918 matches
-
secretorii și de aici în spațiul extracelular prin procesul exocitozei. Pompele de Ca+2 din membrana plasmatică sau din reticulul endoplasmic sunt procese consumatoare de energie. Un rol important al mitocondriei este și acela al controlului eficienței energetice a metabolismului oxidativ, prin intermediul proteinelor decuplante (în celula β, izoforma UCP2). Aceste molecule ar putea interveni în exportul de AGL din mitocondrii, îndreptându-i către alte țesuturi consumatoare de energie (mușchi, țesut adipos). Funcția energetică a mitocondriei este dominată de producția de ATP
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
consecință mai multe copii ale genelor ce transcriu enzimele implicate în sinteza de ATP. Numărul mai mare de copii ale DNAmt ar putea fi o măsură de precauție biologică față de vulnerabilitatea pe care o are prin expunerea lui la stresul oxidativ inerent procesului complex al fosforilărilor oxidative. Din rațiuni necunoscute încă, DNA-ul mitocondrial nu este protejat de proteinele de tip histone sau chaperoni. Aceasta explică și capacitatea lor redusă de refacere („reparare”). Transcrierea genomului mitocondrial (sinteza enzimelor codificate în acest
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
ce transcriu enzimele implicate în sinteza de ATP. Numărul mai mare de copii ale DNAmt ar putea fi o măsură de precauție biologică față de vulnerabilitatea pe care o are prin expunerea lui la stresul oxidativ inerent procesului complex al fosforilărilor oxidative. Din rațiuni necunoscute încă, DNA-ul mitocondrial nu este protejat de proteinele de tip histone sau chaperoni. Aceasta explică și capacitatea lor redusă de refacere („reparare”). Transcrierea genomului mitocondrial (sinteza enzimelor codificate în acest genom) are loc în ribozomii mitocondriali
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
β pancreatică posedă o activitate de câteva ori mai mare a piruvat carboxilazei. Aceasta permite direcționarea eficientă a piruvatului (precursorul major al glicolizei, care aici nu poate conduce la lactat), către ciclul acizilor tricarboxilici (Krebs) și în final către fosforilarea oxidativă producătoare de ATP. Piruvatul intra-β-celular poate lua calea conversiei în Acetil-CoA (mediat de complexul piruvat dehidrogenază) ori a conversiei la oxalacetat (mediat de piruvat carboxilază) (Fig.2 Cap...Metabolismul energetic). Fiecare din cele două căi consumă circa 50% din piruvat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
se realizează în cele 3 etape majore ale oxidării glucozei: în ciclul glicolizei anaerobe (când se produc 4 molecule ATP din care însă se consumă 2); în ciclul lui Krebs se produc 2 molecule ATP; în fine, în cursul fosforilării oxidative care are loc în mitocondrii se produc 34 mol ATP. În ansamblu, metabolismul oxidativ mitocondrial al glucozei explică mai mult de 90% din producția energetică utilizată în susținerea diferitelor funcții β-celulare, centrate în mare măsură pe secreția de insulină (4
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
când se produc 4 molecule ATP din care însă se consumă 2); în ciclul lui Krebs se produc 2 molecule ATP; în fine, în cursul fosforilării oxidative care are loc în mitocondrii se produc 34 mol ATP. În ansamblu, metabolismul oxidativ mitocondrial al glucozei explică mai mult de 90% din producția energetică utilizată în susținerea diferitelor funcții β-celulare, centrate în mare măsură pe secreția de insulină (4). Extrem de sensibilă la scăderea producției de ATP estre faza insulinosecretorie tardivă, care reprezintă, împreună cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
