906 matches
-
citați de Bataille P. și Fournier A. au arătat, pe urină compusă artificial, că viteză de creștere a cristalelor de oxalat de calciu era diminuată atunci când creștea concentrația de magneziu; esențial, magneziul complexează oxalatul sub forma unui compus mai solubil. Reabsorbția tubulară renală a calciului și magneziului este comună și competitivă. Raportul Ca/Mg este considerat ca indice de risc litogen, risc legat de o carență de magneziu, carență accentuată de hipercalciurie. Astfel, raportul Ca/Mg ale cărui valori normale se
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
decurg indicații diferite de tratament al hipercalciuriei. 1) Hipercalciuria prin absorbție intestinală crescută Este în cele mai multe cazuri consecința unei alimentații cu conținut excesiv de proteine și hidrați de carbon. Prin hiperabsorbție intestinală de calciu, secreția de parathormon este deprimată și astfel reabsorbția tubulară renală de calciu este diminuată (fig. 16). Hiperabsorbția de calciu crește forma liberă de oxalat din intestin, ceea ce conduce la hiperoxalurie . Hiperoxaluria, însoțită uneori și de hiperuricurie, este responsabilă de litiaze foarte severe. În istoricul acestor litiazici se gasesc
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
poate fi secundară fugii renale de fosfați, constatată în unele hipercalciurii, în care fosforul în sânge este normal, dar semnificativ mai coborât decât la martorii normocalciurici. 2) Hipercalciuriile renale (prin fugă renală de calciu) Ele se produc prin anomalii ale reabsorbției tubulare care au drept consecință fuga renală de calciu. În aceste hipercalciurii calcemia este normală, iar calciuria, pe nemâncate, este crescută (deși mai puțin crescută după încărcarea calcică decât în calciuria de absorbție). Hiperparatiroidia secundară care rezultă provoacă o mobilizare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă și este mărită de administrarea de diuretice tiazidice (care cresc reabsorbția tubulară a calciului). Alte elemente de diagnostic: -fosforemia este în general scăzută și uneori normală ; -hipercalciurie; -semne radiologice de resorbție osoasă, -parathormonul seric este crescut; -A. M. P. (Adenozinmonofosfatul) ciclic urinar este crescut. b) Hipercalciurie de resorbție prin imobilizare prelungită Prin
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
celulele corpului tiroidei, de unde și numele său de tirocalcitonină); de asemenea, este bine cunoscut rolul hiperparatiroidiilor primitive, ca și acela al hiperfuncției suprarenale în explicarea unor hipercalciurii. Am prezentat hipercalciuria deosebind cele trei tipuri, prin hiperabsorbție intestinală, prin defect de reabsorbție tubulară și hipercalciuria idiopatică, în conformitate cu clasificarea devenită clasică. Urmează să se precizeze rolul sodiului, al citratului și al încărcăturii proteice și probabil al unui factor genetic de absorbție, supraadăugat. HIPEROXALURIA Un nivel crescut al acidului oxalic în urină, principal factor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
1975, Mugler a descris sindromul de litiază oxalocalcică cu hiperuricurie, hiperuricuria fiind rezultatul fie al unor excese de aport alimentar; al unei hiperproducții endogene de acid uric, când acidul uric este crescut și în sânge, sau al unui deficit de reabsorbție tubulară renală de acid uric. La acești bolnavi pH-ul urinar este sub normal. pH-UL URINAR ÎN LITIAZA OXALICĂ Importanța creșterii pH-ului urinar în tratamentul litiazei urice și fosfatice a fost precizată din 1933 de Violle de la Evian
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
hiperoxalurii secundare unor afecțiuni inflamatorii intestinale sau unor rezecții intestinale mai importante (de natură a modifica tranzitul intestinal și deci absorbția intestinală); hipercalciurii secundare unor hiperparatiroidii primitive sau altor cauze de creștere a absorbției intestinale de calciu; hipercalciurii prin scăderea reabsorbției tubulare renale de calciu (prin afectare renală congenitală sau căpătată), ca și în hipercalciurii cu cauze mai rare, ca intoxicația cu vitamină D, sarcoidoza Besnier-Boek-Schaumann, acidoza tubulară distală, o imobilbizare prelungită, un tratament îndelungat cu corticoizi, cu furosemidă, o tirotoxicoză
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
o sancțiune chirurgicală, celelalte hipercalciurii beneficiază de regim alimentar, fie numai de restricție calcică, fie - în plus - de restricție protidică, atunci când se constată asocierea unei hiperuricurii; de restricție sodică (se știe că regimul hiposodat scade calciuria pentru că depleția sodată stimulează reabsorbția tubulară proximală de sodiu, cuplată cu a calciului ); de restricție glucidică (pentru că hidrații de carbon cresc absorbția digestivă a calciului). Pentru restricția de aport calcic alimentar, s a propus reducerea la 400-600 mg pe zi, în timp ce aportul calcic dintr o
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
