei β-celulare se face deopotrivă prin hipertrofie și hiperplazie (54, 58, 164, 179, 212). După o pancreatectomie subtotală (90%) la șobolani de 5-6 săptămâni, procesul neogenetic β-celular din structurile ductale este evident. Același efect se înregistrează și la șobolani perfuzați cu glucoză timp de 1-6 zile, mimând hiperglicemia apărută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
contracțiilor musculare prin îmbunătățirea elasticității musculare. Din punct de vedere al fiziologiei sportului, joggingul (ca de altfel, orice activitate fizică sportivă, regulat și corect aplicată) Dan Iulian Alexe 18 determină la nivelul aparatului locomotor și următoarele modificări: hipertrofia și/sau hiperplazia fibrelor musculare, produse sub acțiunea intensității contracției sistematice și a aprovizionării insuficiente, inițiale cu oxigen; ameliorarea substratului energetic și enzimatic al contracției musculare: stimulează formarea mioglobinei și a depozitelor de glicogen (atunci când programele de jogging sunt desfășurate constant și cu
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3066]
-
nucleară a zonei hipotalamohipofizare și suprarenale cu substanță de contrast (gadolinium) constituie examinarea de elecție. În boala Cushing aproximativ 40% sunt microadenoame hipofizare, uneori dificil de vizualizat, ceea ce face posibilă confuzia cu incidentaloamele hipofizare. RMNul suprarenal în boala Cushing arată hiperplazie, care uneori poate fi micro sau macronodulară. Aceeași hiperplazie apare în sindromul Cushing paraneoplazic. O masă tumorală adrenală unilaterală cu atrofie contralaterală se întâlnește în sindromul Cushing prin adenoame secretante de cortizol. Computer tomografia cu substanță de constrast are o
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
contrast (gadolinium) constituie examinarea de elecție. În boala Cushing aproximativ 40% sunt microadenoame hipofizare, uneori dificil de vizualizat, ceea ce face posibilă confuzia cu incidentaloamele hipofizare. RMNul suprarenal în boala Cushing arată hiperplazie, care uneori poate fi micro sau macronodulară. Aceeași hiperplazie apare în sindromul Cushing paraneoplazic. O masă tumorală adrenală unilaterală cu atrofie contralaterală se întâlnește în sindromul Cushing prin adenoame secretante de cortizol. Computer tomografia cu substanță de constrast are o sensibilitate inferioară examinării RMN. Ultrasonografia abdominală are sensibilitate mai
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
suprarenalectomie bilaterală, pentru detectarea apariției sindromului Nelson. Complicațiile tratamentului chirurgical hipofizar sunt reprezentate de diabet insipid tranzitor (aproximativ 10% din cazuri) sau permanent, hipopituitarism, rareori complicații neurochirurgicale. Complicațiile suprarenalectomiei bilaterale sunt reprezentate de insuficiența suprarenală cronică și sindromul Nelson, reprezentând hiperplazia reactivă a celulelor corticotrope. Sindromul Nelson survine în 8-29% din cazuri după suprarenalectomia bilaterală și necesită chirurgie hipofizară sau radioterapie. Complicațiile tratamentului medicamentos se referă la insuficiența corticosuprarenală ce impune ajustarea dozei. Criterii de eficiență terapeutică sunt: 1. Normalizarea producției
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
consecința excesului de mineralocorticoizi reprezintă o cauză de HTA secundară, potențial curabilă. Hiperaldosteronismul primar este un subtip major al excesului de mineralocorticoizi. Alte subtipuri rare ale excesului de mineralocorticoizi includ hiperaldosteronismul glucocorticoid remediabil (GRA), sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi (SAME), hiperplazia corticosuprarenaliană congenitală (CAH) și sindromul Liddle (tabelul 6.5). Hiperaldosteronismul primar este caracterizat prin hipersecreția autonomă de aldosteron din corticosuprarenală. Adenomul suprarenal unilateral sau hiperplazia suprarenală bilaterală sunt responsabile de mai mult de 95% din cazuri. Carcinomul suprarenal reprezintă o
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
