1,339 matches
-
valvulare este neclar, unii cercetători afirmând [Ribeiro et al., 1998], alții negând [Urena et al., 1999; Facchin et al., 1998] existența unei corelații semnificative între aceste două afecțiuni. Calcificările valvulare în uremie sunt aproape constant asociate cu calcificări extensive ale miocardului, ale aortei și ale arterelor mari și medii, inclusiv ale coronarelor [Braun et al., 1996]. Aceste asocieri se explică prin prezența unor factori patogenici comuni afectării vasculare și valvulare: hipercolesterolemia și diabetul zaharat [Deutscher et al., 1984], acumularea LDL oxidate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
scăderea fracției de ejecție și a debitului cardiac. Se adaugă disfuncția coronariană, cauzată de: (1) hipertrofia mediei vaselor coronare mici, cu creșterea rezistenței și a capacității maxime de dilatare; (2) creșterea rezistenței la flux a coronarelor, din cauza comprimării lor de către miocardul hipertrofiat; (3) scăderea relativă a fluxului coronarian (raportat la masa miocardică); (4) scăderea relativă a densității capilarelor miocardice și (5) scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
rezistenței la flux a coronarelor, din cauza comprimării lor de către miocardul hipertrofiat; (3) scăderea relativă a fluxului coronarian (raportat la masa miocardică); (4) scăderea relativă a densității capilarelor miocardice și (5) scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice extracelulară în miocard afectează complianța și umplerea VS. în fine, postdepolarizarea tardivă ca
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
miocardică); (4) scăderea relativă a densității capilarelor miocardice și (5) scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice extracelulară în miocard afectează complianța și umplerea VS. în fine, postdepolarizarea tardivă ca și tulburările de conducere intramiocardice legate de fibroză și de hipertrofie favorizează aritmiile. La bolnavii cu IRCT, simptomele și semnele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice extracelulară în miocard afectează complianța și umplerea VS. în fine, postdepolarizarea tardivă ca și tulburările de conducere intramiocardice legate de fibroză și de hipertrofie favorizează aritmiile. La bolnavii cu IRCT, simptomele și semnele SA sunt similare cu cele întâlnite la non-uremici: angina pectorală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cauzată de ischemie la pacienții cu uremie cronică este determinată de obstrucția coronariană aterosclerotică. La pacienții uremici cu HVS, ischemia poate apărea în absența obstrucției coronariene semnificative, cauzată de: reducerea capacității de dilatare a coronarelor; alterarea ofertei de oxigen către miocard; calcificarea vaselor mici coronariene din cauza hiperparatiroidismului secundar [Rostand et al., 1984]; reducerea densității capilarelor intramiocardice [Amann et al., 2003]. Valvulopatiile sunt frecvente la pacienții cu uremie cronică, deși prevalența reală a acestora nu este cunoscută. La pacienții uremici, calcificările mitrale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
-l factorul de necroză tisulară [Levine et al., 1990]. Nivelul crecut al citokinelor proinflamatoare determină un prognostic nefavorabil la această categorie de pacienți [Torre-Amione et al., 1996]. Studiile in vitro au arătat că citokinele sunt expimate insuficient la nivelul miocitelor miocardului, deprimând funcția contractilă prin generarea de oxid nitric și contribuind la remodelarea cardiacă prin stimularea apoptozei miocitelor [Givertz și Colucci, 1998]. Starea microinflamatoare. Citokinele proinflamatoare contribuie atât la insuficiența cardiacă, cât și la malnutriția pacientului uremic, în special la cei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
renal, vezi capitolul II. La pacienții uremici malnutriți, și alți factori ar contribui la insuficiența cardiacă: deficiența de seleniu și carnitină, profilul lipidic modificat și tulburările de coagulare. Factori cardiodepresori. Au fost identificați o mulțime de factori implicați în depresia miocardului la pacientul uremic (o sinteză a acestor factori este redată în tabelul II). Ureea și creatinina serică au un efect cronotrop și inotrop negativ, precum și aritmogenic, dependent de doză, asupra culturilor miocitare [Weisensee et al., 1993]. Această constatare are confirmare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
însă negative, cuprinzând: hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză. în timp ce vasoconstricția sistemică și retenția hidrosalină contribuie la progresia insuficienței ventriculare stângi, creșterea tonusului vasculaturii pulmonare contribuie la insuficiența ventriculară dreaptă și la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu efecte promotoare ale creșterii care ar avea un important rol în vasoconstricția sistemică și pulmonară la pacienții cu IC. ET-1 mediază de asemenea hipertrofia și fibroza în miocardul insuficient. Nivelurile plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pericardiostomiei subxifoidiene. Pericardiocenteza oarbă este periculoasă și nu se indică, cu excepția cazurilor de urgență amenințătoare de viață. Evacuarea prin ac gros a colecției hemoragice poate fi dificilă și există riscul substanțial de puncționare accidentală a unei artere coronariene sau a miocardului, precum și de declanșare a unei aritmii maligne.
