1,263 matches
-
Grupul de cercetare al ADPKD (5), într-un studiu prospectiv cu durată de 5 ani, constată că tehnicile angiografice cerebrale au o rată a complicațiilor mult mai ridicată decât în populația generală, constatare ce susține teoria existenței unor structuri și reactivități vasculare anormale în ADPKD. în urma acestui studiu, autorii recomandă începerea investigațiilor prin computer-tomografie de înaltă rezoluție, tridimensională, utilizând secțiuni de 2 mm și perfuzie continuă a substanței de contrast, urmată de angiografie simultană a 4 vase pentru deplina confirmare a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
afectarea balanței dintre necesarul și oferta de oxigen la nivel miocardic are o importanță deosebită în perioada postoperatorie precoce. Pierderile sanguine, creșterea necesarului miocardic de oxigen datorită creșterii alurii ventriculare și tensiunii arteriale (TA) secundar stresului chirurgical, ca și creșterea reactivității plachetare sunt etape importante în apariția IM perioperator. Factorii fiziologici asociați intervenției chirurgicale predispun la ischemie miocardică, mai pronunțată la pacienții cu boală coronariană, care sunt în general vârstnici. Mortalitatea după chirurgia non-cardiacă a scăzut, dar IM perioperator încă are
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Camelia Diaconu, Daniela Bartoș () [Corola-publishinghouse/Science/91964_a_92459]
-
în organism. Înaintarea în vârstă se însoțește de modificări fundamentale în anatomia și fiziologia inimii și a sistemului vascular, manifestări care, în lipsa unei patologii cardio vasculare, nu au semnificație clinică (1,2). Printre modificările cardiovasculare asociate vârstei se remarcă: scăderea reactivității baroreceptorilor, diminuarea sensibilității miocardului la stimularea beta-adrenergică, perturbarea funcționării nodulului sinusal, creșterea rezistenței vaselor periferice, alterarea funcției endoteliale (3). Perturbările la nivelul sistemului de conducere sunt reprezentate de: creșterea masei țesutului elastic, de colagen și a celui gras, în special
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
se leagă de moleculele HLA-DR3. Mai mult chiar, cele două proteine, după legarea de moleculă HLA, par să ocupe aceiași poziție în pungă de legare a antigenului (Vreugdenhil et al., 1998) ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor Ț. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular că un mecanism implicat în apariția autoimunității anti- GAD și implicit anti β-celulare pancreatice. Trebuie menționat în final că o meta-analiză recentă a tuturor studiilor privind asocierea enterovirusurilor din grupul
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
un status ICĂ negativ (Kupila et al., 2002). Ar fi de remarcat faptul că insulină nu este identificată la nivelul lamelor de țesut pancreatic nefixat folosite pentru identificarea anticorpilor ICĂ prin imunofluorescența directă, ceea ce indică că acești anticorpi nu au reactivitate anti-insulinică (nu includ anticorpii antiinsulinici). Principalele proteine detectate în urmă testului de imunofluorescența par a fi GAD și IA-2 (Lan et al., 1996), dar trebuie menționat că anticorpii anti GAD și anti IA-2 se suprapun doar parțial peste autoreactivitatea ICĂ
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
a fi GAD și IA-2 (Lan et al., 1996), dar trebuie menționat că anticorpii anti GAD și anti IA-2 se suprapun doar parțial peste autoreactivitatea ICĂ, ceea ce susține faptul că mai există și alte antigene citoplasmatice β celulare responsabile de reactivitatea anti-insulară a anticorpilor ICĂ. Insulină a fost prima proteină din celulele β împotriva căreia a fost dovedită existența unui răspuns autoimun la pacienții diabetici (Palmer et al., 1983). Insulină și proinsulina sunt considerate singurele proteine (antigene) absolut specifice celulei β
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