ale excesului de mineralocorticoizi includ hiperaldosteronismul glucocorticoid remediabil (GRA), sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi (SAME), hiperplazia corticosuprarenaliană congenitală (CAH) și sindromul Liddle (tabelul 6.5). Hiperaldosteronismul primar este caracterizat prin hipersecreția autonomă de aldosteron din corticosuprarenală. Adenomul suprarenal unilateral sau hiperplazia suprarenală bilaterală sunt responsabile de mai mult de 95% din cazuri. Carcinomul suprarenal reprezintă o cauză rară de hiperaldosteronism primar. Au fost raportate și cazuri rare de tumori extrasuprarenale care produc aldosteron, cu localizare la nivelul ovarului sau rinichiului. Jerome
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
este, în general unilaterală, încapsulată, cu diametrul mai mic de 3 cm, bine delimitată. Cauze de exces de mineralocorticoizi Aldosteronul crescut I. Hiperaldosteronismul primar Subtipuri majore Adenom producător de aldosteron (APA): în general, responsiv la angiotensină; Hiperaldosteronism idiopatic (IHA) sau hiperplazie adrenală bilaterală (BAH): forme neresponsive la angiotensină. Subtipuri rare Adenom responsiv la angiotensină II: atipic; Hiperplazie adrenală primară (PAH): morfologic asemănătoare IHA, fiziologic similar cu APA; Hiperaldosteronism responsiv la glucocorticoizi (GRA) sau hiperaldosteronism familial de tip I (transmitere autosomal dominantă
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
exces de mineralocorticoizi Aldosteronul crescut I. Hiperaldosteronismul primar Subtipuri majore Adenom producător de aldosteron (APA): în general, responsiv la angiotensină; Hiperaldosteronism idiopatic (IHA) sau hiperplazie adrenală bilaterală (BAH): forme neresponsive la angiotensină. Subtipuri rare Adenom responsiv la angiotensină II: atipic; Hiperplazie adrenală primară (PAH): morfologic asemănătoare IHA, fiziologic similar cu APA; Hiperaldosteronism responsiv la glucocorticoizi (GRA) sau hiperaldosteronism familial de tip I (transmitere autosomal dominantă); Hiperaldosteronism familial de tip II: probabil heterogen; Carcinom suprarenalian producător de aldosteron; Carcinom ovarian producător de
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
tip I (transmitere autosomal dominantă); Hiperaldosteronism familial de tip II: probabil heterogen; Carcinom suprarenalian producător de aldosteron; Carcinom ovarian producător de aldosteron. Aldosteron normal sau scăzut II. Hiperaldosteronism secundar Exces de deoxi corticosteron (DOC) Carcinom/adenom corticosuprarenalian secretant de DOC Hiperplazie suprarenaliană congenitală (-ACTH) Sindromul deficienței de 11 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Sindromul deficienței de 17 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Rezistență primară la cortizol (transmitere autosomal recesivă/autosomal dominantă) Excesul de cortizol -Deficiența de 11 hidroxisteroid dehidrogenază (HSD) Sindromul excesului aparent
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
tabelul 6.9.). Tabelul 6.9. Teste de confirmare a aldosteronismului primar Test Tehnică Rezultate Comentarii Infuzia salină Administrarea a 2 litri de ser fiziologic într-un interval de 4 ore Standardul de aur Diferențiază între: HTA esențială, adenom și hiperplazie Răspunsul la deoxicortizon sau fludrocortizon Administrare de deoxicortizon sau 9-fludrocortizon timp de 2-3 zile Aldosteron urinar nesupresat Testul de supresie la mineralocorticoizi oferă un beneficiu minor comparativ cu administrarea de sare Secreția autonomă și nesupresibilă de aldosteron poate fi demonstrată
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
identificarea tumorii se poate face prin examinare computer tomografică sau rezonanță magnetică nucleară. Tomografia computerizată poate ajuta la identificarea unei tumori la nivelul glandei suprarenale sau a măririi de volum care să sugereze hiperactivitatea glandelor suprarenale. Distincția dintre adenom si hiperplazie suprarenaliană se bazează pe informațiile oferite de CT și testele dinamice. B. Dozări hormonale Prelevarea de probe de sânge din venele suprarenale reprezintă un test util pentru a determina cauza hiperaldosteronismului primar. Medicul recoltează sânge din vena suprarenală dreaptă și