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
secundară, prin folosirea terapiei antiagregante plachetare, beta-blocanților adrenergici, inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei II, sau prin atingerea țintelor terapeutice pentru controlul hipertensiunii arteriale sau al lipidelor serice (19). Administrarea de glucoză și insulină în faza acută a infarctului de miocard, urmată de insulinoterapie subcutanată ulterioară pentru o durată de cel puțin 3 luni, a dus la îmbunătățirea supraviețuirii pacienților cu infarct miocardic acut la 1 an de la evenimentul acut coronarian, așa cum a arătat studiul DIGAMI (40). Aceste beneficii terapeutice și
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
cardiac (72). Alterarea performanței ventriculare observată la pacienții diabetici fără boală ischemică cardiacă detectabilă a fost etichetată sub numele de cardiomiopatie diabetică. Anomaliile funcției cardiace pot fi decelate și la pacienții tineri (54). Pentru a asigura necesarul energetic crescut al miocardului contractil, cordul trebuie să aibă la dispoziție un flux constant de ATP, care provine în principal din metabolismul glucozei și al acizilor grași. Metabolizarea glucozei prin lanțul de reacții care conduc la piruvat generează numai aproximativ 10% din cantitatea totală
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
acetil-coenzima A se face de către complexul enzimatic numit piruvat-dehidrogenaza (PDH). Acest complex este reglat de un sistem kinazic care la rândul său este supus inhibiției alosterice de către acetil-coenzima A, rezultată din oxidarea acizilor grași. Acizii grași reprezintă substratul preferat al miocardului, contribuind la asigurarea a 60-70% din necesarul de ATP, atunci când oferta lor se află la niveluri fiziologice, deși arderea lor nu este la fel de eficientă din punct de vedere al consumului de oxigen. Astfel, pentru a produce o cantitate echivalentă de
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
capacității contractile. Singura intervenție care poate restabili fluxul ionic normal, poate corecta acidoza și îmbunătăți funcția contractilă este promovarea cuplării glicolizei anaerobe de oxidarea aerobă a glucozei, acțiune realizată de insulină. Ca urmare se poate reduce datoria de oxigen a miocardului acumulată în cursul episodului ischemic și se restabilește fluxul de electroni normal pentru generarea de ATP. În cursul ischemiei se produce și o scădere a nivelurilor de malonil-coenzima A, având ca rezultat o creștere a activității translocazei carnitinice și promovarea
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
al glucozei, scăzând glicoliza și promovând sinteza de glicogen ce se depune intramiocitar. În acest sens intervenția terapeutică prin administrare de insulină și glucoză are rolul de a stabiliza electric celula miocardică și de a favoriza recuperarea contractilității normale a miocardului perilezional. 1.5. Disfuncția autonomă cardiacă Neuropatia autonomă cardiacă este rezultatul visceralizării diabetului complicat. Prin neuropatie diabetică vegetativă cardiacă se înțelege ansamblul tulburărilor cardiace apărute în diabetul zaharat ca urmare a afectării nervilor vegetativi (autonomi) simpatici și parasimpatici, datorită microangiopatiei
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
relativă la fibrinoliză. Are loc și o glicozilare a receptorilor glicoproteinelor IIb/IIIa, având ca efect o creștere a fixării fibrinogenului de acești receptori cu efect protrombotic. La subiecții nediabetici, fibrinogenul reprezintă un factor independent de risc pentru infarctul de miocard. La diabetici, nivelurile crescute de fibrinogen sunt predictive pentru risc crescut de complicații macrovasculare, iar la tinerii cu diabet zaharat pentru apariția retinopatiei diabetice (29, 37). La femeile însărcinate cu diabet zaharat s-a detectat un nivel mai ridicat al
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
aceasta ar putea să implice o incidență crescută a infarctului miocardic acut, accidentelor vasculare cerebrale sau morții subite în aceeași parte a zilei (43). Această variație circadiană ar putea fi alterată la diabetici(16), care ar prezenta infarcte acute de miocard mai ales în orele după amiezii (43, 59), corespunzând cu variația nivelurilor de PAI-1, similar alterată în diabet (43). În concluzie, ca rezultat al anomaliilor funcției plachetare și cascadei coagulării, pacienții diabetici prezintă un risc protrombotic crescut, cu atât mai
