8,640 matches
-
redus în săptămâna 4 ( p=0, 015 ) sau a 4 sau mai multe mutații în medie în săptămâna 24 ( p≤0, 012 ) . În plus , complexul inserat în poziția 69 sau mutația Q151M , care de obicei se găsește în asociere cu mutațiile A62V , V75I , F77L și F116Y , determină o creștere a rezistenței la abacavir . cu < 400 copii/ mL ARNv - 0, 96 40 % Numai M184V O singură mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
în poziția 69 sau mutația Q151M , care de obicei se găsește în asociere cu mutațiile A62V , V75I , F77L și F116Y , determină o creștere a rezistenței la abacavir . cu < 400 copii/ mL ARNv - 0, 96 40 % Numai M184V O singură mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
se găsește în asociere cu mutațiile A62V , V75I , F77L și F116Y , determină o creștere a rezistenței la abacavir . cu < 400 copii/ mL ARNv - 0, 96 40 % Numai M184V O singură mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
și F116Y , determină o creștere a rezistenței la abacavir . cu < 400 copii/ mL ARNv - 0, 96 40 % Numai M184V O singură mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
ARNv - 0, 96 40 % Numai M184V O singură mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile lor antivirale împotriva acestor variante ale HIV-
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile lor antivirale împotriva acestor variante ale HIV- 1 . Prezența M184V cu K65R determină
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile lor antivirale împotriva acestor variante ale HIV- 1 . Prezența M184V cu K65R determină rezistență încrucișată între abacavir , tenofovir , didanozină și lamivudină iar prezența M184V cu L74V determină
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
vezi pct . 6. 1 . 3 . FORMA FARMACEUTICĂ Concentrat pentru soluție perfuzabilă . Soluție incoloră care poate conține particule amorfe , vizibile de panitumumab . 4 . 4. 1 Indicațiile terapeutice Vectibix este indicat ca monoterapie în tratamentul pacienților care dezvoltă carcinom colorectal metastatic fără mutații la nivelul genei KRAS ( de tip sălbatic ) și care exprimă RFCE ( receptorul factorului de creștere epidermică ) , după eșecul schemelor de tratament chimioterapic conținând fluoropirimidină , oxaliplatină și irinotecan . 4. 2 Doze și mod de administrare Tratamentul cu Vectibix trebuie supervizat de
Ro_1117 () [Corola-website/Science/291876_a_293205]
-
factorului de creștere epidermică ) , după eșecul schemelor de tratament chimioterapic conținând fluoropirimidină , oxaliplatină și irinotecan . 4. 2 Doze și mod de administrare Tratamentul cu Vectibix trebuie supervizat de un medic cu experiență în terapia antineoplazică . Detectarea expresiei genei KRAS fără mutații trebuie efectuată de un laborator cu experiență care folosește o metodă de testare validată . Doza recomandată de Vectibix este de 6 mg/ kg administrată o dată la fiecare două săptămâni . Vectibix trebuie administrat sub formă de perfuzie intravenoasă ( i . v . ) printr-
Ro_1117 () [Corola-website/Science/291876_a_293205]
-
codifică o proteină care se leagă GTP , de mici dimeniuni , implicată în transducția semnalului . O varietate de stimuli , inclusiv cei provenind de la RFCE activează KRAS , care la rândul său stimulează alte proteine intracelulare , promovând proliferarea celulară , supraviețuirea celulară și angiogeneza . Mutații activante în gena KRAS au loc în mod frecvent într- o varietate de tumori umane și au fost implicate atât în oncogeneză cât și în evoluția tumorilor . Testele in vitro și studiile in vivo la animale au arătat că panitumumab
Ro_1117 () [Corola-website/Science/291876_a_293205]
-
rata de răspuns ( evaluată de investigator ) a fost de 11, 4 % ( IÎ95 % : 7, 1 ; 17, 0 ) . 8 SFP - Toți pacienții Mostre de tumori obținute din rezecția primară a cancerului colorectal au fost analizate pentru identificarea prezenței celor mai frecvente șapte mutații activante din codonul 12 și 13 ( GlyAsp , GlyAla , GlyVal , GlySer , GlyArg , GlyCys și GlyAsp ) al genei KRAS prin utilizarea unei reacții polimerazice în lanț specifică genelor alele . 427 de pacienți ( 92 % ) au fost susceptibili de evaluare pentru starea KRAS , dintre
Ro_1117 () [Corola-website/Science/291876_a_293205]
-
și 13 ( GlyAsp , GlyAla , GlyVal , GlySer , GlyArg , GlyCys și GlyAsp ) al genei KRAS prin utilizarea unei reacții polimerazice în lanț specifică genelor alele . 427 de pacienți ( 92 % ) au fost susceptibili de evaluare pentru starea KRAS , dintre care 184 au prezentat mutații . Într- o analiză privind reglarea predispoziției potențiale provenită din determinări neplanificate , rata riscului pentru SFP a fost de 0, 49 ( IÎ95 % : 0, 37- 0, 65 ) în favoarea panitumumab în grupul KRAS de tip sălbatic și 1, 07 ( IÎ95 % : 0, 77- 1
Ro_1117 () [Corola-website/Science/291876_a_293205]
-
In vitro , dasatinib este activ în liniile de celule leucemice ce reprezintă variante ale afecțiunii sensibile și rezistente la imatinib . Aceste studii non- clinice arată că dasatinib poate depăși rezistența la imatinib ce rezultă din supra- expresia BCR- ABL , din mutațiile domeniului kinazei BCR- ABL , din activarea căilor alternative de semnalizare ce implică familia de kinaze SRC ( LYN , HCK ) , și din supra- expresia genei rezistente la medicație multiplă . În plus , dasatinib inhibă familia de kinaze SRC la concentrație subnanomolară . 13 In