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
recoltează sânge din vena suprarenală dreaptă și stângă și compară cele două eșantioane. Nivelurile de aldosteron care sunt mult mai mari în una din probe indică prezența unui adenom (sindromul Conn). Valorile aldosteronului care sunt similare în ambele probe sugerează hiperplazia glandelor suprarenale. 6.5.2.Tratamentul hiperaldosteronismului primar Tratamentul pentru un adenom solitar este excizia chirurgicală. Preoperator și în cazul adenoamelor bilaterale sau hiperplaziei bilaterale de corticosuprarenale, tratamentul medicamentos recomandat include un antagonist de aldosteron precum eplerenona sau spironolactona. Spironolactona
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
probe indică prezența unui adenom (sindromul Conn). Valorile aldosteronului care sunt similare în ambele probe sugerează hiperplazia glandelor suprarenale. 6.5.2.Tratamentul hiperaldosteronismului primar Tratamentul pentru un adenom solitar este excizia chirurgicală. Preoperator și în cazul adenoamelor bilaterale sau hiperplaziei bilaterale de corticosuprarenale, tratamentul medicamentos recomandat include un antagonist de aldosteron precum eplerenona sau spironolactona. Spironolactona se administrează în doze de 50-100 mg/zi cu posibilitatea creșterii dozelor, iar efectul eplerenonei încă este studiat și se pare că este inferior
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
neuniform se ghemuiesc și formează pachete varicoase. Stadiul al IV-lea: E caracterizat prin extinderea leziunilor la țesuturile și organele învecinate, cu scleroză periflebitică, mioză scleroasă, nevrită difuză, periostită, hiperostoze, dermatite, ulcer cronic. Microscopic, modificările histologice încep cu hipertrofia și hiperplazia fibrelor musculare și a țesutului elastic din grosimea peretelui venei, ca o reacție la presiunea venoasă crescută (Pop D. Popa, 1994). Fasciculele musculaturii netede devin voluminoase. Multe celule prezintă nuclei cu modificări de reacție. Ele sunt disociate de vase și
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
La nivelul intimei, profilul pavimentos al celulelor endoteliale a fost înlocuit cu un profil cuboidal. Pentru fragmentele îngroșate, colorațiile speciale au permis identificarea țesutului conjunctiv, cu evidentă creștere a cantității de matrice extracelulară nefibrilară. Tunica medie a prezentat hipertrofia și hiperplazia celulelor musculare, fascicolele musculare netede cu dispoziție concentrică în jurul lumenului devenind voluminoase. Și la acest nivel, colorațiile speciale au permis evidențierea netă a țesutului conjunctiv, cu importantă creștere a cantității de matrice extracelulară fibrilară și nefibrilară. Componenta fibrilară colagenică, organizată
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
tunicii intime și a tunicii medii (și consecutiv cu un volum mai mare). Aria lumenului depinde nu numai de tensiunea și presiunea transmurală generată în perete (Kim et al., 2005), dar și de creșterea în aria peretelui, dată de hipertrofia/hiperplazia elementelor constituive, ca țesutul muscular, care contracarează forța de distensie. Creșterea ariei lumenului sugerează că, în varice, echilibrul dintre componente este distrus. Grosimea intimei, mediei și a întregului perete nu înregistrează diferențe semnificative între venele varicoase și venele control. Totuși
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
parte din peretele venei. Chiar cînd peretele venos a fost predominant varicos, au fost prezente unele arii normale, cu menținerea formării de fascicole musculare normale. Pentru sublotul 2 varice complicate, colagenul produs a determinat îngroșarea evidentă a intimei, pe fondul hiperplaziei colagenice, instalându-se transformarea hialină. În paralel, a fost prezentă și hiperplazia fibrelor elastice. Mai mult, în tunica medie, hiperplazia fibrelor de colagen a condus la disocierea fascicolelor musculare și/sau înlocuirea acestora în totalitate, cu instalarea flebosclerozei. Studiile histologice