De asemenea, transportul lactatului în mitocondrie este scăzut. Hiperexpresia LDH în celula β va conduce la o scădere a secreției de insulină (4). Importantă pentru secreția de insulină în celula β este suveica NADH, prin care acest substrat susține metabolismul oxidativ producător de ATP (198). Incapacitatea unor celule β pancreatice în perioada neonatală de a secreta suficientă insulină se poate datora hiperexpresiei dehidrogenazei glicerol-fosfat și malat-dehidrogenazei, două enzime exprimate numai intramitocondrial (198). Funcția fundamentală a mitocondriei în metabolismul energetic sugerează că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
și hipoexpresia UCP2 în celula β pot avea efecte negative atunci când aceste modificări sunt primare și nu exprimă un mecanism compensator secundar altor tulburări. Scăderea expresiei UCP2 conduce la hipersecreție de insulină, în timp ce creșterea secreției UCP2 conduce la apoptoză. Metabolismul oxidativ în celula β pancreatică produce NADH și FADH2 care donează electroni lanțului de transport de electroni din mitocondrie, care generează forța protonică care produce moleculele de ATP. La rândul lor, moleculele de ATP joacă un rol esențial în secreția de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de aminoacizi (arginină și lizină în special - ambii aminoacizi ramificați) și de acizi grași (într-o mai mică măsură). Leucina și arginina sunt compuși secretagogi. Capacitatea leucinei de a stimula secreția de insulină este cuplată cu metabolismul mitocondrial prin decarboxilarea oxidativă și/ori proprietatea ei de a activa alosteric glutamat-dehidrogenaza β-celulară (fig.15). Influențele nervoase pot fi sumarizate astfel: activarea receptorilor ?-adrenergici inhibă, iar a receptorilor β-adrenergici stimulează secreția de insulină. Stimularea colinergică parasimpatică este mediată vagal și crește secreția de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
O viitoare abordare terapeutică a mecanismului apoptotic β-celular ar putea fi interceptată undeva la o zonă importantă de intersecție a mai multor căi apoptotice operante. Dintre acestea, o atenție deosebită este acordată proteinkinazelor activate de mitogeni (MAPK) sau de stresul oxidativ. Punerea în mișcare a acestor căi necesită timp. Expunerea celulelor β la cantități patogene de citokine induce fenomene de tip apoptotic după 3-9 zile, timp necesar expresiei de novo a unor gene implicate în apoptoză. Nu este vorba de o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de exemplu, dispariția lui completă după câteva luni. Se poate considera că, în aceste cazuri, diabetul apare în perioada predominării apoptozei β-celulare față de neogeneză, în timp ce dispariția lui, în perioada predominării neogenezei asupra apoptozei. O mențiune în plus merită intervenția stresului oxidativ în inducerea sau întreținerea procesului autoimun anti-β-celular. Rolul speciilor reactive de oxigen (ROS) și a monoxidului de azot (NO●) contribuie la inducerea sau la accentuarea reacției inflamatorii insulare implicate în distrucția β pancreatică, cel puțin în unele modele animale. Speciile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
constituindu-se în liganzi ai PPAR?, factori nucleari ce alterează transcripția unor gene critice. O astfel de genă poate fi UCP2, care s-a găsit up-reglată în insulele șoarecilor transgenici, la care producția de ATP este scăzută. 4.6. Stresul oxidativ și celula β Celulele β pancreatice sunt foarte sensibile la stresul oxidativ, întrucât ele exprimă foarte puțin enzimele antioxidante, precum superoxid dismutaza (SOD), glutation peroxidaza (GPX) și catalaza (CAT). În plus, aceste enzime pot neutraliza radicalii oxizi, dar ele nu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
gene critice. O astfel de genă poate fi UCP2, care s-a găsit up-reglată în insulele șoarecilor transgenici, la care producția de ATP este scăzută. 4.6. Stresul oxidativ și celula β Celulele β pancreatice sunt foarte sensibile la stresul oxidativ, întrucât ele exprimă foarte puțin enzimele antioxidante, precum superoxid dismutaza (SOD), glutation peroxidaza (GPX) și catalaza (CAT). În plus, aceste enzime pot neutraliza radicalii oxizi, dar ele nu pot asigura protecția împotriva stresului nitrosativ (15). Un sistem antioxidant recent descris