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
72 % ) a primit > 600 mg imatinib . Pe lângă imatinib , 35 % dintre pacienți au primit anterior chimioterapie citotoxică , 65 % au primit anterior interferon și 10 % au primit anterior transplant de celule stem . Treizeci și opt la sută din pacienți au avut mutații inițiale cunoscute a conferi rezistență la imatinib . Durata mediană a tratamentului cu dasatinib a fost de 24 luni , cu 51 % pacienți tratați timp de > 24 luni până în prezent . Rezultatele de eficacitate sunt raportate în Tabelul 5 . RCyM a fost
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
94 % - 99 % ] ) , iar timp de 2 ani a fost de 90 % ( IÎ95 % : [ 86 % - 95 % ] ) . Cincizeci și cinci la sută dintre pacienții rezistenți la imatinib fără RCyM anterior la imatinib ( n= 288 ) au obținut RCyM cu dasatinib . Au existat 45 de mutații diferite BCR- ABL la 38 % dintre pacienții înrolați în acest studiu . Răspunsul hematologic complet sau RCyM a fost obținut la pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
anterior la imatinib ( n= 288 ) au obținut RCyM cu dasatinib . Au existat 45 de mutații diferite BCR- ABL la 38 % dintre pacienții înrolați în acest studiu . Răspunsul hematologic complet sau RCyM a fost obținut la pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2 ani au fost similare , indiferent dacă pacienții aveau inițial vreo mutație BCR- ABL , o mutație a ansei P sau nicio mutație ( 63 % , 61 % și respective 62
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
studiu . Răspunsul hematologic complet sau RCyM a fost obținut la pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2 ani au fost similare , indiferent dacă pacienții aveau inițial vreo mutație BCR- ABL , o mutație a ansei P sau nicio mutație ( 63 % , 61 % și respective 62 % ) . Rata răspunsului molecular major la 24 de luni a fost de 45 % ( 35 % pentru pacienții rezistenți la imatinib și 74 % pentru pacienții intoleranți la imatinib
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
sau RCyM a fost obținut la pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2 ani au fost similare , indiferent dacă pacienții aveau inițial vreo mutație BCR- ABL , o mutație a ansei P sau nicio mutație ( 63 % , 61 % și respective 62 % ) . Rata răspunsului molecular major la 24 de luni a fost de 45 % ( 35 % pentru pacienții rezistenți la imatinib și 74 % pentru pacienții intoleranți la imatinib ) . LMC fază accelerată : Un
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2 ani au fost similare , indiferent dacă pacienții aveau inițial vreo mutație BCR- ABL , o mutație a ansei P sau nicio mutație ( 63 % , 61 % și respective 62 % ) . Rata răspunsului molecular major la 24 de luni a fost de 45 % ( 35 % pentru pacienții rezistenți la imatinib și 74 % pentru pacienții intoleranți la imatinib ) . LMC fază accelerată : Un studiu deschis , cu braț unic , multicentric
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
In vitro , dasatinib este activ în liniile de celule leucemice ce reprezintă variante ale afecțiunii sensibile și rezistente la imatinib . Aceste studii non- clinice arată că dasatinib poate depăși rezistența la imatinib ce rezultă din supra- expresia BCR- ABL , din mutațiile domeniului kinazei BCR- ABL , din activarea căilor alternative de semnalizare ce implică familia de kinaze SRC ( LYN , HCK ) , și din supra- expresia genei rezistente la medicație multiplă . În plus , dasatinib inhibă familia de kinaze SRC la concentrație subnanomolară . 33 In
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
72 % ) a primit > 600 mg imatinib . Pe lângă imatinib , 35 % dintre pacienți au primit anterior chimioterapie citotoxică , 65 % au primit anterior interferon și 10 % au primit anterior transplant de celule stem . Treizeci și opt la sută din pacienți au avut mutații inițiale cunoscute a conferi rezistență la imatinib . Durata mediană a tratamentului cu dasatinib a fost de 24 luni , cu 51 % pacienți tratați timp de > 24 luni până în prezent . Rezultatele de eficacitate sunt raportate în Tabelul 5 . RCyM a fost
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
94 % - 99 % ] ) , iar timp de 2 ani a fost de 90 % ( IÎ95 % : [ 86 % - 95 % ] ) . Cincizeci și cinci la sută dintre pacienții rezistenți la imatinib fără RCyM anterior la imatinib ( n= 288 ) au obținut RCyM cu dasatinib . Au existat 45 de mutații diferite BCR- ABL la 38 % dintre pacienții înrolați în acest studiu . Răspunsul hematologic complet sau RCyM a fost obținut la pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]
-
anterior la imatinib ( n= 288 ) au obținut RCyM cu dasatinib . Au existat 45 de mutații diferite BCR- ABL la 38 % dintre pacienții înrolați în acest studiu . Răspunsul hematologic complet sau RCyM a fost obținut la pacienți manifestând o varietate de mutații BCR - ABL asociate cu rezistența la imatinib , cu excepția T315I . Ratele de RCyM la 2 ani au fost similare , indiferent dacă pacienții aveau inițial vreo mutație BCR- ABL , o mutație a ansei P sau nicio mutație ( 63 % , 61 % și respective 62
Ro_980 () [Corola-website/Science/291739_a_293068]