proinsulină (Rudy et al., 1995). Mai mult, limfocitele Ț izolate din nodulii limfatici pancreatici ai pacienților cu DZ tip 1 recunosc un epitop al insulinei (Kent et al., 2005). Date și mai recente (Toma et al., 2005) au arătat o reactivitate a limfocitelor Ț izolate de la pacienți cu DZ tip 1 împotriva unor epitopi ai proinsulinei. De altfel este interesant de remarcat că la subiecții aflați la risc pentru DZ tip 1 au fost descrise niveluri circulante crescute de proinsulină, eliberarea
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
remarcat că la subiecții aflați la risc pentru DZ tip 1 au fost descrise niveluri circulante crescute de proinsulină, eliberarea excesivă a acestei molecule (obișnuit intracelulare) putând facilita apariția unui răspuns autoimun îndreptat împotriva ei. A fost dovedită și existența reactivității unor limfocite Ț citotoxice CD8(+) împotriva unor epitopi ai insulinei/proinsulinei atât la șoarecii NOD (secvențele recunoscute fiind B15-B23 și B24-C36) (Lieberman și DiLorenzo 2003) cât și la om unde un raspuns Ț CD8(+) celular împotriva secvenței B15-B23 a fost
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
8 luni apariția ICĂ (Kupila et al., 2002). Este interesant de notat că la pacienții cu DZ tip 1 nou depistat au fost identificați și autoanticorpi îndreptați împotriva proinsulinei, anticorpi care însă nu reacționează încrucișat și cu insulină, sugerând că reactivitatea lor este îndreptată împotriva peptidului C din moleculă de proinsulină (Kuglin et al., 1988). Acest lucru este susținut și de existență reactivității limfocitelor Ț CD4(+) împotriva unor epitopi din structura proinsulinei (care include și secvențe ale peptidului C) atât la
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
fost identificați și autoanticorpi îndreptați împotriva proinsulinei, anticorpi care însă nu reacționează încrucișat și cu insulină, sugerând că reactivitatea lor este îndreptată împotriva peptidului C din moleculă de proinsulină (Kuglin et al., 1988). Acest lucru este susținut și de existență reactivității limfocitelor Ț CD4(+) împotriva unor epitopi din structura proinsulinei (care include și secvențe ale peptidului C) atât la șoarecii NOD, cât și la pacienții cu DZ tip 1 (Lieberman și Di Lorenzo, 2003). Unul din cele mai importante autoantigene împotriva
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
raspuns imun încrucișat și împotriva antigenului self. Astfel, la începutul anilor ’90 s-a arătat că între GAD-65 și p2C (o proteină nonstructurală a virusului Coxsackie B4) există o omologie structurală importantă (Baekkeskov et al., 1990). Într-un studiu privind reactivitatea autoanticorpilor la GAD-65 și respectiv un polipeptid p2C sintetic s-a demonstrat posibilitatea unei reactivități încrucișate (Hou et al., 1994). De asemenea, s-a demonstrat că fragmentul din p2C omolog GAD-65 și care este bine conservat în grupul de enterovirusuri
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
că între GAD-65 și p2C (o proteină nonstructurală a virusului Coxsackie B4) există o omologie structurală importantă (Baekkeskov et al., 1990). Într-un studiu privind reactivitatea autoanticorpilor la GAD-65 și respectiv un polipeptid p2C sintetic s-a demonstrat posibilitatea unei reactivități încrucișate (Hou et al., 1994). De asemenea, s-a demonstrat că fragmentul din p2C omolog GAD-65 și care este bine conservat în grupul de enterovirusuri Coxsackie B4-like se leagă de moleculă HLA DR3, secvență implicată fiind PEVKEK (Vreugdenhil et al
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
se leagă de moleculele HLA-DR3. Mai mult chiar, cele două proteine, după legarea de moleculă HLA, par să ocupe aceiași poziție în pungă de legare a antigenului (Vreugdenhil et al., 1998) ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor Ț. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular că un mecanism implicat în apariția autoimunității anti GAD și implicit anti-β celulare pancreatice. Anticorpii anti GAD (GADA-GAD Auto-antibodies) sunt îndreptați împotriva izoformei de 65 kD a GAD și sunt
