KorAP: Find »[drukola/base=inflamator & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...30 31 32 ...63 >

1,564 matches

Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564

datorită activării lor în timpul circulației extracorporeale de către kalikreină și C5a. Circulația extracorporeală, probabil prin intermediul interleukinei-6 și interleukinei-8 inhibă parțial apoptoza neutrofilelor, ducând la creșterea numărului lor după intervențiile chirurgicale pe cord deschis, prelungind activitatea lor și prin aceasta durata sindromului inflamator post-by-pass cardiopulmonar [4]. Vasoconstricția regională, mediată de sistemul nervos simpatic și sistemul renină-angiotensină-aldosteron scade fluxul sanguin în special în vasele mici, permițând marginalizarea neutrofilelor și activarea lor de către histamină, serotonină, trombină și PAF (platelet activating factor), cu redistribuirea moleculelor de

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
ai acidului arahidonic, degranularea și secreția unor enzime lizozomiale (lizozim, fosfataza alcalină, fosfolipaza A2, NADPH-oxidaze, proteaze acide și neutre, mieloperoxidaze) și activarea reacțiilor oxidative, ce ajută în procesul de fagocitoză. Eliberarea acestor substanțe în circulația sistemică mediază manifestările asociate sindromului inflamator sistemic și duc la leziuni multiorganice. Neutrofilele și monocitele activate produc radicali liberi de O2, cu citotoxicitate crescută. Aceștia, la rândul lor induc formarea unor radicali liberi secundari (hipoclorit, peroxinitriți), cu efecte citotoxice și mai pronunțate [4]. Nu s-a

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
serotonină, dar și heparina, hipotermia, trauma chirurgicală, respectiv interacțiunea sângelui cu suprafața circuitului extra-coporeal pot induce activarea plachetară. Trombocitele își pierd abilitatea lor de agregare, acesta fiind principala cauză a coagulopatiei și diatezei hemoragice post-by-pass cardiopulmonar. Trombocitele contribuie la răspunsul inflamator prin sinteza și eliberarea de eicosanoide, serotonină, citokine din granulațiile intracitoplasmatice. Interacțiunea dintre leucocitele și trombocitele activate permite plachetelor un rol activ în reacția inflamatorie post-by-pass și amplifică efectul leziunilor de reperfuzie [4,5]. Factorii sistemului complement, respectiv produșii lor

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
leziunilor de reperfuzie [4,5]. Factorii sistemului complement, respectiv produșii lor de degradare exercită efecte imunomodulatoare, inducând sinteza unor citokine pro- (TNF-α, interleukinele IL-1, IL-6, IL-8) și antiinflamatoare (IL-10), echilibrul dintre acestea având un rol important în determinarea amplitudinii răspunsului inflamator și a evoluției postoperatorii [4, 14]. Cordul ischemic/reperfuzat este sursa majoră de citokine proinflamatorii și de radicali liberi de O2. În timpul și după by-pass-ul cardiopulmonar mai mulți autori au semnalat nivele crescute de citokine, ce corelează cu un prognostic

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
Interleukina-10, cu activitate antiinflamatoare inhibă sinteza citokinelor proinflamatoare și induce producția unui antagonist al receptorilor interlukinei-1, dar rolul lui în timpul by-pass-ului cardiopulmonar nu a fost demonstrat [4]. Rolul central al citokinelor este de a controla direcția, amplitudinea și durata răspunsului inflamator, respectiv controlul remodelării tisulare. Sunt o forță potentă în realizarea homeostaziei, dar când producția lor este susținută și/sau sistemică, contribuie la dezvoltarea răspunsului inflamator sistemic susținut [5]. Nivelul citokinelor proinflamatorii crește în timpul și după intervenția chirurgicală cardiacă, cu maxima

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
demonstrat [4]. Rolul central al citokinelor este de a controla direcția, amplitudinea și durata răspunsului inflamator, respectiv controlul remodelării tisulare. Sunt o forță potentă în realizarea homeostaziei, dar când producția lor este susținută și/sau sistemică, contribuie la dezvoltarea răspunsului inflamator sistemic susținut [5]. Nivelul citokinelor proinflamatorii crește în timpul și după intervenția chirurgicală cardiacă, cu maxima la 12-24 ore după terminarea by-pass-ului cardiopulmonar. Nivelul lor depinde de durata circulației extracorporeale, temperatura, echipamentul de perfuzie, timpul de clampaj aortic, metodele de protecție

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada postoperatorie o serie de modificări de la aritmii până la disfuncție miocardică

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada postoperatorie o serie de modificări de la aritmii până la disfuncție miocardică severă. În ciuda îmbunătățirii tehnologiei utilizate, aceste leziuni apar deja în timpul clampajului aortic respectiv imediat după declampare, în timpul reperfuziei, dar manifestările inflamatoare pot să apară și la câteva ore după terminarea circulației extracorporeale [1]. Factorul nuclear-κB (NF-κB) este un factor de transcripție inductibil, cu rol important în transcripția multor gene proinflamatorii. Este activat de stimuli ca interleukina-1, factorul de necroză tumorală-α, lipopolizaharide