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
imunologică, semnalizarea postreceptor și apoptoza (15, 99, 102). Peroxiredoxinele (masă moleculară ~ 23 kD) sunt reductaze ale peroxizilor. Ele apar fie ca homodimeri, fie ca heterodimeri, legați cap-coadă prin legături disulfhidrice cisteinice. Sistemul peroxiredoxinelor poate fi up-reglat în caz de stres oxidativ, participând în protecția β-celulară. Hiperglicemia conduce la specii reactive de oxigen pe mai multe căi. Acțiunea lor negativă asupra celulei β se datorează capacității antioxidante scăzute a acestor celule. Radicalii oxizi au fost implicați în modelarea expresiei unor gene. Așa
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
multe căi. Acțiunea lor negativă asupra celulei β se datorează capacității antioxidante scăzute a acestor celule. Radicalii oxizi au fost implicați în modelarea expresiei unor gene. Așa se explică prevenirea scăderii globale a expresiei genelor prin administrarea antioxidantului N-acetilcisteină. Stresul oxidativ este legat, pe de o parte, de metabolismul AGL, iar pe de altă parte de expresia și acțiunea proteinelor decuplante. Stimularea capacității de apărare antioxidantă a mitocondriei previne activarea citokinelor induse de factorul nuclear kB (12, 99). Detalii privind stresul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
este legat, pe de o parte, de metabolismul AGL, iar pe de altă parte de expresia și acțiunea proteinelor decuplante. Stimularea capacității de apărare antioxidantă a mitocondriei previne activarea citokinelor induse de factorul nuclear kB (12, 99). Detalii privind stresul oxidativ pot fi găsite în capitolul ..... „Fiziopatologia complicațiilor cronice”. 4.7. Proteinele decuplante și funcția β-celulară Generarea moleculelor ATP din celula β depinde în mare măsură de câtă energie va fi deturnată către termogeneză de către proteinele decuplante. Celulele β exprimă UCP2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
hipoglicemici, datorită stimulării insulinosecreției de către moleculele de ATP produse în exces. Se consideră că UCP poate face parte dintr-un mecanism reglator negativ al secreției de insulină (23, 119). Proteinele decuplante pot face joncțiunea între tulburarea metabolismului AGL și stresul oxidativ. Ca urmare a capacității UCP2 de a disipa forțele motive protonice, aceste proteine decuplante scad și producția radicalilor oxizi liberi. Această ipoteză este susținută de datele care arată că macrofagele șoarecilor UCP2 (-/-) produc mai mulți radicali liberi când sunt confruntați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
regulilor oficiale determinate de anumite probe din atletism, a devenit în ultimii 25 de ani un sport de masă, universal practicat, de diferite categorii de populație. Motivele practicării joggingului sunt dintre cele mai variate, însă, având la bază procesele fiziologice oxidative, rezultate în urma efortului aerob, alergarea tip jogging a fost și este considerată încă un mijloc de bază pentru practicarea în condiții optime a 60-70% din celelalte ramuri sportive. Lucrarea „” - volumul al II lea, prin complexitatea și diversitatea aspectelor evidențiate, continuă
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3066]
-
ar fi mai mare și consecutiv, intensitatea efortului aerob va fi mai ridicată. Prin ventilația pulmonară, ca parte a actului respirator, oxigenul este recepționat din atmosferă, apoi transportat prin circulația sangvină la nivelul mitocondriilor, unde are loc procesul de metabolizare oxidativă. Conform specialiștilor din medicină sportivă și fiziologia sportului, consumul maxim de O2 (VO2 max.) ar reprezenta un parametru esențial al capacității aerobe, care, raportat la greutatea sportivului, ar exprima puterea maximă aerobă (VO2 max/kg). Dan Iulian Alexe 48 Studiile