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
fost ICA69, Carboxipeptidaza H, Gangliozidul GM2-1, Imogen 38, Glima 38, Periferina, Hsp 60 (Heat Shock Protein 60) etc. Dintre acestea, mai mult studiat a fost antigenul insular de 69 kDa (Islet Cell Autoantigen 69 - ICA69). ICA69 a fost identificat prin reactivitatea serului de la subiecți prediabetici cu o proteină exprimată de către celulele insulare (Pietropaolo et al., 1993). Secvențializarea ADN-ului care o codifică a arătat că aceasta proteină prezintă puține omologii structurale cu alte proteine cunoscute, cu excepția a doua scurte regiuni din
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
decedați în comă diabetica inaugurală care a arătat că limfocitele Ț infiltrează doar acele insule care conțin celule β (Gepts, 1965). Distrugerea celulelor β este asociată cu apariția unor semne locale (Gepts, 1965) și sistemice (Botazzo et al., 1978) de reactivitate imuna îndreptată împotriva acestora. Distrugerea celulelor β în DZ tip 1 este realizată prin procese imune de tip celular, în care elementul cheie este reprezentat de limfocitele Ț (Eisenbarth, 1984). Există mai multe argumente care vin în sprijinul acestei afirmații
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
NO scade permeabilitatea vasculară la particulele de LDL și scade rata oxidării acestor molecule. În sfârșit, NO inhibă proliferarea fibrelor musculare netede vasculare (10). Prin toate cele de mai sus, NO poate fi considerată ca fiind o moleculă antiaterogenă (16). Reactivitatea mare a NO îi conferă calitatea/defectul de „sabie cu două tăișuri” (72). Sintetizat în cantități adecvate de către celulele endoteliale, neuroni sau macrofage, NO contribuie, printre altele, la reglarea presiunii arteriale, la comunicarea interneuronală, la apărarea imună, acționând și ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
subiecți cu toleranță alterată la glucoză etc.) răspunsul vasodilatator mediat de acetilcolină este redus iar nivelul plasmatic de ET-1, vWF, sICAM și sVCAM este crescut (13, 14, 20). Insulina per se pare a avea importante efecte fiziologice asupra peretelui vascular/reactivității vasculare. La subiecții insulinosensibili și la un nivel insulinemic fiziologic, insulina are un efect vasodilatator, efect dependent de generarea endotelială de NO (52). Promovarea sintezei și eliberării de NO se face pe calea de semnalizare mediată de proteinele IRS-1,2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
pacienți vârstnici) se poate întâlni tabloul unor tulburări nervoase ireversibile (modificări ale personalității, tulburări de memorie, demență progresivă) încadrate în „encefalopatia neuroglicopenică” (11). Trebuie menționat că există o mare variabilitate a simptomatologiei de la o persoană la alta (în funcție de tipul de reactivitate neurovegetativă, viteza scăderii glicemiei, integritatea sistemului hormonal de contrareglare) și chiar la aceeași persoană de la un episod hipoglicemic la altul. De aceea, interpretarea semnelor și simptomelor trebuie făcută cu grijă și corelată cu valoarea determinată a glicemiei în momentul episodului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
în prezervarea mediului, drepturile omului sau, cu alte cuvinte, nu adoptă comportamente etice de a face afaceri. Faptul că, în ultimă instanță, valoarea și bunăstarea organizațiilor este creată sau distrusă de modul de interacțiune cu stakeholders, a crescut sensibilitatea și reactivitatea companiilor la așteptările acestora. Deși nici acțiunile stakeholders și nici managementul responsabilității sociale corporative nu sunt panaceul care să aducă la un numitor comun interesele afacerii cu cele ale societății, totuși controlul social exercitat de stakeholders determină companiile să facă