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
de vasoconstrictoare, în timp ce alții prezintă sindrom de debit cardiac scăzut sau dezvoltă insuficiență respiratorie acută, disfuncție renală. Cel mai mult însă pare să fie afectată circulația microvasculară [5]. Există o variabilitate individiuală în ceea ce privește amplitudinea și locul de manifestare a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
killer), TGF-β1, eliberat din granulațiile alfa ale trombocitelor activate, este un mediator multifuncțional ce are efecte asupra creșterii, diferențierii celulare, în răspunsul imun (inhibă proliferarea limfocitelor T și B, inhibă activitatea celulelor NK), angiogeneză și reparare tisulară [8]. CONTROLUL SINDROMULUI INFLAMATOR APĂRUT DUPĂ BY-PASS CARDIOPULMONAR Datorită problemelor pe care le ridică sindromul inflamator post-by-pass cardiopulmonar s-au dezvoltat mai multe tehnici și terapii medicamentoase pentru a atenua sau chiar bloca această reacție sistemică. Intervențiile chirurgicale cardiace efectuate fără utilizarea circulației extracorporeale

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
multifuncțional ce are efecte asupra creșterii, diferențierii celulare, în răspunsul imun (inhibă proliferarea limfocitelor T și B, inhibă activitatea celulelor NK), angiogeneză și reparare tisulară [8]. CONTROLUL SINDROMULUI INFLAMATOR APĂRUT DUPĂ BY-PASS CARDIOPULMONAR Datorită problemelor pe care le ridică sindromul inflamator post-by-pass cardiopulmonar s-au dezvoltat mai multe tehnici și terapii medicamentoase pentru a atenua sau chiar bloca această reacție sistemică. Intervențiile chirurgicale cardiace efectuate fără utilizarea circulației extracorporeale reduc amplitudinea răspunsului inflamator, dar nu îl previn. Răspunsul la traumatismul chirurgical

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
CARDIOPULMONAR Datorită problemelor pe care le ridică sindromul inflamator post-by-pass cardiopulmonar s-au dezvoltat mai multe tehnici și terapii medicamentoase pentru a atenua sau chiar bloca această reacție sistemică. Intervențiile chirurgicale cardiace efectuate fără utilizarea circulației extracorporeale reduc amplitudinea răspunsului inflamator, dar nu îl previn. Răspunsul la traumatismul chirurgical, manipularea inimii, aspirația pericardică, anestezia, complexul heparină-protamină ca și alte droguri produc creșterea markerilor inflamației acute: fracțiile complementului (C3a și MAC - membrane attack complex), citokine pro-inflamatorii, radicali liberi de O2, dar nivelul

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
citokinelor în perioada postoperatorie între pacienții operați pentru revascularizație miocardică pe cord bătând și cei la care intervenția s-a efectuat în circulație extracorporeală, aceste studii sugerând că traumatismul chirurgical propriu-zis prin amploarea sa poate să ducă la activarea răspunsului inflamator și eliberarea de mediatori în circulația sistemică. S-a observat că folosirea unor presiuni mari de O2 în timpul by-pass-ului cardiopulmonar induce formarea de radicali liberi de O2 în perioada reperfuziei, contribuind la dezvoltarea complicațiilor pulmonare [2]. Utilizarea unor circuite moderne

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
Ultrafiltrarea intraoperatorie scade hemodiluția și formarea de edeme în perioada postoperatorie, îmbunătățind chiar funcția respiratorie, dar nu s-a putut demonstra scăderea semnificativă a nivelului mediatorilor pro-inflamatori în perioada post by-pass cardiopulmonar [2, 4, 23]. Rolul neutrofilelor în declanșarea sindromului inflamator sistemic a dus la dezvoltarea unor filtre leucocitare, dar acestea nu și-au dovedit eficiența în scăderea complicațiilor pulmonare și renale. Sechestrarea activă a leucocitelor și trombocitelor cu un separator celular ar putea avea efecte benefice, dar necesită un circuit

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
inhibitorilor factorului nuclear-κB, în consecință scade nivelul circulant al citokinelor pro-inflamatorii (factorul de necroză tumorală-α, interleukina-6, interleukina-8) și crește sinteza citokinelor antiinflamatorii (interleukina-10). Cu toate acestea, în studiile clinice randomizate, aprotinina nu și-a putut dovedi eficacitatea în ceea ce privește scăderea răspunsului inflamator [4, 5, 25]. Nafamostat mesilatul, un alt inhibitor de protează inhibă agregarea plachetară, formarea de kalikreină, activarea factorului XII și eliberarea de elastază leucocitară în cercetările in vitro. Studiile clinice sunt promițătoare, se pare că atenuează răspunsul inflamator acut prin

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
scăderea răspunsului inflamator [4, 5, 25]. Nafamostat mesilatul, un alt inhibitor de protează inhibă agregarea plachetară, formarea de kalikreină, activarea factorului XII și eliberarea de elastază leucocitară în cercetările in vitro. Studiile clinice sunt promițătoare, se pare că atenuează răspunsul inflamator acut prin suprimarea interleukinei-6 și interleukinei-8, respectiv exprimarea de integrine leucocitare [4]. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator și un activator potent al sintetazei de oxid nitric, atenuează activarea complementului și scade producția de citokine pro-inflamatorii, în schimb poate intra