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
obținut și în studiul HOT la lotul având ca obiectiv atingerea valorilor diastolice de 80 mmHg, la care, față de lotul având ca obiectiv valori sub 90 mmHg pentru TA diastolică, s-a obținut o reducere cu 50% a infarctului de miocard și cu 30% a accidentelor vasculare cerebrale. Diferitele trialuri randomizate au demonstrat beneficiul cert al scăderii valorilor tensionale diastolice către și sub 80 mmHg, iar analizele epidemiologice au arătat că valorile tensionale ce depășesc 120/70 mmHg, se asociază cu
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
studiu nu s-au înregistrat diferențe între diabetici și nediabetici în ceea ce privește eficiența repermeabilizării coronariene, a ratei de reocluzie după tromboliză, a fracției de ejecție sau funcției ventriculare regionale. Totuși, la nediabetici s-a înregistrat o amploare mai redusă a hiperkineziei miocardului neinfarctat. În studiul GISSI- 2, mortalitatea intraspitalicească în IMA a fost net mai mare la diabetici și, mai ales, la sexul feminin, diferențe care s-au menținut la reevaluarea făcută la un an de la evenimentul coronarian (77). Rata de supraviețuire
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
de protecție coronariană. Afectarea microvasculară poate explica ischemia miocardică și absența leziunilor epicardice. Particularități clinice ale bolii coronariene la diabetici. Ca rezultat al neuropatiei autonome cardiace care modifică percepția durerii, la pacienții diabetici, atât ischemia cât și infarctul acut de miocard pot fi însoțite fie de simptome șterse sau / și nespecifice sau chiar pot fi complet asimptomatice, rezultând în acest caz o formă de manifestare absolut silențioasă. Din acest motiv, la circa 39 % din cazurile de infarct miocardic, comparativ cu doar
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
chiar elemente clinice care mimează fie o hipo- fie o hiperglicemie. Dacă există înțelegerea acestor particularități clinice de prezentare, atunci adresarea pacienților către o unitate coronariană se face cu rapiditate și șansele de reușită ale intervențiilor terapeutice de salvare a miocardului ischemiat cresc. Mortalitatea intraspitalicească a pacienților diabetici cu infarct acut de miocard este mai mare decât a nediabeticilor. În ceea ce îi privește pe pacienții la care se diagnostichează diabetul cu ocazia infarctului, aceștia par să aibă același prognostic ca și
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
există înțelegerea acestor particularități clinice de prezentare, atunci adresarea pacienților către o unitate coronariană se face cu rapiditate și șansele de reușită ale intervențiilor terapeutice de salvare a miocardului ischemiat cresc. Mortalitatea intraspitalicească a pacienților diabetici cu infarct acut de miocard este mai mare decât a nediabeticilor. În ceea ce îi privește pe pacienții la care se diagnostichează diabetul cu ocazia infarctului, aceștia par să aibă același prognostic ca și cei anterior cunoscuți cu diabet zaharat. Mortalitatea la 6 luni postinfarct este
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
ani, este dată cel mai adesea de recurența infarctului. Ischemia miocardică silențioasă Durerea precordială este principalul simptom al bolii ischemice coronariene după care se evaluează tipul și eficacitatea tratamentului. Studiile populaționale au arătat că între 20 - 60 % dintre infarctele de miocard acute nonfatale nu sunt recunoscute de pacient, fiind descoperite numai la înregistrările electrocardiografice ulterioare sau decelate postmortem. Dintre aceste infarcte nerecunoscute, circa jumătate sunt cu adevărat silențioase, pacientul fiind incapabil de a sesiza sau a-și aduce aminte de vreun
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
prin betablocanți, nitrați, antiremodelare prin IECA, de reechilibrare metabolică prin control glicemic strict și controlul dislipidemiei prin statine, care par să prezinte și alte efecte utile pentru stabilizarea plăcii de aterom active și corecția altor mecanisme cu efect defavorabil asupra miocardului ischemiat. Particularități ale tratamentului medicamentos al bolii coronariene la pacienții cu diabet zaharat. Agenții antiplachetari. Aspirina, în doze de 75-325 mg/zi, prin efectul de blocare a ciclooxigenazei, reduce producția de TXA2 și s-a dovedit a fi categoric benefică
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]