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
au fost prezente unele arii normale, cu menținerea formării de fascicole musculare normale. Pentru sublotul 2 varice complicate, colagenul produs a determinat îngroșarea evidentă a intimei, pe fondul hiperplaziei colagenice, instalându-se transformarea hialină. În paralel, a fost prezentă și hiperplazia fibrelor elastice. Mai mult, în tunica medie, hiperplazia fibrelor de colagen a condus la disocierea fascicolelor musculare și/sau înlocuirea acestora în totalitate, cu instalarea flebosclerozei. Studiile histologice efectuate pe pereții venelor varicoase prezintă date contradictorii asupra modificărilor componentei colagenice
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
formării de fascicole musculare normale. Pentru sublotul 2 varice complicate, colagenul produs a determinat îngroșarea evidentă a intimei, pe fondul hiperplaziei colagenice, instalându-se transformarea hialină. În paralel, a fost prezentă și hiperplazia fibrelor elastice. Mai mult, în tunica medie, hiperplazia fibrelor de colagen a condus la disocierea fascicolelor musculare și/sau înlocuirea acestora în totalitate, cu instalarea flebosclerozei. Studiile histologice efectuate pe pereții venelor varicoase prezintă date contradictorii asupra modificărilor componentei colagenice și elastice. Unele lucrări (Svejcar et al., 1963
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
distrugând patternul celular normal. În ariile afectate de fibroză este dezorganizată și distribuția fibrelor de colagen, precum și a fibrelor elastice (Rose, Ahmed, 1986). • Modificările celulelor musculare În studiul nostru, în ambele subloturi venele varicoase au fost caracterizate prin hipertrofia și hiperplazia celulelor musculare în tunica medie. Aceste modificări au fost mai evidente în sublotul 1, comparativ cu sublotul 2 - la nivelul căruia s-a înregistrat, pe fondul unei fragmentări a continuității celulelor musculare, un proces de transformare fibroasă. Patologia celulelor musculare
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și, respectiv, venele normale (Lee et al., 1992a, Lee et al., 1992b). Diametrul lumenului vascular depinde nu numai de presiunea transmurală și de tensiunea generată în peretele vascular, dar și de orice creștere a dimensiunilor peretelui, datorată hipertrofiei și/sau hiperplaziei oricăror constituenți, cum ar fi spre exemplu celulele musculare netede. Această hipertrofie și/sau hiperplazie este apărută ca o măsură de adaptare la creșterea forțelor de distensie (Sumner, 1981), echilibrul dintre presiune și rezistența opusă de medie fiind modificat în
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
depinde nu numai de presiunea transmurală și de tensiunea generată în peretele vascular, dar și de orice creștere a dimensiunilor peretelui, datorată hipertrofiei și/sau hiperplaziei oricăror constituenți, cum ar fi spre exemplu celulele musculare netede. Această hipertrofie și/sau hiperplazie este apărută ca o măsură de adaptare la creșterea forțelor de distensie (Sumner, 1981), echilibrul dintre presiune și rezistența opusă de medie fiind modificat în cazul bolii varicoase (Travers et al., 1996). Mai mult, relaxarea celulelor musculare netede asociată cu
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
fiind în corespondență directă cu tabloul clinic. În boala varicoasă, leziunile endoteliale, caracterizate prin activare, degenerare și descuamare, expun componentele peretelui și accelerează evoluția modificărilor morfologice ale celorlalte componente. Pentru țesutul muscular neted al tunicii medii, procesele de hipertrofie și hiperplazie pot asocia modificări în structura celulelor musculare, prezența de vacuole sugerând un posibil rol secretor și fagocitar al acestora, ceea ce poate explica funcția contractilă anormală a celulelor musculare netede din peretele venos. În țesutul conjunctiv al intimei și mediei crește
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]