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3066]
-
sânge circulant, fapt ce implică o diminuarea a cantității de sânge care ajunge la inimă și de aici la plămâni. Ca efect, cantitatea de oxigen care va fi transportată la mușchi, pentru continuarea efortului, va fi mai mică, determinând procese oxidative mai limitate, cu producerea unei cantități de energie mai mică și astfel, la același nivel de efort lucrul mecanic va fi mai slab, iar rezultatul se va observa în diminuarea vitezei de deplasare și în scăderea capacității de a continua
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3066]
-
M., Croitoru, S., 2006); pe de altă parte, femeile ar avea un potențial mai mic de a mări consumul maxim de oxigen, datorată conținutului de hemoglobina mai mic din sânge, rezultând un consum de oxigen mai scăzut și un potențial oxidativ mai redus al mușchilor (Drăgan, I., apud. Manole, V., 2008). Astfel au justificat fiziologii sportivi existența diferențelor în ceea ce privește consumul maxim de oxigen (VO2 max.) la femei și bărbați; Dan Iulian Alexe 88 depozite de fier din organism și concentrația de
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3066]
-
care antagoniștii canalelor de calciu produc efecte benefice de diminuare a disfuncției endoteliale ar putea fi reprezentate de activitatea antioxidantă (100). Această ipoteză este susținută de dovezi conform cărora antagoniștii calciului pot reface disponibilitatea oxidului nitric și pot diminua stresul oxidativ la pacienții cu hipertensiune arterială esențială (101). Trialurile clinice ELVERA și PRESERVE au arătat că antagoniștii canalelor de calciu de tip dihidropiridinic, IECA sau beta blocantele au efecte similare în reducerea masei ventriculului stâng, atunci când produc reduceri similare ale tensiunii
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
La pacienții cu OSA s-a constatat o creștere a moleculelor de adeziune ICAM și VCAM (92). OSA asociază o creștere a markerilor inflamatori sistemici (CRP) și a unor cytokine cu rol inflamator (TNF-alfa, IL6, IL8) precum și a markerilor stresului oxidativ, care ar putea interveni în disfuncția endotelială (93). Endotelina 1, un puternic vasoconstrictor cunoscut, are un nivel crescut la pacienții cu acest sindrom. OSA se corelează, de asemenea, cu o creștere a rezistenței la insulină, intoleranței la glucoză și a
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
proteinelor de coagulare (Craig, Schwarty, 1989), capabilă să fragmenteze diferite componente matriceale ca elastina, colagenul IV, fibronectina și proteoglicanii extracelulari, și să activeze formele latente de colagenază - cu rezultat în modificarea arhitecturii peretelui venos. Alți mediatori (chimaza, elastaza, hidrolaza, enzimele oxidative, factorii chemotactici) pot contribui la maturarea sau activarea TGF-beta 1 (eng. Transforming Growth Factor - factorul transformant al creșterii), care poate menține sau potența, prin nivelul său crescut, lezarea tisulară (Taipale et al., 1995, Pascual et al., 2007). Deși aprecierile calitative
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
variabile, distribuite diferit în funcție de particularitățile individuale. În general, distingem patru categorii (Forssmann, 1985 citat de Letzelter și Eggers, 2004, p. 17): fibre de tip I (roșii) - sunt fibre subțiri, cu contracție lentă, rezistente la oboseală și în care predomină metabolismul oxidativ; fibre de tip II (albe), cu trei variante: * tip II a - rapide, dimensiuni medii, relativ rezistente la oboseală; * tip II b - rapide, dimensiuni mari, puțin rezistente la oboseală; * tip II c - rapide, au capacitate glicolitică dar și oxidativă, fiind intermediare
FUNDAMENTELE TEORETICE ALE EDUCAȚIEI FIZICE ȘI SPORTULUI by Adrian Cojocariu () [Corola-publishinghouse/Science/1271_a_2363]