reprezentată de frecvența mare a formării de calculi bilaterali și de frecvență mai mare a complicațiilor legate de eliminarea sau de persistența acestor calculi în căile superioare de excreție. O a treia cauză de hiperuricurie, mai rar întâlnită, este creșterea reabsorbției tubulare renale de acid uric, prin afectarea tubulară sugerată de ineficacitatea tratamentului acestor bolnavi, la care efectul regimului alimentar nu este cel așteptat. Eficacitatea tratamentului celorlalte cauze de hiperuricurie este demonstrată prin prevenirea formării de calculi la acești bolnavi, o dată cu
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
crescut al calciului și altele. În cadrul aceleiași manifestări științifice , Vardaman include pH-ul urinar crescut, alături de hipercalciurie și hipocitraturie, între factorii de risc litiazic. Valoarea citraturiei normale este de 600mg (3,2 mmol) în 24 de ore. Ea depinde de reabsorbția tubulară renală a citratului filtrat (2500 mg în 24 de ore) și de pH-ul urinei; o încărcare acidă provoacă o acidoză metabolică plasmatică și/sau celulară și astfel nivelul excreției de citrat scade, și invers. Alături de acidoza tubulară renală
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
cu acetazolamidă (deja menționate) semnalăm alte cauze de hipocitraturie; tratamentul tiazidic îndelungat (probabil prin pierderea de potasiu care acidifică celulele tubulare); diareea cronică; aport protidic excesiv (prin metabolizarea citratului cu eliberarea de bicarbonat și tendința la alcaloză consecutivă, care scade reabsorbția tubulară renală). În ceea ce privește necesitatea limitării aportului alimentar de hidrați de carbon în tratamentul litiazei oxalice, idiopatice, limitare recomandată încă de la începutul acestui secol, ea are la bază datele referitoare la acidul oxalic provenind din hidrații de carbon, a căror oxidare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de metabolism eventual evidențiate de examenele de laborator. Hipercalciuria este abaterea de la normal cel mai frecvent constatată la bolnavii cu litiază oxalică; urmată - în ordinea frecvenței - de hipocitraturie și de volumul urinar mic. După cum se știe, diureticele cresc natriureza, inhibă reabsorbția tubulară renală de sodiu; furosemida, acidul etacrinic, bumetamida acționează la nivelul ansei lui Henle; diureticele tiazidice și cele înrudite, acționează la nivel cortical, iar amilorida, triamterenul, ca și - prin antagonism al aldosteronului - spironolactona și canrenona, la nivelul tubului distal. Toate
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
b) pe iepure de casă . Gradul de alterare renală depinde de durata ischemiei (calde), de specia animală și de starea prealabilă a parenchimului renal. La om, oprirea circulației renale timp de 50 de minute provoacă o alterare a filtrației și reabsorbției, complet reversibilă în 6 săptămâni (Faure G.). Concluziile tuturor acestor lucrări arată că, în cazul existenței rinichiului controlateral indemn, ischemia caldă până la 20 de minute nu implică nici un risc, leziunile renale produse fiind integral și rapid reversibile. Cu ajutorul inozinei timpul
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
mai ridică la valori de peste 6 . Explicația acestui fapt nu este cunoscută; ipotezele emise: anomalie de excreție de hidrogen ioni sau neadaptarea excreției de amoniac (Gutman A.B., citat de ) nu au fost încă confirmate. Lipsa de hidratare nocturnă favorizează reabsorbția proximală de bicarbonat, ceea ce poate contribui la scăderea pH-ului urinar. De aceea, a alcaliniza urina prin regim alimentar și la nevoie și prin unele medicamente, înseamnă a împiedica cristalizarea acidului uric. După primele publicații (1933), aceste constatări au fost
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în același timp, scăderea uricuriei în cursul tratamentului cu clorotiazidă; aceste constatări au condus la concluzia că se produce un mecanism de competiție tubulară). În doze mici, aceste medicamente inhibă mecanismul de secreție tubulară, al uraților, iar în doze mari reabsorbția tubulară este suprimată (efectul fiind în acest caz uricozuric); secreția de urați este inhibată și în cazul administrării de pirazinamidă și de salicilat. Hiperuricemii terapeutice au fost semnalate după administrarea de etambutol, pirazinamidă, aspirină (prin deprimarea urico-eliminării), fenilbutazonă, sulfinpirazonă, zoxazolamina
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
li se asociază o hiperuricemie, cu atât mai mare cu cât gradul de afectare renală este mai mare și fiind indice fidel de viabilitate fetală ; uricemia este crescută în sarcinile gemelare și multiple; poate exista o glicozurie considerată fiziologică, prin reabsorbție tubulară; pot exista edeme, de asemenea fiziologice, când tensiunea arterială este normală și nu există proteinurie (acestea nu impun o restricție sodată și nici administrare de diuretice) J. Milliez și colab., Paris, Rein hypertension et grossesse, Pr. Méd., 20, mai