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
Doze mici de aspirină (3-4 mg/ kg/ zi) scad nivelul circulant al factorului de necroză tumorală-α și activitatea factorului nuclear-κB, scad numărul de neutrofile, prin păstrarea apoptozei celulare. Studiile clinice arată că administrarea preoperatorie a aspirinei previne sau atenuează sindromul inflamator persistent după by-pass cardiopulmonar. [26]. Multe studii arată că glucocorticoizii suprimă răspunsul inflamator acut după chirurgia cardiacă cu utilizarea circulației extracorporeale, dar nu s-au putut demonstra efectele benefice în studiile clinice. Corticosteroizii scad eliberarea de citokine pro-inflamatorii din monocite-macrofage

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
de necroză tumorală-α și activitatea factorului nuclear-κB, scad numărul de neutrofile, prin păstrarea apoptozei celulare. Studiile clinice arată că administrarea preoperatorie a aspirinei previne sau atenuează sindromul inflamator persistent după by-pass cardiopulmonar. [26]. Multe studii arată că glucocorticoizii suprimă răspunsul inflamator acut după chirurgia cardiacă cu utilizarea circulației extracorporeale, dar nu s-au putut demonstra efectele benefice în studiile clinice. Corticosteroizii scad eliberarea de citokine pro-inflamatorii din monocite-macrofage, cresc eliberarea de interleukine-10 cu efecte antiinflamatorii și suprimă expresia moleculelor de adeziune

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
au demonstrat că aceasta inhibă activarea neutrofilelor și scade producția de citokine pro-inflamatorii in vitro [5]. În ciuda introducerii procedurilor de revascu-larizație miocardică pe cord bătând sau a intervențiilor endovasculare, pentru multe intervenții cardiace este încă necesară utilizarea circulației extracorporeale. Sindromul inflamator post-by-pass cardiopulmonar este un proces complex, ce implică activarea mai multor linii celulare, cascade de mediatori, răspuns ce se autoîntreține și se autoamplifică prin recircularea sângelui. Inhibarea unui singur mediator, rezolvarea tehnică a unei singure verigi din această rețea inflamatorie

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
ce implică activarea mai multor linii celulare, cascade de mediatori, răspuns ce se autoîntreține și se autoamplifică prin recircularea sângelui. Inhibarea unui singur mediator, rezolvarea tehnică a unei singure verigi din această rețea inflamatorie nu poate atenua sau bloca răspunsul inflamator și nu poate preveni consecințele acestuia. Cu toate acestea, pentru atenuarea problemelor inflamatorii și hemoragice induse de circulația extracorporeală, utilizăm aprotinină și glucocorticoizi intraoperator. Am verificat eficiența acestora în profilaxia complicațiilor postoperatorii, cu accent în prevenirea disfuncțiilor multiple de organe

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462

selectivi de estrogeni (SMERs) și implicațiile acestora în prevenția evenimentelor cardiovasculare. În prezent sunt utilizați doi SMERs: tamoxifen și derivatul acestuia, raloxifen. Dacă efectul proinflamator al terapiei de substitu ie hormonală este dovedit de multiple studii, corelația SMERs cu markerii inflamatori și echilibrul fluido-coagulant este interpretabilă: reduc activitatea antitrombinei III, scad nivelul fibrinogenului și au efect inhibitor sau neutru asupra nivelului de proteină C reactivă. SMERs au efect benefic asupra remodelării endoteliului vascular, dar nu influențează funcția ventriculară (91,92). În ceea ce privește

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
Corola-publishinghouse/Science/92081_a_92576

mai ales, insuficiența circulatorie severă la pacienții cu proteză valvulară aortică și la pacienții cu rejetul cordului transplantat fără răspuns la medicația specifică. Înlocuirea cordului nativ cu TAH determină dispariția unei surse importante de morbiditate (embolism din cordul nativ, răspuns inflamator sistemic generat de cordul respins etc.). Totuși, păstrarea cordului la un pacient la care s-a implantat un VAD poate fi utilă în cazul unei defecțiuni apărute la acesta. Deși riscul infecției mediastinale la începuturile erei suportului circulator cu TAH

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ANTONIA IONESCU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92081_a_92576]
Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583

presiunilor din atriul drept, ventricul drept, capilarul pulmonar, ventriculul stâng la ~20-25 mmHg. EXAMENUL LICHIDULUI PERICARDIC Examenele bacteriologic, serologic, citologic, biochimic al lichidului pericardic obținut după pericardocenteză sunt decisive pentru stabilirea etiologiei. De asemenea, modificările sanguine în sensul unui sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoză, fibrinogen crescut sau prezența bacilului Koch, a celulelor lupice etc. pot aduce informații prețioase asupra etiologiei. Mai multe studii arată că unii pacienți cu pericardită acută au nivelul crescut al creatinkinazei totale și MB și a

Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]