Globalizare etică. Responsabilitate socială corporativă by AURICA BRIŞCARU [Corola-publishinghouse/Science/951_a_2459]
-
celulele T helper 2 au un efect antiinflamator și reglator. Răspunsul patologic imun la antigenele specifice create se realizează prin două căi: o cale pe care fragmente proteice virale, asemănătoare fragmentelor proteice mielinice sunt recunoscute ca antigen, cu apariția unei reactivități imune încrucișate, și o a doua cale în care activitatea unui factor lezional endogen inflamator, sau exogen (viral, bacterian), produce fragmente peptidice antigenice mielinice, sau ale unor alte componente importante din sistemul nervos central, cum ar fi oligodendrocitele, declanșând o
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
este încă înțeles pregătește scena pentru SM. Infecțiile, probabil acționează ca agenți de boală, deși infecția continuă activă neurală sau extraneurală nu a fost eliminată ca factor de boală, la anumiți pacienți. Se crede, deși nu s-a dovedit, că reactivitatea agentului infecțios la componenta mielină inițiază SM, la indivizi vulnerabili 57 genetic. Două tipuri de mecanisme pot fi implicate: unul intermolecular și unul intramolecular, în dezvoltarea atacului imun (VANDERLUGT C. L. și colab., 2002). Acest lucru extinde atacul imun și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
gravitatea lui în formele spinale pure ale SM. În studiul lui RABINS și colaboratorii, pacienți euforici prezentau totuși același grad de suferință emoțională ca și subiecții noneuforici. Acest lucru poate fi interpretat ca o discordanță între comportamentul emoțional spontan și reactivitatea emoțională care poate evoca o disconexiune frontală. b2. Depresia este descrisă ca simptom întâlnit în SM, în lucrări mai recente. Studiul ei ridică probleme metodologice deosebit de delicate, care privesc validitatea definițiilor depresiei și instrumentele folosite pentru a măsura simptomatologia depresivă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
un fenotip proinflamator, care joacă probabil rolul central în inițierea și perpetuarea inflamației sistemului nervos central. Activarea celulelor T mielin-specifice este urmată de migrarea acestora în sistemul nervos central. Odată activate, au abilitatea de a traversa bariera hematoencefalică. În parechim, reactivitatea celulelor T este amplificată de autoantigenele din sistemul nervos central (celule antigen prezente în sistemul nervos central). Rezultatul este poliferarea celulelor T, producerea de citokine, chemokine și creșterea permeabilității barierei hematoencefalice, care conduce la recrutarea unor celule imune variate. Apare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
siguranța unui diagnostic corect. În schimb, depistarea superexpresiei p.16INK4a (efectuată cu anticorpii monoclonali înalt selectivi EGH4TM, utilizând chiturile de diagnostic MTM - Medical Therapy Management), oferă certitudinea cerută de exigențele prezentului. Detecția cu anticorpii monoclonali EGH4TM nu este „parazitată“de reactivitatea încrucișată cu Trichomonas vaginalis. Mecanismul de apariție al p.16INK4a în cursul infecției cronice cu tipurile de risc înalt ale Papillomavirusurilor umane (HR-HPV) este schițat în fig. 3-50. Fig. 3-50. În mod normal, dinamica ciclului este reglată și de complexul
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
și cele cu celule cu antigenitate marcată. Ce concluzii se pot deduce din această experiență inaugurală a echipei lui V. Shankaran? a) Mai întâi, că imunosupravegherea nu este o ficțiune a lui M.F. Burnet, ci o realitate. b) Apoi că reactivitatea sistemului imun, trezirea pentru luptă a elementelor sale, depinde de „zgomotul fizico-chimic“ pe care îl face antigenitatea agresorului. O antigenitate slabă, pe care macrofagele și celulele dendritice nu o sesizează, face ca celula neoplazică să nu fie recunoscută ca non-self
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]