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
genomică exacte ale acestor anomalii, rămân incomplet determinate (numeroși autori, citați de [34] la p. 33. Hipercistinuria rezultă din defectul de transport membranar al acizilor aminați di-bazici, la nivelul epiteliului jejunal, ca și al tubului contort proximal; deci defect de reabsorbție renală a cistinei, ornitinei, lizinei, argininei, în loc de reabsorbția lor quasicompletă în cursul filtrației glomerulare [64]. Cistinuria normală (sub 400 μmol/l, sau 100 moli), depășește 1600 μmol/l, la pacienții homozigoți și poate atinge 1500 µmol/l la heterozigoți. În afară de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
numeroși autori, citați de [34] la p. 33. Hipercistinuria rezultă din defectul de transport membranar al acizilor aminați di-bazici, la nivelul epiteliului jejunal, ca și al tubului contort proximal; deci defect de reabsorbție renală a cistinei, ornitinei, lizinei, argininei, în loc de reabsorbția lor quasicompletă în cursul filtrației glomerulare [64]. Cistinuria normală (sub 400 μmol/l, sau 100 moli), depășește 1600 μmol/l, la pacienții homozigoți și poate atinge 1500 µmol/l la heterozigoți. În afară de hipercistinurie se găsește, de regulă: hipercalciurie, hipocitraturie, hiperuricurie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
cristalelor de cistină este unul din elementele deosebit de importante ale tratamentului, fiind cunoscut că formarea calculilor de cistină este rezultatul excreției urinare excesive de acizi aminați di-bazici (cistină, lizină, arginină și ornitină), hiperexcreție care este urmare a defectului genetic de reabsorbție tubulară a cistinei. Trebuie urmărită creșterea volumului urinar prin mărirea aportului lichidian: apa de robinet, ape slab mineralizate, apele minerale alcaline, ape sulfatate calcice și alte băuturi alcaline, ca și sucurile proaspete de fructe. b) Alcalinizarea urinilor pentru a se
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
preventiv și un pH de 8 în cadrul tratamentului care urmărește dizolvarea de calculi puri de cistină. Urmărirea pH-ului trebuie făcută, ca și în cazul litiazei urice și fosfatice, de bolnavii înșiși, prin utilizarea hârtiilor indicatoare de pH. Amintim că reabsorbția de bicarbonat în tubul proximal este fixă și deci numai surplusul de bicarbonat alcalinizează urina; amintim, de asemenea, că pH-ul urinar nu depășește 8 și nu scade sub 4,4 (66). După cum este cunoscut, solubilitatea cistinei crește proporțional cu
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de calculi de oxalat de calciu dihidrat [6]. Hipercalciuria în regim alimentar liber, găsită în circa jumătate din cazurile de litiază calcică, poate fi urmare a unui aport alimentar excesiv de calciu (prin creșterea absorbției intestinale) sau de sodiu (prin scăderea reabsorbției tubulare de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular); de proteine (un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
a unui aport alimentar excesiv de calciu (prin creșterea absorbției intestinale) sau de sodiu (prin scăderea reabsorbției tubulare de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular); de proteine (un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus, o alimentație prea bogată în proteine favorizează hiperoxaluria, hiperuricemia și hipocitraturia [9]. În aceste situații, corectarea aportului alimentar are ca rezultat normalizarea calciuriei. Atunci când
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
alimentar are ca rezultat normalizarea calciuriei. Atunci când hipercalciuria persistă și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
familie de 6 izoforme, care constituie unul dintre transportoarele ionice transmembranare majore, cu rolul de a permite accesul intracelular al Na în schimbul exportului de protoni (H), deținând astfel în bună măsură controlul pH-ului și volumului celular, ca și reglarea reabsorbției proximale a sodiului. Cele mai bine studiate până în prezent sunt izoformele -3 și -1, care au roluri semnificative în patogeneza BDR și a HTA esențiale. Aproximativ 4300 mmol de bicarbonat sunt filtrați glomerular în condiții fiziologice (70-90% în tubii proximali
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și a HTA esențiale. Aproximativ 4300 mmol de bicarbonat sunt filtrați glomerular în condiții fiziologice (70-90% în tubii proximali, iar 10-15% în ramul ascendent al ansei Henle), cantitate care este reabsorbită în întregime, urina finală neconținând bicarbonat. Mecanismul esențial pentru reabsorbția tubulară a bicarbonatului este constituit de secreția în lumen a protonilor (H+); sub acțiunea anhidrazei carbonice, de la nivelul marginii apicale (în „perie”) a celulelor tubulare, protonii reacționează cu bicarbonatul, formând CO2 și apă, care penetrează membrana celulară prin difuziune; în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]